САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

КАЧЕСТВО РАБОТЫ: 80%

ПЛАН:

Начало заболевания.

а). Определение типа диабета;

б). Степени тяжести сахарного диабета;

с). Костно-суставная система;

д). Внешний вид больного.

Лечение сахарного диабета.

Начало заболевания. ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней. Ведущие симптомы началь­ного периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость.

Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы пери­ферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом. Сахар крови, как известно, подвергается полной ультрафиль­трации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию глюкозы имеет количест­венный предел: так называемый почечный порог для глю­козы составляет у большинства людей 8,9—10 ммоль/л (160—180 мг%), у некоторых он выше (до 11 ммоль/л, или 200 мг%), у некоторых ниже. В последнем случае возникает состояние, именуемое почечным диабетом — глюкозурия при нормогликемии.,

Как только гликемия (а следовательно, и содержание глюкозы в провизорной моче) превысит указанный предел, появляется глюкозурия. Повышенная осмолярность первич­ной мочи становится причиной осмотического диуреза, каж­дый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 12—40 г воды. Возникающая таким образом полиурия ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и, как следствие, к полидипсии. Больные выпивают за сутки 3—5 л, а иногда 8—10 л и более жидкости и столько же теряют с мочой.

Развившаяся внезапно недостаточность инсулина приво­дит к сдвигу белкового обмена в сторону выраженного преобладания катаболических процессов, а также к интен­сивному липолизу. Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, гипераминоацидемия), инсу-линозависимые ткани (прежде всего мышечная и жировая) из-за отсутствия инсулина не в состоянии их утилизировать, в результате развивается энергетическое голодание клеток («голод среди изобилия»), пластические процессы синтеза в них резко снижаются. За первые несколько недель или меся­цев болезни больные худеют на 8—15 кг, а иногда и более. У части из них при этом аппетит не только сохраняется, но и значительно повышается, что связывают с активацией центров аппетита в гипоталамусе и коре головного мозга вследствие гиперметаболизма. Интенсивное немотивирован­ное похудание при повышенном аппетите и полидипсии у молодого человека создает картину, почти патогномоничную для дебюта ИЗСД. Тем не менее из-за недостаточно критич­ного отношения больного к своему состоянию и позднего обращения к врачу заболевание нередко распознается (осо­бенно у детей и подростков) только тогда, когда развивается кетоацидоз, диабетическая прекома или кома. От появления первых признаков заболевания до развития кетоацидемиче-ской комы может пройти от 2—4 нед до 2—6 мес.

Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д.

Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела, характерны более спокойное начало и медленное прогресси-рование. Небольшую жажду и полиурию больные не заме­чают или не придают им значения. Эти больные не худеют или худеют незначительно, а иногда, будучи до заболевания тучными, продолжают прибавлять массу тела. Нередко забо­левание диагностируется при случайном обследовании в связи с заполнением санаторно-курортной карты, очередным проф-осмотром и т. п. Ретроспективно анализируя свое состояние, больные указывают, что первые признаки болезни (сухость во рту, повышение потребности в жидкости и т. д.) появились у них несколько месяцев или лет тому назад.

Женщины с нераспознанньвл диабетом могут годами ле­читься у гинеколога по поводу зуда половых органов, муж­чины—у уролога и сексопатолога по поводу баланита или снижения потенции. Нередко больные диабетом впервые обращаются к дерматологу по поводу кожного зуда, к невропа­тологу в связи с проявлениями диабетической полинейропа-тии, к стоматологу в связи с кариесом и пародонтозом, к хирургу в связи с трофическими изменениями кожи конечно­стей, к офтальмологу в связи с транзиторными нарушениями рефракции и т. д. Легкие формы ИНСД часто обнаруживают у лиц, госпитализированных по поводу различных сомати­ческих заболеваний: ИБС, туберкулеза легких, цереброваску-лярной недостаточности, желчнокаменной болезни, деформи­рующего остеоартроза. Даже у пациентов пожилого возраста с диабетической гангреной нижних конечностей нередко, по нашим наблюдениям, диабет диагностируют лишь в пред­операционном периоде. При отсутствии стрессовых ситуаций (острые инфе. ционные и неинфекционные заболевания, пси­хические и физические травмы и т. д.) больные ИНСД, не леченные годами, не обнаруживают наклонности к кетоацидозу.

Стертость клинических проявлений диабета еще раз пока­зывает важность активного, целенаправленного выявления этого заболевания. В то же время пародонтоз, фурункулез, генитальный и кожный зуд могут появляться уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. У таких больных нуж­но не только исследовать уровень сахара в крови натощак, но и провести глюкозотолерантный тест.

Определение типа диабета. Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лаборатор­ными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим.

На основании представленных на с. 43 клинических данных в большинстве случаев уже при первом знакомстве с больным врач может с большой достоверностью установить тип диа­бета. Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях:

1. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии кетоацидоза начало заболевания стертое клинические симптомы выражены недостаточно ярко, больной сохраняет нормальную массу тела, отсутствуют выраженная жажда и полиурия, гликемия натощак и в течение суток не превышает 11,1—13,8 ммоль/л, не отмечается ацетонурии, реакция на сульфонилмочевинные препараты доста­точно высокая. Складывается впечатление об ИНСД.

Истинный тип диабета можно определить только в резуль­тате дальнейшего внимательного и иногда достаточно дли­тельного наблюдения за больным. При первом варианте болезни уже в начале в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к цитоплазматическим компонентам островковых клеток, что свидетельствует о медленной деструкции послед­них персистирующим аутоиммунным инсулитом. В дальней­шем медленно нарастает абсолютная инсулиновая недоста­точность. Параллельно этому на протяжении ближайших 1—7 лет заболевание приобретает характерные черты ИЗСД. Такое же медленное развитие ИЗСД иногда можно наблюдать и у лиц старше 40 лет.

При втором варианте у больного имеется редко встречаю­щийся в молодом возрасте ИНСД с сохранной инсулин-продуцирующей функцией поджелудочной железы. Это так называемый диабет взрослого типа у молодых (диабет ти­па Mason, или MODY-диабет, от англ. maturity-onset type diabetes of the young).

2. У больных старше 30 лет с ожирением иногда диабет протекает лабильно, с эпизодами кетоацидоза, инсулинре-зистентностью и слабым ответом на сульфонилмочевинные препараты. Содержание инсулина и С-пептида в крови сниже­но. Несмотря на возраст больного и избыточную массу тела, такой диабет следует уверенно относить к ИЗСД. При норма­лизации массы тела обычно нормализуется ответ на тера­пию инсулином, течение диабета становится более ста­бильным.

3. Иногда высокая гликемия и ацетонурия у больных старше 40 лет (нередко с избыточной массой тела) впервые выявляются при поступлении в стационар по поводу какого-либо другого заболевания (пневмония, травма, инфекцион­ное заболевание, инсульт, инфаркт миокарда и т. д.). В таком случае необходимо назначить больному инсулинотерапию, но не следует делать поспешный вывод о ИЗСД. Эффективное лечение острого заболевания часто приводит к снижению гликемии, устранению кетоацидоза, позволяет перевести больного на пероральную терапию препаратами сульфонил-мочевины.

 4. У молодых лиц, остро заболевших ИЗСД, адекватная инсулинотерапия при высокой остаточной секреции остров-кового аппарата поджелудочной железы обеспечивает ремис­сию заболевания с резким уменьшением потребности в экзо­генном инсулине. Это не должно давать повода к пере­смотру начального суждения о типе диабета. После ремиссии, продолжающейся, как правило, не более 11/2 лет, а у детей нескольких месяцев или даже недель, заболевание вновь обретает все клинические особенности, присущие ИЗСД. Такие больные в период ремиссии нуждаются в постоянном врачебном контроле из-за опасности острого возникновения кетоацидотического состояния под влиянием инфекции, травмы, стресса.

Степени тяжести сахарного диабета. В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы диабета. Как прави­ло, ИЗСД протекает тяжело, что связано с большой недо­статочностью инсулина, лабильностью течения с частыми эпизодами кетоацидоза. ИНСД отличается более легким и стабильным течением.

Легкой считают такую форму заболевания, при которой компенсация углеводного обмена - достигается с помощью од­ной диеты, не отмечается выраженных осложнений, трудоспо­собность больного сохранена. Чаще это бывает у больных ИНСД, сочетающимся с ожирением.

При диабете средней тяжести компенсация может быть обеспечена с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, нет тяжелых сосудистых и других осложнений, трудоспособность больных умеренно снижена.

Тяжелая форма диабета предполагает осложнения (кетоацидоз, лабильность течения, инсулинорезистентность, аллергия к инсулину, ретинопатия, нефроангиопатия, гангре­на нижних конечностей) или необходимость для компенсации дозы инсулина более 60 ЕД/сут. Трудоспособность, как правило, снижена или утрачена.

Разделение сахарного диабета по степени тяжести, как видим, достаточно условно. Однако в практической работе врача оно может быть ориентиром в оценке заболевания, выборе лечебных и реабилитационных мероприятий и опре­делении прогноза.

Внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клет­чатки, слизистых оболочек. Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблю­дениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных). Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетичес­ки различных типов диабета — ИЗСД и ИНСД. Однако опре­делить тип диабета только по упитанности больного нельзя:

взрослые (и даже тучные) люди могут заболеть ИЗСД, а моло­дые - ИНСД.

По состоянию кожи и слизистых оболочек можно в извест­ной мере судить о степени декомпенсации диабета. По мере нарастания дегидратации кожа, губы, язык становятся сухими, снижается тургор кожи и мышц.

Поражения кожи, неспецифические по сути, встречаются при диабете чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Это обусловлено рядом причин как общего (нарушение обмена веществ, снижение иммунитета), так и местного характера (микроангиопатия кожи, высокое содержание глю­козы и особенности ее метаболизма в клетках кожи). Частота и тяжесть этих поражений зависят от того, насколько ком­пенсирован диабет. Кожа больного диабетом чрезвычайно уязвима для бактериальной и грибковой инфекции. Различные варианты пиодермии, панариции, фурункулы, карбункулы, иногда с развитием флегмоны, а то и сепсиса, настолько характерны, что появление у здорового человека наклонности к ним заставляет подозревать у него диабет. Из грибковых поражений чаще наблюдается эпидермофития, образующиеся при ней трещины кожи становятся входными воротами для микробной инфекции.

Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм. Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержа­щие скопления липидов, постепенно упрощающиеся, но со­храняющие четкие циклические очертания. Кожа. под ними атрофируется, становится гладкой, блестящей, желто-розо­вой, в ней иногда просматриваются мелкие эктазированные сосуды. Иногда эти образования изъязвляются, нагнаиваются и заживают очень медленно. Ограничению участков липоид-ного некробиоза может способствовать местное введение свиного инсулина при хорошей компенсации диабета.

При тяжелом ИЗСД вследствие паретического расшире­ния капилляров кожи лица наблюдается так называемый диабетический рубеоз — гиперемия щек, подбородка, лба, скуло­вых дуг. В связи с нарушением обмена каротина в коже или с избыточным содержанием в пище каротинсодержащих продуктов, особенно у подростков, появляется ксантоз-своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв.

Тяжелая ангио- и нейропатия, развивающаяся при дли­тельном плохо леченном диабете, приводит к поражению кожи нижних конечностей вплоть до обширных, глубоких трофических язв. Эти язвы, как правило, плохо заживают, легко инфицируются и могут стать источником септических осложнений, особенно у пожилых тучных больных с явления­ми местного лимфостаза, недостаточностью венозного кро­вообращения, правожелудочковой недостаточностью.

Своеобразное поражение в виде распространенной атро­фии жировой клетчатки наблюдается при так называемом липоатрофическом диабете. Клинически этот редко встре­чающийся синдром характеризуется выраженной инсулинре-зистентностью, гепатомегалией, иногда гипертрихозом, арте­риальной гипертензией. Как правило, имеется значительное повышение содержания липидов в крови, чем обычно и объясняют высокую резистентность к инсулину.

Костно-суставная система. Катаболическая направлен­ность обмена у больных с многолетним, плохо компенси­рованным диабетом приводит к нарушению белковой матри­цы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобла­дание остеолитических процессов становится одной из при­чин замедленного срастания костных отломков после пере­ломов.

Своеобразную форму костно-суставной патологии пред­ставляет собой диабетическая остеоартропатия, в основе которой лежат нейрогенные (по преимуществу) дегенератив­ные изменения эпифизов и внутрисуставного хряща. Пора­жаются чаще предплюсно-плюсневые, плюсно-фаланговые и голеностопные суставы, реже коленный, тазобедренный, суставы поясничного отдела позвоночника и верхних конеч­ностей. Гистологически процесс выражается в повышенной активности остеокластов, резорбции кости, разрастании соединительной ткани, появлении асептических некрозов в связи с расстройствами васкуляризации. Ему закономерно сопутствуют выраженная нейропатия, микроангиопатия, плохая компенсация диабета. Кровообращение в магистраль­ных сосудах конечностей, как правило, существенно не нарушено. меньше, чем у других белков. При прогрессировании процесса в моче обнаруживаются и другие белки, что в известной степени может служить прогностической пробой.

Нефротическая стадия диабетической ангионефропатии сопровождается стойкой протеинурией, гематурией, цилинд-рурией, гипоизостенурией независимо от глюкозурии. Уже в пренефротической стадии замедляется клубочковая фильтра­ция, в нефротической стадии это снижение более выражено. Наблюдаются преходящие отеки, артериальная гипертензия с характерным повышением диастолического давления. Содержание остаточного азота и креатинина в крови повыше­но. Если содержание креатинина в крови выше 450 ммоль/л, то прогноз неблагоприятный.

Третья стадия — нефросклеротическая — сопровождается выраженными постоянными отеками, артериальной гипертен-зией, анемией, высоким содержанием мочевины, остаточного азота и креатинина. Концентрационная и фильтрационная функции почек резко нарушены. Финалом становится уремия.

Почечная недостаточность, связанная с диабетической ангионефропатией, служит непосредственной причиной смер­ти приблизительно в половине случаев ИНСД у заболевших в детском и юношеском возрасте.

У больных сахарным диабетом ангионефропатия часто сочетается с различными воспалительными процессами почек и мочевыводящих путей, обычно с пиелонефритом, имеющим тенденцию к хроническому течению и устойчивым к лечению. Значительно реже встречается некротический папиллит, пато­генез которого недостаточно ясен. Предполагается, что в его происхождении нарушения кровоснабжения имеют ведущее значение.

Воспалительные процессы почек и мочевыводящих путей способствуют развитию их сосудистых поражений. При диабете редко наблюдается сморщивание почек.

Факторы, способствующие диабетическому гломеруло-склерозу, общие для всех диабетических микроангиопатий. Необходимо отметить, что беременность у больных диабетом значительно ускоряет развитие ангионефропатии.Кроме этих двух проявлений диабетической микроангио­патий, основных по клиническому значению, можно выде­лить и другие локализации: микроангиопатий кожи, мьшщ, пищеварительного тракта. Они встречаются реже, чем ретино-патии и ангионефропатии, но практический врач должен помнить о возможности их развития.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Этиотропной терапии сахарного диабета пока не сущест­вует. Современное патогенетическое лечение этого заболе­вания направлено на максимально возможную компенсацию тех метаболических нарушений, которые возникают в орга­низме вследствие абсолютной или относительной недоста­точности инсулина. Это положение впервые в нашей стране сформулировал и обосновал В. Г. Баранов. В настоящее время оно получило всеобщее признание как у нас, так и за рубежом.

Вводя представление о компенсации диабета как важней­шей цели лечебных мероприятий, необходимо прежде всего установить критерии такой компенсации, поскольку метаболические нарушения при диабете очень разнообразны и касаются всех видов обмена веществ. Признаком идеальной компенсации является нормальный уровень сахара в крови в любое время суток и полное отсутствие глюкозурии. Нормализация содержания сахара в крови восстанавливает хорошее самочувствие, устраняет такие симптомы диабета, как жажда, полиурия, кожный зуд, обеспечивает трудоспо­собность больного. Одновременно при этом у значительной части больных (к сожалению, не у всех) устраняются расстройства других видов обмена веществ: жирового, белко­вого, водно-электролитного, усиливается резистентность к инфекциям. При нормогликемии приостанавливается или по крайней мере замедляются развитие диабетической микро­ангиопатий и нейропатии, прогрессирование атеросклероза.

Многие годы обсуждался вопрос о том, можно ли допус­кать у больного диабетом небольшую гипергликемию, кото­рая подстраховывала бы его от гипогликемических состоя­ний. В настоящее время твердо установлено, что повышение уровня сахара крови как стимулятор активности инсулярного аппарата поджелудочной железы еще более повреждает бета-клетки островкового аппарата, истощает их функцио­нальные резервы. Кроме того, гипергликемия рассматривает­ся как один из факторов, способствующих развитию диабе­тической микроангиопатий. Хороший контроль диабета, обеспечивающий стойкую и продолжительную нормоглике-мию, приводит к регрессу заболевания, когда снижается потребность больного в инсулине или других сахаросни-жающих средствах, появляется возможность перейти от лекарственной терапии к лечению одной диетой. Если при стабильно нормальном уровне сахара крови нормализуется и глюкозотолерантный тест, то говорят о ремиссии сахарного диабета [Баранов В. Г., 1977]. Ремиссия обычно наблюдается у тучных больных ИНСД после нормализации массы тела, но нарушение диеты с увеличением массы тела в последую­щем приводит, как правило, к рецидиву заболевания.

Обеспечить стойкую круглосуточную нормогликемию и аглюкозурию на протяжении многих лет жизни больного сахарным диабетом практически невозможно. Нарушение больным предписанного лекарственного режима, диеты, режима приема пищи, изменение физической активности и различные стрессовые состояния могут привести к колебани­ям содержания глюкозы в крови и соответственно к деком­пенсации диабета. При лабильном диабете гипогликемия может развиваться без видимых причин, как бы немоти­вированно. Особенно опасны гипогликемические состояния у больных ИБС и у лиц с цереброваскулярной недостаточ­ностью. Кроме того, гиперинсулинемия способствует ускоре­нию атеросклеротического поражения сосудов, что показано многочисленными исследованиями.

Стремясь к максимальной компенсации нарушений углеводного обмена при диабете, все эндокринологи признают, что на практике из этого правила приходится делать некоторые исключения (см. ниже). Это означает, что критерии компенсации не могут быть абсолютно одинако­выми для всех больных диабетом. У некоторых из них нормогликемия и аглюкозурия реально недостижимы прежде всего из-за высокого риска гипогликемии.

Как уже говорилось выше, нормогликемия не является абсолютно достоверным показателем нормализации других видов обмена веществ, в частности жирового. В качестве дополнительных критериев компенсации диабета в научно-исследовательской практике используются содержание три-глицеридов, неэтерифицированных жирных кислот, липо-протеидов в сыворотке крови, типы гиперлипопротеидемии.

В последние годы большое значение как показателю компенсации диабета придается содержанию в крови одной из минорных фракций гемоглобина A—HbAic. Его концентра­ция пропорциональна выраженности и продолжительности гипергликемии и характеризует компенсацию диабета в течение 60—120 дней (срок жизни эритроцита), предшествую­щих исследованию. Еще более точно отражает компенса­цию диабета сывороточное содержание гликозилированного альбумина (фруктозамина), которое более чувствительно к колебаниям уровня сахара в крови.

Таким образом, критерии компенсации сахарного диабетазависят от типа болезни и выраженности инсулиновой недостаточности, остаточной секреции инсулина, состояния больного, сосудистых и других осложнений.

Другим важнейшим условием успешного лечения диабета является постоянное поддержание компенсации. Как показали работы Т. В. Лукашиной (1985), наиболее важным фактором риска диабетической ретинопатии является продолжи­тельность не диабета, а его декомпенсации. Систематическое наблюдение за гликемией и другими показателями составляет основу терапии.

У больных ИЗСД достижение полной компенсации упро­щается при остаточной секреции бета-клеток, определяемой по содержанию в крови С-пептида. В отдельных случаях колебания гликемии трудно управляемы, диабет высокола-бильный, с резкими изменениями уровня сахара крови в зависимости от приема пищи, физических и эмоциональных нагрузок, а также от других внутренних и внешних факторов, зачастую не поддающихся строгому учету.

Реально достижимыми показателями компенсации ИЗСД служат гликемия натощак от 4,4 до 6,6 ммоль/л (80—120 мг%), через 1 ч после еды от 5,5 до 10 ммоль/л (100-180 мг%) и через 2 ч после еды от 4,4 до 8,8 ммоль/л (80—160 мг%). Суточная глюкозурия не должна быть выше 5% сахарной ценности пищи. Важным условием являются также отсутствие эпизодов гипогликемии, нормальное содержание в крови кетоновых тел (до 172,2 мкмоль/л), холестерина и триглицеридов. Содержание гликозилированного гемоглобина при хорошей компенсации не превышает 7%. Практически очень важно, чтобы все больные ИЗСД сохраняли нормальную массу тела (с отклонением от идеальной ± 10%).

Все сказанное вовсе не означает, что не нужно стремиться к полной компенсации ИЗСД. У больных некоторых катего­рий максимальная компенсация метаболических нарушений особо необходима. Это лица с впервые выявленным диабетом, беременные, дети, а также лица с осложнениями диабета.

Для больных ИНСД показатели компенсации более стро­гие. Необходимо добиваться нормального уровня сахара крови натощак и его колебаний в течение суток, не превы­шающих физиологические нормы, т. е. 3,85—8,25 ммоль/л (70—150 мг%). Естественно, что при этом не должно быть глюкозурии, а содержание гликозилированного гемоглобина не должно быть выше 6%. Показатели липидного обмена у больных ИНСД могут быть высокими в связи с возрастом, а также гиперлипопротеидемией, не связанной с диабетом. Тем не менее следует стремиться к нормализации уровня а-холестерина. Совершенно необходима нормализация массы тела. Следует подчеркнуть также недопустимость гипоглике-мических состоянии, способных провоцировать острые сосудистые нарушения.

Особую осторожность врач должен проявлять в лечении страдающих ИБС, поскольку ятрогенная гипогликемия может вызвать у них тяжелые нарушения венечного и мозгового кровообращения; лиц с лабильным диабетом; лиц, не ощу­щающих начальных признаков гипогликемии и не способных своевременно предупредить или купировать ее. В таких случаях, чтобы надежно исключить гипогликемию, приходит­ся допускать повышение сахара крови до 10—11 ммоль/л (180—200 мг%). Глюкозурия при этом, по остроумному заме­чанию А. С. Ефимова (1983), «должна быть так низка, как толь­ко возможно, и так велика, как это необходимо».

Сахароснижающая терапия в ее различных вариантах — основной, но не единственный метод лечения сахарного диабета. Лечение этого заболевания должно быть комплекс­ным и строиться с учетом всего многообразия его клини­ческих проявлений и осложнений (диабетическая ретинопа-тия, нефроангиопатия, нейропатия, гепатостеатоз, склонность к инфекциям и т. д.).

Основными механизмами диабетических сосудистых осложнений считают: гликолизирование белков, нарушение цикла полиолов, гемореологические и гемокоагуляционные нарушения и гемодинамические расстройства. Следователь­но, компенсация диабета по гликемии приводит к устра­нению по крайней мере двух из указанных условий. Если расширить понятие компенсации, то устранение нарушений липидного обмена, нормализация гемореологических и ге-мокоагуляционных показателей и компенсация гемодинамиче-ских расстройств также необходимы для предупреждения сосудистых осложнений и сохранения трудоспособности больного.

Рациональная организация лечения и диспансерного на­блюдения за больным сахарным диабетом должна быть направлена на:

— обеспечение хорошего самочувствия путем устранения клинических проявлений заболевания, нормализации массы тела, максимально возможной в каждом конкретном случае компенсации метаболических расстройств;

— психологическую и социальную реабилитацию, обеспе­чение возможности вести нормальный образ жизни, быть физически активным, учиться, работать по избранной спе­циальности (по профессиям, не противопоказанным при диабете), быть адаптированным в коллективе, создать семью, иметь детей (при настоятельном желании больного);

— профилактику осложнений диабета;

— обучение больного и его ближайших родственников контролю за состоянием и компенсацией заболевания, пре­дупреждению осложнений и сохранению трудоспособности и самой жизни.

В лечении сахарного диабета необходимо использовать лечебную физкультуру и физические нагрузки с учетом со­стояния, типа диабета, осложнений. Наряду с диетой и саха-роснижающей терапией они являются неотъемлемой частью успешного лечения и профилактики осложнений.

Лечение диабета осуществляется в основном в поликли­нике эндокринологом или терапевтом. Показаниями к госпи­тализации в эндокринологическое (или терапевтическое) отделение являются:

— впервые выявленный диабет;

— возникновение кетоацидоза, кетоацидемической, гипер-осмолярной, лактацидемической прекомы или комы, гипо-гликемической комы;

— беременность у больной диабетом;

— декомпенсация диабета, не устраняемая в условиях поликлиники;

— инсулинрезистентность с повышением потребности в инсулине до 100 ЕД/сут и более;

— аллергия к инсулину;

— лабильное течение диабета;

— подозрение на синдром передозировки инсулина;

— резистентность к сульфаниламидным сахароснижающим препаратам;

— частые гипогликемические состояния;

выраженные сосудистые осложнения диабета. 

РАБОТА ДОБАВЛЕНА В КОЛЛЕКЦИЮ: 13 ДЕКАБРЯ 2002