Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спле-номегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отра-жение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одно-временное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаружи-ваются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расши-рение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии зна-чит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – па-тологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-дии развития болезни.

Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направ-ленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсущест-вующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основ-ные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенса-торно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наи-более опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию орга-нов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентери-альной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафраг-мы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся околь-ных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти не-функционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро дости-гают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в орга-низме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеноч-ных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в со-стоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использо-вана печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным ана-стомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и изви-листость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густо-та сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желу-дочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплете-ния у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кро-вью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением послед-них, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствия-ми: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопа-тии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных ос-ложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход пе-чени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообра-щение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжееч-ными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени – с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вме-шательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установ-лено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вме-стить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда су-щественно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические аген-ты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влия-нием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является ас-цит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высо-кое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом осо-бую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные яв-ления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального рус-ла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кро-веносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого об-мена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся разви-тием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая дие-та ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно из-менения в организме служат инициальным звеном для включения системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирую-щих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпе-ченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиурети-ческим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе меха-низмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего ос-тальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ан-гиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения пор-тальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лече-ния портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчиты-вается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так на-зываемые декомпрессионные операции, основное назначение которых – раз-грузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить пор-тальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность воз-никновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка се-лезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание), и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой порто-кавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направлен-ных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериаль-ному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной кро-ви, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных кле-ток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений, значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облите-рация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким об-разом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях ока-зывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрес-сирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его ги-поксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением порталь-ной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после нало-жения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности. Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, сплено-ренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди ко-торых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепато-пексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку пор-тальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение крово-снабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита, гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока, на-ложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии, гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и про-длить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцити-ческой стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявле-ния, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эф-фекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторно-приспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма де-лают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию и тактику лечения больного.' >
Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спле-номегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отра-жение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одно-временное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаружи-ваются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расши-рение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии зна-чит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – па-тологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-дии развития болезни.

Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направ-ленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсущест-вующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основ-ные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенса-торно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наи-более опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию орга-нов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентери-альной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафраг-мы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся околь-ных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти не-функционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро дости-гают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в орга-низме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеноч-ных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в со-стоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использо-вана печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным ана-стомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и изви-листость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густо-та сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желу-дочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплете-ния у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кро-вью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением послед-них, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствия-ми: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопа-тии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных ос-ложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход пе-чени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообра-щение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжееч-ными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени – с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вме-шательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установ-лено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вме-стить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда су-щественно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические аген-ты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влия-нием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является ас-цит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высо-кое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом осо-бую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные яв-ления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального рус-ла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кро-веносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого об-мена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся разви-тием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая дие-та ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно из-менения в организме служат инициальным звеном для включения системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирую-щих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпе-ченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиурети-ческим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе меха-низмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего ос-тальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ан-гиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения пор-тальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лече-ния портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчиты-вается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так на-зываемые декомпрессионные операции, основное назначение которых – раз-грузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить пор-тальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность воз-никновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка се-лезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание), и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой порто-кавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направлен-ных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериаль-ному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной кро-ви, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных кле-ток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений, значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облите-рация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким об-разом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях ока-зывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрес-сирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его ги-поксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением порталь-ной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после нало-жения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности. Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, сплено-ренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди ко-торых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепато-пексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку пор-тальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение крово-снабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита, гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока, на-ложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии, гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и про-длить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцити-ческой стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявле-ния, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эф-фекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторно-приспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма де-лают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию и тактику лечения больного.'>
Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спле-номегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отра-жение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одно-временное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаружи-ваются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расши-рение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии зна-чит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – па-тологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-дии развития болезни.

Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направ-ленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсущест-вующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основ-ные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенса-торно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наи-более опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию орга-нов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентери-альной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафраг-мы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся околь-ных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти не-функционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро дости-гают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в орга-низме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеноч-ных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в со-стоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использо-вана печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным ана-стомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и изви-листость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густо-та сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желу-дочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплете-ния у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кро-вью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением послед-них, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствия-ми: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопа-тии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных ос-ложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход пе-чени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообра-щение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжееч-ными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени – с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вме-шательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установ-лено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вме-стить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда су-щественно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические аген-ты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влия-нием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является ас-цит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высо-кое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом осо-бую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные яв-ления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального рус-ла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кро-веносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого об-мена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся разви-тием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая дие-та ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно из-менения в организме служат инициальным звеном для включения системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирую-щих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпе-ченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиурети-ческим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе меха-низмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего ос-тальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ан-гиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения пор-тальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лече-ния портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчиты-вается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так на-зываемые декомпрессионные операции, основное назначение которых – раз-грузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить пор-тальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность воз-никновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка се-лезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание), и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой порто-кавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направлен-ных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериаль-ному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной кро-ви, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных кле-ток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений, значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облите-рация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким об-разом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях ока-зывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрес-сирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его ги-поксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением порталь-ной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после нало-жения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности. Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, сплено-ренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди ко-торых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепато-пексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку пор-тальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение крово-снабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита, гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока, на-ложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии, гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и про-длить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцити-ческой стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявле-ния, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эф-фекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторно-приспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма де-лают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию и тактику лечения больного.' />
Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спле-номегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отра-жение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одно-временное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаружи-ваются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расши-рение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии зна-чит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – па-тологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-дии развития болезни.

Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направ-ленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсущест-вующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основ-ные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенса-торно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наи-более опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию орга-нов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентери-альной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафраг-мы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся околь-ных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти не-функционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро дости-гают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в орга-низме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеноч-ных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в со-стоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использо-вана печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным ана-стомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и изви-листость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густо-та сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желу-дочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплете-ния у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кро-вью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением послед-них, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствия-ми: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопа-тии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных ос-ложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход пе-чени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообра-щение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжееч-ными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени – с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вме-шательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установ-лено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вме-стить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда су-щественно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические аген-ты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влия-нием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является ас-цит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высо-кое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом осо-бую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные яв-ления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального рус-ла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кро-веносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого об-мена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся разви-тием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая дие-та ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно из-менения в организме служат инициальным звеном для включения системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирую-щих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпе-ченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиурети-ческим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе меха-низмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего ос-тальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ан-гиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения пор-тальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лече-ния портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчиты-вается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так на-зываемые декомпрессионные операции, основное назначение которых – раз-грузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить пор-тальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность воз-никновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка се-лезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание), и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой порто-кавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направлен-ных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериаль-ному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной кро-ви, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных кле-ток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений, значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облите-рация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким об-разом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях ока-зывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрес-сирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его ги-поксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением порталь-ной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после нало-жения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности. Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, сплено-ренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди ко-торых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепато-пексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку пор-тальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение крово-снабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита, гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока, на-ложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии, гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и про-длить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцити-ческой стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявле-ния, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эф-фекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторно-приспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма де-лают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию и тактику лечения больного.' />


Вы здесь:
МЕДИЦИНА

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (физиология)


ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Русло портального кровообращения и его особенности
Русло портального кровообращения начинается у места отхождения от брюшной аорты a.coelliaka (одна из ее ветвей – общая печеночная, вторая – се-лезеночная, третья – левая желудочная артерия) и мезентериальных артерий, отдающих свои ветви печени, селезенке, кишечнику, поджелудочной железе, желудку.
Селезеночная, мезентериальные артерии ветвятся в соответствующих не-парных органах брюшной полости, формируя в них густую сеть капилляров, а затем, постепенно укрупняясь, дают начало образованию ветвей воротной ве-ны. Основными составляющими воротной вены являются селезеночная, верх-няя и нижняя брыжеечные вены. Воротная вена делится на две – правую и ле-вую – ветви, которые направляются к соответствующим долям печени и там начинают делиться на ветви 1, 2, 3-го и т.д. порядка. Ветви 6-го порядка (меж-дольковые вены) переходят в так называемые септальные вены, от которых перпендикулярно к центру печеночной дольки отходят синусоиды (капилляры) печени, впадающие в центральную вену. С этого сосуда начинается система вен печени, наиболее крупные ветви которых впадают в нижнюю полую вену. На этом уровне – у места впадения печеночных вен в нижнюю полую вену закан-чивается система портального русла. Печеночная артерия у ворот печени де-лится на ряд собственно печеночных артерий, которые входят в ткань печени и там, также как и воротная вена, делятся на ветви все более мелкого калибра, сопровождая соответствующие ветви воротной вены и отдавая к ним и к сину-соидам печени многочисленные анастомозы.
Для понимания механизмов развития портальной гипертензии и правиль-ной патогенетической оценки основных ее симптомов, необходимой для про-ведения целенаправленного лечения этой формы патологии, очень важно знать и учитывать особенности портального кровообращения.
1. Уникальной особенностью кровоснабжения печени является то, что кровь к этому органу поступает по двум различным сосудам. Печеночная арте-рия выполняет обычную для всех артерий функцию. Она обеспечивает орган кислородом и питательными веществами. По воротной вене к печени доставля-ется сырье для напряженной, крайне разнообразной и многообразной деятель-ности этого органа.
Двойственность кровоснабжения печени, наличие большого числа анасто-мозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии давно привлекали к себе внимание медиков, которым крайне важно было знать, возможна ли взаи-мозамещаемость крови воротной вены и печеночной артерии.
Долгое время вопрос о последствиях для печени и организма в целом изо-лированного полного выключения одного из источников кровоснабжения этого органа оставался спорным. В решении этого вопроса (начиная со второй поло-вины прошлого века) принимали участие известные экспериментаторы и кли-ницисты: Стольников, Соловьев, Н. Экк, Н.Н.Бурденко, Б.И. Трусевич.
Доказано, что одномоментная полная перевязка или острый тромбоз ос-новного ствола воротной вены у большинства экспериментальных животных и человека неизбежно и сравнительно быстро (через 20-30-60 минут; максималь-ные сроки жизни по данным разных авторов варьируют от 45 минут до 2 часов 20 минут) приводит к гибели организма.
Высказанное Schiff положение о недостаточности функций печени после лишения ее портальной крови, как о причине гибели подопытных животных, последующими исследованиями не подтвердилось. Было показано, что основ-ной причиной столь быстрой гибели организма после перевязки воротной вены является выключение из общей циркуляции значительной (до 75%) массы кро-ви за счет скопления ее в сосудах портального русла и связанное с этим резкое нарушение гемодинамики. У подопытного животного резко (до 40-20 мм. рт. ст. и ниже) падает артериальное кровяное давление, значительно (до 40-70 мм. рт. ст.) повышается портальное давление, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, регистрируется нарушение электрокардиограммы ишеми-ческого характера, возникают кровоизлияние в брыжейку, толщу кишечника и желудка, значительно уменьшается минутный объем сердца. Все это сопровож-дается резко выраженной гипоксией мозга и гибелью организма.
Установлено, что в нормальных условиях анастомозы между системами воротной и полых вен не функционируют. Кровь из портального русла может попасть в общую циркуляцию только пройдя через печень. Эта особенность портального кровообращения предотвращает поступление токсических для ор-ганизма веществ, в огромном количестве образующихся и всасывающихся из кишечника, даже в обычных физиологических условиях и в норме обезврежи-ваемых печенью. В случае же внезапной закупорки или сдавления основного ствола воротной вены данная особенность портального кровообращения стано-вится гибельной для организма.
Создание условий, стимулирующих раскрытие предсуществующих и об-разование новых сосудистых анастомозов для оттока портальной крови (на-пример, поэтапная перевязка основных ветвей воротной вены), предотвращает столь серьезные нарушения общего кровообращения, в результате чего стано-вится возможным полное прекращение доставки крови к печени по воротной вене. Особенно быстрое развитие окольного кровообращения достигается при "тренировке" механизмов компенсации путем периодических дозированных нарушений кровотока по воротной вене. Развитие коллатерального кровообра-щения у собак с временным многократно воспроизводимым полным сдавлива-нием основного ствола воротной вены с помощью специальной резиновой манжетки, наложенной на сосуд, начинается рано и быстро прогрессирует. Так, на прижизненных портовенограммах, сделанных через 10-15 минут после пер-вого пережатия воротной вены отмечается заполнение не только основного ствола воротной вены, но и крупных ее ветвей (селезеночной, верхней и ниж-ней брыжеечной). Никаких сообщений вен воротной системы с передней (верх-ней) и задней (нижней) полыми веками не обнаруживается. Однако уже на 14-й день от начала эксперимента после 3-кратного сдавливания воротной вены рентгенологическая картина сосудов портальной системы существенно меняет-ся. На портовенограммах, полученных после очередного (четвертого) пережа-тия воротной вены прослеживается уже большое количество функционирую-щих порто-ковальных анастомозов. Через 3 недели систематических, нарас-тающих по продолжительности пережатий v.portae контрастное вещество по-ступает в многочисленные коллатерали, сообщающие сосуды желудка, пище-вода, прямой кишки с ветвями задней и верхней полых вен. На этом фоне пол-ная перевязка воротной вены хорошо переносится подопытными животными. Через 3-8 месяцев контрастная масса, введенная в селезеночную вену, заполня-ет не только сосуды портальной системы, как это имело место у контрольных животных, но и сосуды системы задней полой вены и полости сердца.
Аналогичным образом шло накопление фактов, касающихся важности притока к печени артериальной крови. Первые опыты с перевязкой печеночных артерий у собак привели к выводу, что подобное вмешательство несовместимо с жизнью организма из-за массивного некроза печени. Оказалось, однако, что другие животные (лягушки, морские свинки, обезьяны) удовлетворительно пе-реносят такую операцию, а летальность при перевязке печеночной артерии у человека также значительно ниже, чем у собак. Причина большого процента смертельных исходов после перевязки печеночной артерии у собак, как оказа-лось, кроется в наличии у этих животных в желчных ходах анаэробных микро-организмов (палочки Вэлча), жизнедеятельность и размножение которых резко активизируются после выключения артериального снабжения печени (Минко-виц и др.). Введение антибиотиков предотвращает гибель подопытных живот-ных после перевязки печеночной артерии.
Итак, существует относительная взаимозамещаемость артериально-го и портального кровоснабжения печени. Относительная, так как блокада портального кровотока на уровне воротной вены не проходит бесследно для клеток печени. В крови воротной вены гепатоциты "теряют" стимулы для нормальной напряженной деятельности. Это постепенно ведет к атро-фии печеночных клеток и нарушению функции органа.
2. В отличие от других областей тела русло портального кровообра-щения включает в себя две сети капилляров. Первая сеть капилляров, расположенная в непарных органах брюшной полости (за исключением пе-чени), образуется после многократного ветвления селезеночной, ме-зентериальных артерий, частично – отдельных ветвей общей печеночной артерии. Она ничем существенно не отличается от сети капилляров в дру-гих органах: та же скорость кровотока, то же давление (10-15 мм рт. ст.), то же функциональное назначение (доставка кислорода и питательных ве-ществ тканям, элиминация образующихся в органах соединений).
Иная картина наблюдается в синусоидах печени, являющихся конечными разветвлениями воротной вены и представляющих собой вторую сеть капилля-ров на пути крови от сердца. В связи с огромным количеством синусоидов, большим их общим сечением и намного более низким давлением (3-12 мм рт. ст.), чем в других капиллярах тела, кровоток в этой части сосудистого русла медленный, а контакт клеток с протекающей кровью намного более длитель-ный. Если учесть ту заключительную роль, которую играет печень по отноше-нию к продуктам пищеварения и гемолиза, доставляемым с кровью по ворот-ной вене, важность этой особенности кровообращения очевидна.
Однако в определенных условиях и эта особенность портальной системы может иметь негативное значение для организма. Различного рода патологиче-ские процессы, локализованные в непарных органах брюшной полости (энте-риты, колиты, панкреатиты, поражения кишечника, поджелудочной железы ра-ковой опухолью), легко ведут к заносу патогенного материала (микробов, ра-ковых клеток) в печень и поражению этого органа (абсцессы печени, раковые метастазы).
3. Еще одна особенность – высокая проницаемость капилляров печени. Последнее также очень важно для обеспечения совершающихся в печени про-цессов обмена между печеночными клетками и кровью. Высокая проницае-мость капилляров печени обусловлена своеобразием их строения: стенка по-следних представляет собой тонкую пленку с расположенными на ней звездча-тыми клетками. В результате в печени образуется большое количество богатой белком лимфы. У собак количество печеночной лимфы, образующейся за 24 часа, равно половине циркулирующей плазмы. Всякое препятствие на пути то-ка крови (повышенное давление в нижней полой вене, цирротические измене-ния в печени) будет способствовать повышенному образованию лимфы, что может послужить началом развития одного из кардинальных симптомов пор-тальной гипертензии – асцита.
4. Важной особенностью портального кровообращения является и то, что (в отличие от всех остальных капилляров организма) в синусоидах печени те-чет смешанная кровь – артериальная и портальная. Достигается это наличием многочисленных артерио-венозных анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии, конечные разветвления которой впадают непосредст-венно в венулы и синусоиды. Несмотря на более высокое давление в печеноч-ной артерии (110-120 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в воротной вене (4-10-15 мм рт. ст.), основная масса (до 80%) поступающей в синусоиды крови приходится на долю портальной крови и лишь около 20-30 % – на долю пече-ночной артерии. Именно такое соотношение артериальной и портальной кро-ви является оптимальным для нормальной функции печеночных клеток.
За счет каких механизмов достигается столь неравнозначное распределе-ние портальной и артериальной крови в синусоидах печени, почему существен-но более высокое (в 5-8 раз) давление в печеночной артерии не передается или слабо передается на систему воротной вены, до сих пор до конца не выявлено. Наиболее правдоподобной кажется гипотеза о нервно-сосудистом механизме, регулирующем диаметр артерио-портальных анастомозов и обеспечивающем тем самым оптимальный состав крови, притекающей к клеткам печени.
Цирротические изменения в печени, по-видимому, существенно наруша-ют этот механизм, и возникает облегченная передача давления с печеночной артерии на воротную вену. В экспериментах (Herrick) было показано, что если во время перфузии здоровой печени через печеночную артерию измерять дав-ление в воротной вене, то повышение давления, под которым жидкость подает-ся в печеночную артерию, на 40 мм рт. ст., увеличивает давление в воротной вене лишь на 1 мм рт. ст. При таком же повышении давления s печеночной ар-терии во время перфузии цирротически измененной печени давление в ворот-ной вене увеличивается на 6-7 мм рт. ст., то есть в 6-7 раз больше. Таким обра-зом, в патологических условиях те же артерио-портальные анастомозы при-обретают уже иное, патогенное, значение, играя роль своеобразного гидрав-лического затвора, затрудняющего отток крови из портального русла.
5. Установлено, что по ходу всего портального русла содержится масса мышечных жомов – сфинктеров, сокращение которых обеспечивает различное кровенаполнение отдельных участков портальной системы и всего портального русла. Особенно велико количество таких жомов в прекапиллярных венулах, синусоидах, центральных венах и артериолах. Вазомоторная активность этих сосудов намного превосходит активность крупных сосудов портальной систе-мы, в частности крупных сосудов печени. Указанные сосуды активно и по-разному реагируют на такие раздражители, как гипертонический раствор пова-ренной соли, раствор глюкозы, приложение к коже тепла или холода, болевое раздражение, введение адреналина, норадреналина, ацетилхолина, вазо-прессина, раздражение чревных нервов или печеночного сплетения.
Увеличение этого, так называемого диффузного сфинктера, печени, вы-зывает уменьшение оттока крови из системы воротной вены и ведет к увеличе-нию кровенаполнения непарных органов брюшной полости и самой печени. Понижение тонуса сфинктера, наоборот, увеличивает отток крови из порталь-ной системы и уменьшает кровенаполнение указанных органов. Сфинктером, определяющим величину притока крови в портальное русло, является и муску-латура селезеночной, мезентериальных артерий и их ветвей, артериол. Содру-жественная, строго регламентированная работа тех и других сфинктеров лежит в основе тонкого приспособления кровотока к меняющимся условиям сущест-вования организма, обеспечивает своевременную подачу крови к наиболее ин-тенсивно функционирующим органам. При уменьшении количества циркули-рующей крови (например, в результате острой кровопотери) ослабевает тонус диффузного сфинктера печени и нарастает тонус селезеночной и мезентериаль-ных артерий, что ведет к усилению поступления крови в общую циркуляцию из портального русла и ограничиваем ее приток в это русло – "организм сам себе делает переливание крови". В покое, когда надобность в притоке крови к жиз-ненно важным органам заметно уменьшается, кровь задерживается в порталь-ной системе. В печени может депонироваться до 20% всей крови, примерно та-кое же количество – в селезенке, еще 20% – в сосудах кишечника.
Но в некоторых случаях система сфинктеров портального русла начинает “работать” вопреки интересам целостного организма. Так, при гистаминовом или пептонном шоке, спазм диффузного сфинктера печени сочетается с расши-рением мезентериальных артерий и сети капилляров, что приводит к скопле-нию больших количеств крови в сосудах портальной системы и значительному уменьшению массы циркулирующей крови, вследствие чего резко нарушается кровообращение, дыхание, функция ЦНС, сердца и других органов.

Портальная гипертензия. Ее виды, причины и механизм развития
Портальной гипертензией называется стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.
В норме у здорового человека при спленоманометрии портальное давле-ние равно 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.).
При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в пор-тальной системе может повышаться до 250-400-600 мм вод. ст. и выше. Крити-ческим считают давление в 250 мм вод. ст., так как в этом случае резко повы-шается опасность возникновения кровотечения.
Давление в воротной вене не является величиной постоянной и претерпе-вает значительные колебания при различных физиологических актах и воздей-ствиях на организм. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе, значительно повышается при наполнении желудка и т.п. В связи с этим предла-гают различать "основное портальное давление", которое может быть нор-мальным или стойко повышенным, и "добавочное портальное давление", кото-рое связано с действием на организм всевозможных факторов внешней и внут-ренней среды, а также зависит от активности процесса в самой печени. Величи-на колебаний "добавочного давления" может быть чрезвычайно большой, а скорость изменения быстрой. Вот почему эти колебания особенно опасны; чаще всего они являются непосредственной причиной такого серьезного, не-редко смертельного осложнения портальной гипертензии, как пищеводное кро-вотечение.
Внезапное быстрое и значительное повышение портального давления по аналогии с тем, что наблюдается при гипертонической болезни получило в ли-тературе название "портального гипертонического криза".
Причин портальной гипертензии много: врожденный и приобретенный стеноз, тромбоз, эмболия, облитерация воротной вены, ее каверноматозная трансформация, сдавление опухолью, увеличенным пакетом лимфатических желез, цирроз печени различной этиологии, облитерирующий флебит печеноч-ных вен, сердечная декомпенсация, слипчивый перикардит и другие.
С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (наиболее частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз ор-гана) и внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над- и под-печеночной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болез-ни Хиари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен), слипчивом перикардите. Подпече-ночная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.
У подавляющей части (от 70 до 96%) взрослых больных с портальной ги-пертензией диагностируется ее внутрипеченочная форма, обусловленная, как правило, циррозом печени. У детей внепеченочная, а именно – подпеченочная форма, встречается чаще, чем внутрипеченочная.
Цирроз, как известно, есть сочетание атрофии и гибели паренхиматозных клеток печени с пролиферацией соединительной ткани и одновременной ги-пертрофией части оставшихся неповрежденными клеток, явлениями выражен-ной узловой регенерации.
Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, прежде всего синусоидов и центральных вен, по-перечное сечение которых намного превосходит поперечное сечение компен-саторно образующихся порто-кавальных шунтов, а также сдавление назван-ных сосудов регенерирующими узлами и разрастающейся соединительной тканью.
Сравнение коррозионных препаратов печени, а также портогепатограмм здоровых и подопытных животных свидетельствует о резком сокращении у по-следних числа функционирующих сосудов. Густая сеть мелких разветвлений воротной и печеночных вен, хорошо представленная в печени контрольных со-бак, почти полностью отсутствует в цирротически измененной печени. Многие вены как бы обломаны и напоминают по виду "ствол сухого дерева".
Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портально-го давления при циррозе печени – гидравлический затвор, связанный с уве-личением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегчен-ной передачей давления с печеночной аритмией на воротную вену. Однако, яв-ления гидравлического затвора следует рассматривать как вторичное, подчи-ненное и обусловленное первым из рассматриваемых выше механизмов. В справедливости такого заключения легко убедиться, проанализировав модель-ный опыт с тройником.
Пусть одно ответвление тройника соответствует воротной вене (его следу-ет соединить с манометром для регистрации давления), второе будет имитиро-вать печеночные вены и третье – артерию. При подаче под определенным дав-лением в 3-е колено (''печеночная артерия") жидкости последняя будет свобод-но вытекать через второе широкое колено и давление в 1-м колене будет не-большим. Если 2-е колено закрыть пробкой, содержащей а центре узкую тру-бочку, то при нагнетании жидкости в "артериальный" отрезок тройника под прежним давлением вследствие затруднения оттока ее по "венозному" отрезку через очень узкую трубочку высота давления в "воротном" отрезке тройника значительно повысится. Значит, облегченная передача давления с артерии на воротную вену не обязательно должна быть связана и сочетаться с артерио-венозной фистулой.

Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спле-номегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отра-жение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одно-временное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаружи-ваются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расши-рение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии зна-чит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – па-тологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-дии развития болезни.

Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направ-ленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсущест-вующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основ-ные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенса-торно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наи-более опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию орга-нов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентери-альной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафраг-мы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся околь-ных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти не-функционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро дости-гают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в орга-низме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеноч-ных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в со-стоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использо-вана печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным ана-стомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и изви-листость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густо-та сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желу-дочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплете-ния у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кро-вью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением послед-них, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствия-ми: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопа-тии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных ос-ложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход пе-чени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообра-щение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжееч-ными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени – с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вме-шательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установ-лено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вме-стить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда су-щественно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические аген-ты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влия-нием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является ас-цит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высо-кое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом осо-бую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные яв-ления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального рус-ла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кро-веносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого об-мена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся разви-тием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая дие-та ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно из-менения в организме служат инициальным звеном для включения системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирую-щих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпе-ченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиурети-ческим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе меха-низмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего ос-тальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ан-гиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения пор-тальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лече-ния портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчиты-вается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так на-зываемые декомпрессионные операции, основное назначение которых – раз-грузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить пор-тальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность воз-никновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка се-лезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание), и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой порто-кавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направлен-ных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериаль-ному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной кро-ви, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных кле-ток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений, значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облите-рация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким об-разом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях ока-зывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрес-сирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его ги-поксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением порталь-ной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после нало-жения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности. Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, сплено-ренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди ко-торых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепато-пексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку пор-тальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение крово-снабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита, гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока, на-ложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии, гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и про-длить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцити-ческой стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявле-ния, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эф-фекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторно-приспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма де-лают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию и тактику лечения больного.

© Минская коллекция рефератов


Комментарии:

ИНФОРМАЦИЯ ПО РЕФЕРАТУ:

СТУДЕНТАМ! Уважаемые пользователи нашей Коллекции! Мы напоминаем, что наша коллекция общедоступная. Поэтому может случиться так, что ваш одногруппник также нашел эту работу. Поэтому при использовании данного реферата будьте осторожны. Постарайтесь написать свой - оригинальный и интересный реферат или курсовую работу. Только так вы получите высокую оценку и повысите свои знания.

Если у вас возникнут затруднения - обратитесь в нашу Службу заказа рефератов. Наши опытные специалисты-профессионалы точно и в срок напишут работу любой сложности: от диссертации до реферата. Прочитав такую качественную и полностью готовую к сдаче работу (написанную на основе последних литературных источников) и поработав с ней, вы также повысите ваш образовательный уровень и сэкономите ваше драгоценное время! Ссылки на сайт нашей службы вы можете найти в левом большом меню.

ВЕБ-ИЗДАТЕЛЯМ! Копирование данной работы на другие Интернет-сайты возможно, но с разрешения администрации сайта! Если вы желаете скопировать данную информацию, пожалуйста, обратитесь к администраторам Library.by. Скорее всего, мы любезно разрешим перепечатать необходимый вам текст с маленькими условиями! Любое иное копирование информации незаконно.


Флаг Беларуси Поиск по БЕЛОРУССКИМ рефератам



Канал LIBRARY.BY в VK Мы в Одноклассниках Twitter города Минска Крутые видео из Беларуси Аэросъемка - все города РБ KAHANNE.COM: это любовь! Футбольная биржа (FUT.BY)