Оригинальный документ можно скачать по ссылке

Министерство здравоохранения РСФСР

Свердловский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний

О некоторых факторах, влияющих на течение силикоза

после прекращения работы в запылённой атмосфере

(Информационное письмо для работников медико-санитарных частей,

санитарно-эпидемиологических станций и ВТЭК)

Свердловск - 1969

------------------

стр. 2.

Государственная

библиотека СССР

им. В.И. Ленина

1969 г.

Информационное письмо составлено руководителем организационно-методического отдела К.А. Мокроносовой, руководителем лаборатории промышленных аэрозолей старшим научным сотрудником Б.А. Кацнельсоном и младшим научным сотрудником отдела профпатологии Н.И. Зеленевой.

Ответственный редактор - директор института, старший научный сотрудник Б.Т. Величковский.

Аннотация

            На основании результатов статистической разработки данных о течении в "послепылевом периоде" силикоза у больных различных профессиональных групп рассмотрены некоторые вопросы, относящиеся к правильному трактованию термина "прогрессирование силикоза", и те факторы, которые могут расцениваться как способствующие такому прогрессированию (состав пыли, её количество, стадия силикоза, возраст и стаж к моменту выявления заболевания, характер последующего трудоустройства). Эти данные представляют интерес с точки зрения научного обоснования врачебной тактики при экспертизе трудоспособности больного силикозом, прогноза течения заболевания и практики трудоустройства.

стр. 3.

Одной из особенностей силикоза, отличающей его в неблагоприятную сторону от других профессиональных заболеваний, является высокая вероятность дальнейшего прогрессирования патологического процесса, несмотря на разобщение больного с той производственной средой, воздействие которой привело к возникновению этого заболевания - в данном случае, с рабочей атмосферой, загрязненной кремнеземсодержащей промышленной пылью.

Под прогрессированием, или другими словами, неблагоприятной динамикой силикоза может подразумеваться:

1) усиление собственно силикотичаского фиброза в его рентгенологическом отображении (вплоть до перехода в следующую стадию заболевания либо в пределах той же стадии),

2) присоединение туберкулёзного процесса к ранее неосложнённому силикозу,

3) неблагоприятная динамика туберкулёзного осложнения,

4) Ухудшение клинической симптоматики и (или) функциональных показателей со стороны респираторной и сердечно-сосудистой систем, которое может сопровождать перечисленные выше сдвиги, но может выступить и на первый план даже при отсутствии явно неблагоприятной динамики рентгенологически документируемых изменений.

            Рассматриваемая особенность течения силикоза связана с тем, что в силу крайне медленного самоочищения лёгких от той фракции ингалированной пыли, которая оказалась фиксированной в этом органе в результате хронического контакта с запылённой средой, больной силикозом, несмотря на прекращение повторных ингаляций, сохраняет практически на всю оставшуюся жизнь лёгочное и лимфогландулярное "депо" биологически агрессивного фактора.

стр. 4.

Наукой накоплено немало убедительных секционных и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что это "депо" не является стабильным, а заключенная в нем пыль — инертной, и что перенос пылевых частиц в ранее не пораженные участки является одной из важнейших причин прогрессирования силикотического фиброза.

            Создаваемая силикотическим процессом особая предрасположенность организма к туберкулёзной инфекции (механизм которой до конца не выяснен, но, безусловно, тесно связан с влиянием кремнезема на иммунобиологическое равновесие) сохраняется все то время, в течение которого больной является носителем кремнеземсодержащей пыли. Это обусловливает возможность превращения силикоза в силикотуберкулез уже в так называемом "послепылевом" периоде, т. е. тогда, когда поступление новых порций пыли в легкие прекращено. Это же обусловливает и значительно более неблагоприятное течение туберкулёзного процесса у больного силикозом. С другой стороны, экспериментально доказано, что туберкулёзная инфекция способствует прогрессированию силикотического фиброза.

            Что же касается функции систем дыхания и кровообращения, по её состояние в "послепылевом" периоде может ухудшаться как вследствие продолжающегося истощения функциональных и анатомических резервов этих систем на почве прогрессирования патологических изменений в лёгких, так и вследствие декомпенсации, развивающейся под влиянием привходящих моментов.

            Однако изложенные выше представления справедливы лишь в качестве общей схемы. Они оставляют открытым вопрос о том, почему только в части случаев прогрессирование силикоза в "послепылевом" периоде наблюдается на самом деле, в то время как в других случаях многолетний контроль заставляет убедиться в стабилизации процесса. При этом не могут считаться выясненными ни глубокие механизмы, лежащие в основе этих различий, ни те внешние факторы, которые могут их обусловить. Между тем, выяснение подобных факторов, влияющих в ту или иную сторону на процентное соотношение между случаями стабилизации или прогрессирования силикоза и (или) на сроки наступления этого прогрессирования, представляет большой теоретический и практический интерес.

стр. 5.

В каждом конкретном случае заболевания практически невозможно со всей определенностью указать на причину той или иной динамики процесса. Однако факты, которые могут быть получены путем статистического анализа материалов длительного динамического наблюдения за достаточно большими и достаточно однородными группами больных, дают основание судить также о большей или меньшей вероятности неблагоприятного течения силикоза у конкретного больного в зависимости от условий, в которых было получено заболевание, и от других обстоятельств его жизни и труда, а возможно, н каких-либо индивидуальных особенностей организма, поддающихся установлению. Поэтому подобные данные имеют серьезное значение для экспертизы трудоспособности при силикозе и для организации мероприятий по рациональному трудоустройству больных, являясь важнейшей предпосылкой к выработке научных основ врачебной тактики при решении этих задач.

 * * *

            В настоящем информационном письме кратко обобщаются некоторые результаты исследований Свердловского института гигиены труда и профзаболеваний, посвященных динамическому наблюдению над больными силикозом в "послепылевом" периоде.

            Основной изученный контингент составляют 707 больных из числа бывших подземных рабочих и ИТР пяти медных рудников Свердловской области, выведенных в разные годы на поверхность с диагнозом силикоз I (373 чел.), силикоз II (150 чел.) или силикотуберкулёз (184 чел.). По данным института, условия труда, и в частности, запылённость воздуха на этих рудниках, а также химический состав и свойства шахтной пыли однотипны (в частности, среднее содержание кварца в пыли составляет около 15%, максимальное - 30%); следовательно, группа является достаточно однородной в отношении этиологического фактора заболевания, хотя и может быть подразделена на некоторые подгруппы в зависимости от интенсивности воздействия этого фактора по профессиям или по периодам работы. Все эти лица находились под наблюдением института на протяжении от 2 до 18 лет после установления диагноза и вывода из шахты.

стр. 6.

Необходимые для статистического анализа исходные данные были получены из историй болезни, хранящихся в архивах института или областного противосиликозного диспансера, из документации периодических медицинских осмотров, амбулаторных и диспансерных карт медсанчастей и туберкулезных диспансеров, актов ежегодных освидетельствований во ВТЭК (проводившихся при обязательном заключении института), записей в трудовых книжках н пенсионных дел инвалидов. Недостающие сведения собирались путем целенаправленного опроса больных по специальной схеме, а для более объективной характеристики тяжести труда, выполняемого больными в настоящее время, были проведены физиологические исследования (радиотелеметрическая регистрация частоты пульса, измерение МОД, газообмена и пр.).

            В данном исследовании учитывалось лишь то усиление силикотического фиброза у каждого больного, которое достигало степени, позволившей клинике института на том или ином этапе динамического наблюдения изменить диагноз, повысив стадию силикоза. Такой подход повышает объективность оценки прогрессирования. Кроме того, под прогрессированием процесса понимались изменения, перечисленные в вводной части письма под пунктами 2 и 3.

            В тех случаях, когда при сопоставлении показателей прогрессирования силикоза в различающихся по анализируемому признаку группах больных выявлялись статистически значимые различия этих показателей, они принимались во внимание лишь тогда, когда средние сроки наблюдения в "послепылевом" периоде совпадали или были достаточно близки, либо если группа, давшая более высокий показатель прогрессирования, отличалась даже меньшими сроками наблюдения. Кроме того, проводилась стандартизация показателей по возрастному, а в случае необходимости - по стажевому составу групп.

В качестве дополнительных материалов используются результаты динамического наблюдения над 14 больными силикозом I и 100 больными силикотуберкулезом из числа рабочих динасового завода (73 чел.), шамотного производства (102 чел.) и каменщиков — огнеупорщиков, ремонтировавших металлургические печи (69 чел.), также трудоустроенных вне контакта с запыленной атмосферой после диагностирования у них профессионального заболевания.

стр. 7.

Ограниченность сроков наблюдения (в 76% случаев — до 8 лет) обусловила редкость перехода во 2-ю стадию силикоза, однако при ретроспективном просмотре рентгенограмм, снятых в процессе динамического контроля, у многих больных были выявлены несомненные признаки прогрессирования силикотического фиброза (увеличение распространенности, огрубение элементов диффузного фиброза, появление узелковых теней или увеличение их числа, дальнейшие патологические изменения со стороны корней легких).

Анализ результатов исследования позволяет говорить о следующих факторах, влияющих на течение силикоза в "послепылевом" периоде.

Степень фиброгенности пыли. Значение состава пыли наиболее четко выявляется при сопоставлении групп больных, получивших неосложненный силикоз I на двух предприятиях огнеупорной промышленности, поскольку, в отличие от однотипных в этом отношении медных рудников Урала, производства шамота и динаса характеризуются существенно неодинаковым содержанием свободной двуокиси кремния: соответственно, 15% — 30% и 90 — 95%.

Необходимо отметить, что в разработку были взяты только случаи, диагностированные начиная с 1955 года, когда запыленность воздуха на динасовом заводе была уже резко сниженной. В этих условиях динасовое и шамотное производства имеют явную тенденцию к сближению показателей заболеваемости силикозом, а по рентгенологической картине, клиническим проявлениям и функциональным нарушениям "динасовый" и "шамотный" силикоз у сравниваемых групп больных практически идентичны (Н.И. Зеленева, 1968), несмотря на то, что пыли шамотного производства содержат в своём составе меньше кремнезема и, судя по экспериментальным данным, менее фиброгенны (Б.А. Кацнельсон и соавт., 1964). Меньшая биологическая агрессивность их проявляется, однако, менее высоким процентом больных силикозом, у которых он уже к моменту выявления был осложнён туберкулезом (21,2% против 50%), несмотря на то, что к 1953 году медицинские осмотры на динасовом заводе уже проводились регулярно, а на шамотном начались, т. е. число запущенных случаев было, вероятно, более высоким.

стр. 8.

Меньшая фиброгенность пыли, накопленной в легких больными шамотного завода, является наиболее вероятной причиной и того, что в "послепылевом" периоде у этих больных прогрессирование собственно силикотических изменений на рентгенограммах наблюдалось в 28,1% случаев, в то время как у больных динасового завода — в 41,6%. Хотя различие последних 2-х показателей недостаточно достоверно, однако значение его повышается тем обстоятельством, что среди последних только 53% находились под динамическим наблюдением свыше 5 лет, в том числе, ни одного свыше 11 лет, а среди первых — соответственно, 82 и 20%.

            Таким образом, можно утверждать, что при равных по длительности сроках наблюдения более высокая частота прогрессирования силикоза у рабочих динасового завода по сравнению с шамотным была бы еще существеннее.

            Стадия силикоза и "пылевая нагрузка". Та или иная форма прогрессирования наблюдалась у 30,5% из 379 больных силикозом I шахтеров медных рудников, но у 55,3% из 150 больных силикозом II той же профессиональной группы (Р<0,001). Можно предполагать, что чем выше степень фиброза, тем вероятнее его дальнейшее прогрессирование. Однако в равной мере допустимо предположение, что прогрессированию способствует более высокая доза пыли в легких ("пылевая нагрузка"), поскольку с нею, в общем, коррелирует стадия силикоза. Так, по английским секционным данным среднее содержание пыли в лёгких умерших больных с "классическим силикозом" равно 2 г, 4 г или 6 г (за вычетом угля), соответственно 3-м степеням фиброза; при силикозе у шахтеров железных рудников - 25 г, 51 г и 66 г и т.п. (Nagelschmidt, 1965).

            Свидетельством того, что повышенная пылевая нагрузка сама по себе, т.е. независимо от стадии силикоза, способствует его прогрессированию, могут служить следующие данные. Из всех бывших горняков меднорудных шахт, заболевших неосложнённым силикозом, которые до этого работали только в забоях (239 чел.), последующее прогрессирование наблюдалось у 47,2%, а из 125 чел., работавших только во внезабойных професиях - у 28,8% (Р<0,001).

стр. 9.

Смешанный профмаршрут (159 чел.) дал прогрессирование у 30,1% больных. Поскольку запыленность рудничной атмосферы, в особенности, в прежние годы была в забоях гораздо выше, чем в прочих горных выработках, можно не сомневаться в том, что различие показателей частоты прогрессирования связано, в первую очередь, с неодинаковой "пылевой нагрузкой". По-видимому, больной силикозом из числа забойщиков уносил в своих легких из шахты, в среднем, больше пыли, чем получивший тот же диагноз больной внезабойной группы.

            Кроме того, было показано, что у больных силикозом I, основная часть профмаршрута которых приходилась на годы сниженной запыленности рудничной атмосферы, заболевание прогрессирует (при равных сроках "послепылевого" наблюдения) реже, чем у больных, работавших в тех же шахтах, в основном, до внедрения противопылевых мероприятий. Этот факт также свидетельствует о важной роли пылевой нагрузки.

            Каменщики — огнеупорщики дали усиление рентгенологических проявлений силикотического пневмофиброза в 32,4% случаев, т. е. не реже, чем рабочие шамотного производства (28,1%), несмотря на то, что богатая железом пыль, образующаяся при ремонте металлургических печей, значительно менее фиброгенна (Н. И. Зеленева и соавт., 1967) и несмотря на то, что наблюдение за больными этой группы в "послепылевом" периоде длилось не более 8 лет. По-видимому, и в этом случае основной причиной частого прогрессирования является высокая пылевая нагрузка, поскольку концентрации пыли в воздухе при ремонте печей и объемы дыхания этим воздухом у каменщиков-огнеупорщиков гораздо выше, чем у рабочих в производстве шамота или динаса.

            Таким образом, принятая советским здравоохранением тактика как можно более раннего разобщения заболевшего силикозом рабочего с запылённой средой является важным путём профилактики прогрессирования, поскольку продолжающийся контакт с этой средой повышает дозу пыли в лёгких. Ставя же индивидуальный прогноз в отношении вероятности неблагоприятного течения болезни, необходимо учитывать не только высокую фиброгенность пыли и не только наличие у больного запущенной стадии силикоза, но и профессиональный анамнез, свидетельствующий о тяжелой "пылевой нагрузке" лёгких (в первую очередь, высокую запыленность рабочей атмосферы, в особенности, при выполнении в ней тяжёлых работ, связанных с повышенными объёмами дыхания).

стр. 10.

Возраст больного и «пылевой стаж". Вопрос о значении возраста в возникновении силикоза до сих пор не получил в литературе однозначного решения, а влияние возраста на течение силикоза в "послепылевом периоде" вообще не освещается. На материале, относящемся к тем же рабочим медных рудников, можно показать, что силикоз, полученный в более молодом возрасте, обладает большей склонностью к прогрессированию.

            Так, из больных силикозом I, которым диагноз был поставлен в возрасте до 29 лет включительно, дали прогрессирование 45,8%, в возрасте 30— 39 лет — 30,1 %, в возрасте 40 лет и старше — 22,0%. При силикозе 2-й стадии различия менее четки, но сохраняется та же последовательность (соответственно 82,3%; 53,0%, 50,7%), в то время как при силикотуберкулезе ее не видно (37,0%, 46,9% и 38,1%). Следует иметь в виду, что закономерности течения туберкулезного осложнения силикоза в значительной мере определяются клинической формой этого осложнения. Этот аспект вопроса в настоящем письме не рассматривается, однако он освещен в работах института (А.Г. Гольдельман, 1964).

            Однако нужно учесть, что силикоз, полученный в молодом возрасте, является одновременно (если говорить в среднем) и более "ранним" в отношении профессионального "пылевого" стажа. Поэтому возможно, что в данном случае молодой возраст заболевших как таковой не является фактором, прямо предрасполагающим к прогрессированию, а лишь свидетельствует о том, что силикоз под влиянием каких-то причин развивается необычно быстро и под влиянием тех же причин продолжает неблагоприятно развиваться.

            На самом деле, при группировке того же материала по "пылевому стажу" оказалось, что наиболее высокий процент случаев прогрессирования в "послепылевом периоде" дали те больные, у которых силикоз был обнаружен при стаже до 5 лет: 45,0% при силикозе I и 82,3% при силикозе II, в то время как при стаже 6 — 10 лет 31,4% и 50%, соответственно; при стаже 11 — 15 лет  - 22,1% и 50,8%, соответственно; при стаже 16 лет и 6олее — 28,9% и 57,8%, соответственно.

стр. 11.

Вместе с тем, среди факторов, безусловно предрасполагающих к "раннему" силикозу, судя по специальным исследованиям института, существенное значение имеет молодой возраст при поступлении на работу (Д. М. Зислин и Н. В. Тюшнякова, 1961).

            С практической же точки зрения важна на столько причинная связь между возрастом и прогрессированием, сколько сам по себе факт корреляции между ними, позволяющий считать, что чем моложе больной к моменту выявления у него неосложненного силикоза, тем выше вероятность неблагоприятного течения этой болезни в "послепылевом" периоде.

Характер трудоустройства. При решении вопроса о трудоустройстве больного силикозом обычно ставится лишь задача исключения контакта с воздушной средой,

загрязненной пылью или вредными газами. Прочие особенности условий труда и, в первую очередь, тяжесть выполняемой физической работы при этом на практике или вовсе не учитываются, или, в лучшем случае, принимаются во внимание лишь исходя из функциональных возможностей организма на момент трудоустройства. Возможное же влияние характера труда на течение силикоза в "послепылевом" периоде в расчет, как правило, не берется.

            Как видно из показателей, приведенных в таблице 1, физически тяжелый труд явно способствует прогрессированию процесса. К профессиям тяжёлого труда были отнесены отнесены креподелы, грузчики, поверхностные лесодоставщики, молотобойцы и т.п., а к профессиям лёгкого труда - кладовщики, кучеры, коновозчики, сторожа, слесари, машинисты рудоподъёма, служащие, ИТР и пр. Необходимо оговориться, что понятия "тяжёлый" и "лёгкий" труд здесь не обязательно соответствуют какой-либо из принятых в физиологии классификаций, а употребляются лишь в сравнительном плане. Существенные различия физиологического напряжения при выполнении работ, свойственных этим профессиональным группам, были подтверждены данными радиопульсометрии и измерения лёгочной вентиляции.

стр. 12.

Реже всего наблюдалось прогрессирование у больных неосложнённым силикозом, вовсе оставивших работу. Это однако не может служить достаточным основанием вывода о вредности при силикозе любого труда, так как среди многочисленных причин прекращения работы могут иметь место и такие, как лучшая материальная обеспеченность семьи, наличие приусадебного хозяйства и т. п. социально-бытовые факторы, улучшающие условия жизни больного, статистический анализ которых при малой численности всей этой группы невозможен.

Таблица 1

Частота прогрессирования силикоза у бывших подземных рабочих медных рудников в зависимости от тяжести труда в "послепылевом" периоде

Высокий же процент случаев прогрессирования силикотуберкулёза у неработающих больных связан с тем, что при этом диагнозе оставление работы нередко было вызвано особо неблагоприятной клиникой заболевания, т.е. имел место естественный отбор наиболее тяжёлых случаев.

            При любом исходном диагнозе (силикоз I, силикоз II или силокотуберкулёз) прогрессирование чаще наблюдалось среди трудоустроенных на тяжёлой работе, чем среди трудоустроенных на лёгкой.

стр. 13.

Следует подчеркнуть, что неблагоприятное влияние тяжести труда наиболее четко выражено при силикозе I; это диктует необходимость особого внимания к трудоустройству именно этих больных, несмотря на то, что их функциональные возможности нередко почти не ограничены.

            Влияние тяжелого труда на прогрессирование налагается на влияние рассмотренных выше факторов и не скрадывается ими. Так, оно отчетливо видно и в группе бывших забойщиков, и во внезабойной группе, и при смешанном профмаршруте, а также в различных возрастных группах больных. Например, среди заболевших силикозом I в возрасте до 29 лет и работавших затем в профессиях легкого труда дали прогрессирование 35,8%, а при тяжелом труде — 73,7%; в следующей возрастной группе — соответственно 33,6% и 50,0%; в старшей группе — 16,9% и 50,0%.

            Неблагоприятная роль тяжести труда сказывается и на сроках выявления прогрессирования. Так, из всех тех больных силикозом I, которые за время наблюдения дали прогрессирование, оно было зафиксировано уже за первые 5 лет в 25% случаев в неработающей группе, в 43,2% — при легком и в 84,2% — при тяжёлом труде, а за первые 10 лет — соответственно в 25%, 89,4% и 97,4% случаев. У больных силикозом II, давших прогрессирование, на первые 10 лет приходится, соответственно 71,4%, 78,0% и 92,3% случаев. Только при силикотуберкулезе неработающие дали прогрессирование в те же сроки, что и занятые на тяжёлых работах, что опять-таки, вероятнее всего, связано с отбором больных, но и при этом диагнозе медленнее всего прогрессирует процесс при лёгком труде.

            Тот факт, что тяжёлая физическая нагрузка в "послепылевом" периоде усиливает фиброгенное действие заданной дозы пыли в лёгких и тем способствует прогрессированию силикоза, доказан экспериментально (К. А. Мокроносова, Б.А. Кацнельсон и др., 1967).

            Следует иметь в виду также и то, что экспериментально установленным является аналогичное действие периодического охлаждения (Б.А. Кацнельсон и соавт., 1966). Поэтому, хотя на располагаемом клиническом материале не было возможности сгруппировать трудоустроенных по названным факторам с целью доказать их неблагоприятное влияние также медико-статистическими данными, однако можно признать обоснованным стремление всемерно избегать этих факторов при решении вопросов трудоустройства больных силикозом.

стр. 14.

Что же касается перегревающего производственного микроклимата, то он должен считаться противопоказанным потому, что создает дополнительную тяжелую функциональную нагрузку на систему кровообращения, способствует развитию С-витаминной недостаточности и т.д., то есть усугубляет сдвиги, вызываемые силикозом и тем способствует декомпенсации.

            Возвращаясь к влиянию тяжести физического труда, необходимо отметить еще два обстоятельства, свидетельствующие о ее неблагоприятном значении.

            Первое из них относится к динамике инвалидности у больных силикозом. Хотя хорошо известно, что в каждом конкретном случае решение ВТЭК не всегда объективно отражает течение заболевания, однако, в среднем по сравниваемым группам такие индивидуальные отклонения нивелируются, в особенности, если учесть, что речь идет о контингентах, освидетельствуемых одними и теми же экспертными комиссиями. Далее, есть все основаться в целесообразности нередко принимаемой этими комиссиями практики снятия с инвалидности больного в случае стабилизации процесса, в особенности частого при ранних и клинически доброкачественных его проявлениях. Подобное решение, если ему не предшествовало принятие мер по рациональной квалификации больного, нередко само по себе вынуждает больного искать возможности трудоустройства на более тяжёлых работах со всеми вытекающими из этого последствиями. Среди больных каменщиков-огнеупорщиков, а также рабочих шамотного и динасового завода наблюдались даже случаи возвращения после снятия инвалидности на прежнюю пыльную работу, что совершенно недопустимо. Как было показано, прогрессирование заболевания, казавшегося стабильным, может наступить и через 5, и через 10 лет, и даже позднее; между тем, указанные нарушения принципов рационального трудоустройства больного силикозом, безусловно, способствуют ускорению этого процесса.

стр. 15.

Однако именно потому, что снятие инвалидности или повышение группы инвалидности (ниже объединяемые под условным термином "положительная динамика") в какой-то части случаев были продиктованы стабилизацией заболевания и хорошим состоянием больного, частота таких случаев может служить среднегрупповым показателем, отражающим влияние того или иного фактора на течение силикоза. Подобное же значение, но в обратном смысле, имеет сравнительная частота случаев, в которых за период наблюдения больной был переведен из 3-й группы инвалидности во 2-ю или из 2-й в 1-ю ("отрицательная динамика" инвалидности).

            При анализе материалов ВТЭК оказалось, что при первичном освидетельствовании получили инвалидность 370 больных силикозом I из числа бывших подземных рабочих медных рудников. "Положительную динамику" дали 19,5% таких инвалидов в группе оставивших работу, 23,9% в группе занятых легким и только 10,6% — в группе занятых тяжелым трудом, в то время как "отрицательную динамику" - соответственно 9,6%, 10,2% и 22,4%. В соответствующих группах больных с первичным диагнозом силикоз II "отрицательная динамика" инвалидности отмечена у 6,2%, 23,4% и 44,5%, а при силикотуберкулёзе - 11,7%, 22,7% и 30,4%. По всем диагнозам, взятым вместе, показатели "отрицательной динамики" инвалидности в зависимости от тяжести труда равны, соответственно 10,2%, 14,1% и 29,8%. Таким образом, неблагоприятное влияние тяжести труда на течение силикоза в "послепылевом" периоде находит отражение и в изменении заключений ВТЭК.

            Второе дополнительное обстоятельство, связанное с этим неблагоприятным влиянием, относится к заболеваемости с временной утратой трудоспособности. Была проведена углублённая разработка данных о такой заболеваемости у бывших подземных рабочих, страдающих силикозом, и трудоустроенных в профессиях лёгкого (126 чел.) или тяжёлого (48 чел.) физического труда по приведённой выше группировке. В разработку были взяты только те лица, которые до первого года, за который анализировалась заболеваемость, успели проработать в соответствующих профессиях не менее 3 лет подряд. Заболеваемость была изучена также на протяжении 3 лет, с 1961 по 1963, что частично компенсирует вынужденную малочисленность групп.

стр. 16.

В качестве контрольных были взяты соответствующие по возрастному составу группы свободных от силикоза лиц, работающих на те же участках на поверхности шахт в тех же профессиях, что и трудоустроенные больные (соответственно 242 и 58 чел.).

            Оказалось, что в этих контрольных группах заболеваемость не только не выше, но даже ниже при тяжелом труде, чем при легком. Это, вероятно, связано с естественным отбором в соответствующие профессии физически более крепких лиц, Однако, хотя подобный отбор играет определенную роль и при выборе профессий больными силикозом, у них тяжелый труд дал повышенную по сравнению с легким трудом заболеваемость, в особенности, за счет болезней органов дыхания н нервной системы (см. таблицу 2). По болезням органов дыхания увеличивалась и средняя продолжительность случая: 18,3 дня против 11,0 при пневмонии, 13,6 против 9,0 при бронхитах, 18,8 против 15,6 по прочим заболеваниям этого класса. Если из всех больных силикозом, получавших за 3 года листки временной нетрудоспособности, получали их свыше 2-х раз при легком труде 55,2%, то при тяжелом — 70,8%, в то время как в соответствующих контрольных группах соотношение вновь оказалось обратным (53,9% и 48,7%). Болевшие за тот же период свыше 5 раз составили всего 2,4% всех болевших в контрольной группе тяжелого труда, но 25,0% в аналогичной группе больных силикозом.

            Таким образом, тяжелый физический труд не только способствует прогрессированию силикоза, но и повышает непрофессиональную заболеваемость трудоустроенных, что служит еще одним аргументом в пользу признания такого трудоустройства нерациональным. Следует отметить также, что при любом характере трудоустройства больные силикозом дают повышенную по сравнению с контролем заболеваемость как в случаях, так и в днях нетрудоспособности.

            О некоторых других факторах. На том же материале при группировке его по соответствующим признакам не удалось выявить существенного влияния на прогрессирование силикоза перенесённых (до или после удаления из запылённой атмосферы) заболеваний, травм, острых профотравлений, а также зависимости частоты и темпов прогрессирования от некоторых показателей материального благополучия больного.

стр. 17.

Таблица 2

Заболеваемость с временной утратой трудоспособности больных силикозом бывших подземных рабочих медных рудников и рабочих контрольных групп по отдельным видам и классам болезней (на 100 чел.) за 1961 — 1968 гг.

стр. 18.

Необходимо, вместе с тем, принимать во внимание и имеющиеся в литературе косвенные данные, свидетельствующие о возможной роли этих факторов.

            В частности, секционные наблюдения ряда указывают на то, что пневмония способствует мобилизации пылевых депо фибротизированных пневмокониотических очагов; это подтверждено и в эксперименте (Gross и соавт., 1958). Тем самым, она может приводить к ускоренному распространению кониотического процесса на ранее неповреждённые участки лёгких. Следует отметить, что на материалах, рассматриваемых в настоящем письме, только пневмония в анамнезе больных дала некоторую тенденцию к повышению показателя прогрессирования силикоза.

            Описываются случаи "раннего" силикоза" у рабочих, перенесших тяжелые острые отравления сернистым газом (Н. П. Стерехова, 1964). Поскольку "раннему" силикозу вообще свойственно ускоренное прогрессирование в "послепылевом" периоде (Д.М. Зислин и др.), можно предположить, что подобные отравления относятся к числу анамнестических данных, которые учитываться при суждении о прогнозе течения силикоза.

            В литературе имеются и экспериментальные данные о неблагоприятном влиянии качественно неполноценного питания на развитие силикоза (Chvapil, 1957), что также имеет вероятное отношение к его последующему прогрессированию.

            Необходимо накопление и анализ новых статистических данных, которые, возможно, позволят подтвердить значение перечисленных факторов.

* * *

            В заключение необходимо привести данные, иллюстрирующие некоторые принципиальные положения вводной части информационного письма.

            Во-первых, к вопросу о присоединении туберкулеза к силикозу в "послепылевом" периоде. Укажем, что несмотря на ограниченные сроки наблюдения (см. выше), из числа больных, которые прекратили работу на динасовом заводе с диагнозом неосложненный силикоз I, у 30,5% в дальнейшем было констатировано присоединение туберкулезного процесса. Если напомнить, что на этом же заводе туберкулёз обнаруживается у 50% больных при первичном диагностировании силикоза, то можно заключить, что больного силикозом, даже разобщённого с запылённой атмосферой, постоянно подстерегает опасность развития силикотуберкулёза.

стр. 19.

Ещё более близкие показатели процента осложнённых случаев, выявленных к моменту диагностирования силикоза и появившихся в течение "послепылевого" периода, получены у больных с шамотного производства (наблюдавшихся более время), а также у больных каменщиков-огнеупорщиков (см. выше о роли "пылевой нагрузки").

            Необходимо подчеркнуть также и то обстоятельство, что судя по материалам, относящимся к бывшим горнорабочим медных рудников, все те отмеченные выше факторы, которые неблагоприятно влияют на прогрессирование силикотического фиброза, примерно в той же мере повышают и частоту случаев "послепылевого" присоединения туберкулеза к ранее неосложненному силикозу. Дальнейшее течение таких случаев обычно отличается особой неблагоприятностью.

            Во-вторых, о прогрессировании, не выявленном рентгенологически. На том же контингенте больных силикозом I из числа рабочих, производящих или применявших огнеупорные материалы, отмечено, что из общего числа больных, у которых в "послепылевом" периоде ухудшалась одышка или появлялись новые физикальные отклонения со стороны системы дыхания, только 34% составляли случаи, характеризовавшиеся усилением фиброза по ренгтенографическим данным, в то время как у 66% таких данных не было. У 14,6% всех находящихся под наблюдением больных ухудшились функциональные показатели состояния респираторной системы без убедительного прогрессирования силикотического фиброза. Хотя эти показатели прогрессирования в различных группах этого контингента, приводившиеся выше, отражают только "рентгенологическое прогрессирование" силикоза, однако полное суждение о течении заболевания должно базироваться также и на функциональных и клинических данных, даже не коррелирующих с изменениями на рентгенограмме.

            Особо следует подчеркнуть необходимость учёта функциональных показателей для экспертизы трудоспособности и для дальнейшего контроля за динамикой процесса у больного силикозом.

стр. 20.

Материалы клиники института позволяют отнести к минимальному числу необходимых исследований измерение жизненной ёмкости лёгких, минутного объёма дыхания и пневмотахометрическое исследование, а также баллистокардиографию.

Основные выводы

1. При оценке течения силикоза в "послепылевом" периоде необходимо принимать во внимание не только изменение диагноза (повышение стадии силикоза, присоединение туберкулёзного процесса), но и документируемое рентгенологически усиление фиброза лёгких в пределах той же стадии, а также ухудшение клинической симптоматики и функционального состояния больного даже при отсутствии дополнительных изменений на рентгенограмме.
2. Снижение концентрации силикозоопасной пыли в воздухе, уменьшение тяжести физического труда, а также ранняя диагностика и ранее разобщение больного с запылённой средой, уменьшая "пылевую нагрузку" лёгких, препятствуют прогрессированию силикоза после указанного разобщения. Подобную же роль могут сыграть усовершенствование технологии, приводящее к уменьшению содержания кремнезёма в пыли (например, замена динаса и шамота в кладке мартеновских печей магнезиальными огнеупорными материалами) и организационно-технические мероприятия, максимально ограничивающие время пребывания рабочего в запылённой атмосфере.
3. Нерациональное трудоустройство, связанное с систематически тяжёлой физической работой, способствует прогрессированию силикоза в "послепылевом" периоде, а также повышению непрофессиональной заболеваемости. Тяжёлый физический труд должен быть противопоказан больному силикозом даже I-й стадии, независимо от его функциональной пригодности к такому труду. Противопоказаны при трудоустройстве также неблагоприятный микроклимат и наличие раздражающих газов в рабочей атмосфере.
4. Клинико-рентгенологическая стабильность силикотического процесса на протяжении первых лет после выведения из запылённой атмосферы, хотя и является благоприятным прогностическим признаком, однако не исключает достаточно высокой вероятности неблагоприятной динамики в последующем (в т.ч. и туберкулёзного осложнения) и не должна рассматриваться как основание к снятию указанного выше ограничения трудоустройства больных силикозом. Такие больные должны находиться под динамическим врачебным наблюдением в течение всей своей жизни.

стр. 21.

5. При экспертизе трудоспособности больного силикозом следует принимать во внимание все те особенности случая и профанамнестические данные, которые повышают вероятность неблагоприятного течения болезни (молодой возраст и малый "пылевой стаж", предшествующая работа при высокой запылённости воздуха, высокое содержание кремнезёма в пыли).

стр. 22.

Литература

1. Гольдельман А.Г. Итоги 15-летнего изучения силикотуберкулёза. В книге: "Материалы XIII научной сессии института гигиены труда и профзаболеваний", Свердловск, 1964.
2. Зеленева Н.И. "Пневмокониоз в производстве некоторых огнеупоров и при их применении в ремонте промышленных печей". Диссертация кандидата Свердловск, 1968.
3. Зеленева Н.И., Бабушкина Л.И. и др. Материалы к характеристике пневмокониоза каменщиков. "Врачебное дело". 1967, № 12.
4. Зислин Д.М., Тюшнякова Н.В. Клиника, течение и прогноз так называемого "раннего" силикоза. В книге: "Вопросы гигиены, физиологии труда, профпатологии и промышленной токсикологии". Том IV. Свердловск, 1961.
5. Кацнельсон Б.А., Бабушкина Л.Г. Материалы к учёту роли лёгочной вентиляции и микроклимата в комплексной оценке условий возникновения пылевых заболеваний лёгких. В сборнике: "Тезисы докладов X научной сессии по вопросам гигиены труда в сланцевой промышленности Эстонского института экспериментальной и клинической медицины АМН СССР". Кохла-Ярве, 1963.
6. Кацнельсон Б.А., Бабушкина Л.Г., Ельничных Л.Н. Влияние низкой температуры воздуха на развитие силикоза в эксперименте. "Гигиена труда и профессиональные заболевания". 1968, № 2.
7. Кацнельсон Б.А., Лемясев М.Ф. и др. Сравнительно-экспериментальное изучение кониозоопасности ряда огнеупорных материалов. "Гигиена и санитария", 1964, № 12. стр. 30-38.
8. Мокроносова К.А., Кацнельсон Б.А. и др. О влиянии физической нагрузки на развитие силикоза после прекращения поступления пыли в лёгкие. "Гигиена и санитария", 1967, № 8. стр. 24-28.
9. Славков Б., Стоев В. Влияние на изстудяващия и на перегреващия микроклимат (подъжително въздействие на студа и на топлината) върху появата и еволюцията на експерименталната силикоза, "Хигиена", 1965, №1.
10. Стерехова Н.П. О влиянии острой интоксикацции сернистым газом на развитие силикоза у рабочих меднорудных шахт. "Гигиена труда и профессиональные заболевания". 1964. № 6.
11. Chvapil M. Влияние недостаточного питания и диет различного состава на количество склеропротеинов в лёгких и печени крыс с экспериментальным силикозом. (Der Einfluß von Unterernährung sowie von Diäten verschiedener Zusammensetzung auf die in der Rattenlunge und-leber enthaltene Menge von Skleroproteinen bei experimenteller Silikose) "Arhiv für Gewerbepathologie u. Gewerbehygiene, 1957, 15(4): 377-390.         (Реферат на русском языке в книге "Труды института гигиены труда и профзаболеваний". Прага, 1957). https://doi.org/10.1007/BF02464182

стр. 23.

12. Gross P., Westrick M.L., Mc Nerney J.M. Silicosis. The effect of spontaneous pneumonia upon the distribution of silica in rat lungs. Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology. 1958. Vol. 7(4): 348-357
13. Nagelschmidt G. The study of lung dust in pneumoconiosis. American Industrial Hygiene Association Journal. 1965, vol. 26(1): https://doi.org/10.1080/00028896509342694

стр. 24.

Свердловский НИИ гигиены труда и профзаболеваний

НС 13066. 3/IV 1969 г. Печ. л. 1,5. Зак. 1419. Тир. 1000

Произв. объедин. "Полиграфист", г. Свердловск, пр. Ленина, 28