Патогенез и лечение аспирининдуцированных полипов носа

Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.

NEW МЕДИЦИНА

Все свежие публикации

Меню для авторов

МЕДИЦИНА: экспорт материалов
Скачать бесплатно! Научная работа на тему Патогенез и лечение аспирининдуцированных полипов носа. Аудитория: ученые, педагоги, деятели науки, работники образования, студенты (18-50). Minsk, Belarus. Research paper. Agreement.

Полезные ссылки

BIBLIOTEKA.BY Беларусь глазами птиц HIT.BY! Звёздная жизнь KAHANNE.COM Мы в Инстаграме
Система Orphus

Автор(ы):
Публикатор:

Опубликовано в библиотеке: 2020-01-08

Кафедра оториноларингологии Ростовского Государственного медицинского университета

 Аспирининдуцированные полипы носа (АИПН) являются симптомом тяжелого заболевания, известного под названием астматической триады, синдрома Видаля или аспириновой болезни (М.С.Плужников и соавт., 1984; Л.А.Горячкина и соавт., 1985; Г.Б.Федосеев и соавт., 1988; F.Widal et al., 1922; L.Rosenthall, O.Zetterström, 1976; A.B.Drake-Lee, 1984 и др.). Помимо ринологических проявлений заболевание характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы (БА) при непереносимости аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и производных пиразолонового ряда (анальгина, амидопирина). Клинически эти симптомы могут появиться не одновременно, разница в сроках варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. АИПН составляют от 8% до 25% всех случаев полипозного риносинусита (ПРС), чаще этой патологией страдают женщины, преимущественно среднего возраста (М.А.Пархомовский, 1984; С.Л.Трофименко, 1996; M.Samter, R.F.Beers, 1968; D.A.Moneret-Vautrin et al., 1989; A.B.Drake-Lee, 1994).

Повышенная чувствительность к аспирину не является результатом иммунной реакции, что доказано отсутствием специфических антител к аспирину у этих больных. В большинстве случаев диагноз непереносимости аспирина и пиразолоновых препаратов основан на наличии в анамнезе реакции, вызванной приемом этих препаратов. Механизм повышенной чувствительности к ним остается не конца выясненным. Большинство исследователей (Л.В.Лусс и соавт., 1999; Z.Marom et al., 1981; T.Jung et al., 1987; T. Yamashita et al., 1989; A.B.Drake-Lee et al., 1994; A.Szсzeklik et al., 1996; K. Shigekatsu, 1976; 1998) считают, что у аспирин-чувствительных больных (АЧБ) активизируется и приобретает определенную направленность метаболизм арахидоновой кислоты (АК) из мембранных фосфолипидов тучных клеток, макрофагов, базофилов и эозионофилов при участии фосфолипазы А2. Как известно, обмен АК осуществляется с участием ферментов - циклооксигеназы и липооксигеназы. В зависимости от пути метаболизирования в тканях накапливаются определенные продукты обмена АК – эйкозаноиды, являющиеся биологически активными веществами. Продукты циклооксигеназного метаболизма представлены простагландинами (PgD2, PgF2, PgE2) и тромбоксаном (TxB2), принимающими участие в развитии воспалительных и аллергических реакций. До недавнего времени считалось, что липооксигеназное расщепление АК заканчивается образованием медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRS-A). Важнейшим достижением последних исследований явилась структуральная идентификация SRS-A. Последняя, как было выяснено, представлена лейкотриенами (LTs), среди которых выделяют сульфидолейкотриены LTC4, LTD4, LTE4 и дигидрооксилейкотриен LTB4. Доказано, что биологическая активность лейкотриенов в сотни и тысячи раз превышает активность гистамина и простагландинов. LTC4, LTD4 и LTE4 вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, расширение сосудов, усиливают сосудистую проницаемость и выход плазмы, увеличивают секрецию слизи, вызывают гиперергию чувствительных нервных окончаний, стимулируют выход в слизистые оболочки респираторного тракта активированных эозинофилов с реализацией эозинофильного катионного протеина (EСР). ЕСР в свою очередь вызывает дегрануляцию тучных клеток, оказывает токсическое воздействие на соединительную ткань и нервные окончания с развитием вазомоторной денервации (T.Yamashita et al., 1989). LTB4 является мощным хемоатрактантом для нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, обусловливая клеточную инфильтрацию слизистых оболочек и выход медиаторов из них.

Согласно современной гипотезе, аспирин и пиразолоновые препараты, обладающие антициклооксигеназной активностью, вызывают у АЧБ ингибицию циклооксигеназы, в результате чего возникает переход метаболизма АК от циклооксигеназного пути к альтернативному – липооксигеназному с усиленной продукцией LTs. Последние и обеспечивают развитие тяжелого симптомокомплекса аспириновой триады. Специальными исследованиями (S.Nigam et al., 1986; T.Jung et al., 1987) была определена высокая концентрация LTs в ткани полипов носа у АЧБ по сравнению с полипами больных, переносящих аспирин. Характерным для АЧБ является высокая тканевая  эозинофилия полипов носа (E.Holopainen et al., 1979), эозинофилия секрета носа и периферической крови (B.Giraldo et al., 1969; S.L.Spector et al., 1979; D.Smith et al., 1987). До сих пор остается неясным вопрос о повышенной чувствительности к аспирину определенного контингента больных. Mularky et al. (цит. по М.Л.Ковальскому, 1997) пытаются объяснить эту особенность генетической предрасположенностью за счет антигена HLA-DQw2.

Клиника

Ранняя стадия аспириновой триады по появления полипов известна как "неаллергический ринит с эозинофильным синдромом" – NARES (R.L.Jacobs et al., 1981; D.A.Moneret-Vautrin et al., 1990). NARES проявляется приступами чихания, водянистыми выделениями из носа и выраженной гиперреактивностью на различные триггеры. Приступообразное ухудшение с затяжным течением наступает после приема аспирина или пиразолоновых препаратов. В отделяемом из носа и в периферической крови определяется повышенное содержание эозинофилов (от 10-20% и выше). Риноскопическая картина характеризуется отеком слизистой оболочки полости носа с обильным слизисто-водянистым отделяемым в носовых ходах.

В последующем NARES переходит в полипозный риносинусит - АИПН. Заболевание характеризуется тяжелым течением с прогрессирующим ростом множества полипов, происходящих из средних и верхних носовых ходов на фоне выраженного отека слизистой оболочки, обтурацией общих носовых ходов, отсутствием носового дыхания и обоняния. С годами у этих больных развивается ПРС, отчетливо выявляемый при компьютерной томографии (C.Van Camp, P.A.R.Clement, 1994). Эти больные страдают тяжелой БА с выраженной тенденцией к развитию астматического статуса, они нередко становятся гормонозависимыми, и фатальный исход астмы у них возникает более часто , чем у переносящих аспирин больных.

Существенное значение в прогрессирующем ухудшении течения АИПН имеет провокация липооксигеназного метаболирования АК у АЧБ синтетическими салицилатами в виде пищевого тартразина в напитках, кондитерских и колбасных изделиях, некоторыми натуральными продуктами (малина, виноград, изюм, дыни, персики и пр.), а также физическими нагрузками (T.F.Reiss et al., 1997), химическими раздражителями (M.J.Coffey et al., 1996), травматическими воздействиями (H.Salari et al., 1986).

 Медикаментозное лечение

Лечение больных с АИПН является сложной проблемой и требует особого подхода. Хирургическое вмешательство без специальной подготовки не облегчает течения болезни и обычно наблюдается очень быстрое рецидивирование полипов. В ряде случаев операция в полости носа отягощает течение БА (М.А.Пархомовский, 1984; M.Samter, R.F.Beers, 1968; M.Tos et al., 1989). В связи с этим в ведении больных с АИПН отдается предпочтение медикаментозной терапии. Проведение медикаментозного лечения предполагает приостановку роста полипов и исключение необходимости хирургического вмешательства. Среди современных фармакологических средств препараторами выбора в лечении АИПН являются кортикостероиды и антилейкотриеновые препараты.

Кортикостероиды (КС). Выбор КС основан прежде всего на их ингибирующем влиянии на механизмы как липооксигеназного, так и циклооксигеназного пути метаболиза АК посредством воздействия тормозящего протеина на фосфолипазу А2 (J.D.Lundgren et al., 1988). Кроме того КС предотвращают выброс других медиаторов (гистамина, фактора активации тромбоцитов, молекул адгезии, интерлейкинов) из активированных эффекторных клеток, уменьшают клеточную инфильтрацию слизистой оболочки и гиперсекрецию желез, снижают гиперреактивность чувствительных нервов (N.Mygind, 1996). Использование системных КС (оральных или инъекционных) значительно ограничено из-за выраженности их побочных эффектов и высокой системной биологической доступности (СБД).

История применения топических кортикостероидов (ТКС) в виде назальных спреев насчитывает уже более 30 лет. Накоплен опыт использования ТКС в лечении полипов носа (А.С.Лопатин, 1996; С.Л.Трофименко, 1996; Н.А.Арефьева и соавт., 1997; E.Holopainen et al., 1982; A.Goft et al., 1982; A.B.Drake-Lee, 1994; N.Mygind et al., 1999). Подбор препарата определяется минимальной СБД и высокой степенью аффинности к глюкокортикоидным рецепторам эффекторных клеток. В настоящее время наибольшее распространение получили бекламетазона дипропионат (Беконазе – «Glaxo Wellcomе», Альдецин – «Sсhering-Plough»), флунизолид (Синтарис – «Roche»), флутиказона пропионат (Фликсоназе - «Glaxo Wellcome») и мометазона фуроат (Назонекс – «Schering-Plough»). Предпочтение отдается ТКС, обладающим высокой селективностью, аффинностью и низкой СБД. Накопленный опыт использования ТКС в лечении АИПН определил необходимость длительного (до 6 месяцев) их назначения (А.С.Лопатин, 1996) или повторных (2-3 раза в год по 1,5 месяца) курсов (С.Л.Трофименко, 1997).

Антилейкотриеновые препараты (АЛП). В последние годы синтезированы средства, позволяющие ограничить патологическое воздействие продуктов липооксигеназного метаболирования АК. Эти препараты получили название антилейкотриеновых. В зависимости от механизма действия выделены 2 группы АЛП – антагонисты и ингибиторы биосинтеза LTs (табл.1).

Таблица 1

Антилейкотриеновые препараты

Механизм действия

Препарат

Антагонисты

LTD4 и LTE4

Зафирлукаст

Планлукаст

Монтелукаст

Ингибитор липооксигеназы

Зилетон

 

Имеется определенный опыт лечения больных БА АЛП (Л.С.Булкина, А.Г.Чучалин, 1998; S.C.Lazarus et al., 1997; B.Dahlen et al., 1998 и др.). В последние годы появились единичные сообщения об использовании зафирлукаста (Аколат – «Zeneca») в терапии больных ПРС (А.Ю.Овчинников и соавт., 1998; А.Г.Волков и соавт., 1999; Ю.М.Овчинников, В.М.Свистушкин, 1999). Положительная динамика при лечении Аколатом отмечена у всех больных, и результаты носили стойкий характер. А.Г.Волков и соавт. (1999), используя Аколат в лечении больных АИПН, получили наилучший результат при сочетанной терапии Аколатом и ТКС. Проведение медикаментозной терапии ТКС и АЛП останавливало рост полипов и предотвращало необходимость хирургического вмешательства.

 Хирургическое лечение

Если не проводится медикаментозное лечение, все больные АИПН оказываются в положении, когда хирургическое вмешательство становится необходимым в связи с полной обструкцией носовых ходов полипами и отсутствием носового дыхания. Развитие функциональной эндоскопической хирургии и концепция W.Messerкlinger (1978) расширили возможности щадящего удаления полипов носа. Совершенствование эндоскопов и ручного инструментария, появление микродебридеров позволяют выполнить хирургическое вмешательство безболезненно и атравматично, полностью удалить полипозную ткань, произвести эндоскопическую ревизию околоносовых пазух, максимально щадя слизистую оболочку и архитектонику полости носа (Г.З.Пискунов, А.С.Лопатин, 1992; А.С.Лопатин, 1995, 1998; Ю.М.Овчинников и соавт., 1998; H.Stammberger, 1991; R.C.Setliff, D.S.Parsons, 1994; B.Schmelzer et al., 1997). В связи с тем, что хирургическое вмешательство, как известно, является небезразличным для АЧБ, большинство клиницистов считает необходимым выполнение операции на фоне лечения КС (Н.А.Арефьева и соавт., 1997; А.С.Лопатин, 1999; Г.З.Пискунов, 1999; М.Tos et al., 1989; A.B.Drake-Lee, 1994; B.Schmelzer et al., 1997). Системная терапия КС предполагает пероральный прием преднизолона в предоперационном и в послеоперационном периодах в дозировках, определяемых выраженностью симптомов ПРС и БА, с последующим переводом пациента на длительное использование ТКС. Клинический опыт авторов показывает, что эндоскопическое хирургическое вмешательство на фоне КС терапии отдаляет рецидивирование полипов, увеличивает сроки ремиссии, предотвращает осложнения со стороны бронхолегочной системы и улучшает качество жизни больных на определенный период времени.

К сожалению, даже хирургическое вмешательство, выполненное на высоком профессиональном уровне с использованием самой современной аппаратуры, не решает проблемы АПН. Дальнейший прогресс в лечении этого тяжелого заболевания будет связан, по всей вероятности, с совершенствованием медикаментозной терапии, воздействующей на этиологию и патогенез АПН.

 Литература

  1. Арефьева Н.А., Янборисов Т.М., Арон А.М., Баймухаметова Д.В. Глюкокортикоиды в лечении полипоза носа // Методические рекомендации для врачей. – Уфа, 1997.
  2. Булкина А.С., Чучалин А.Г. Антилейкотриеновые препараты в лечении бронхиальной астмы // Рус. мед. журнал. – 1998. - №7. – С.1116-1120.
  3. Волков А.Г., Трофименко С.Л., Кириченко Ю.Г., Ващенко Н.Г. К патогенетическому лечению полипов носа при аспириновой триаде // Рос. ринол. – 1999. - №1. – С.76-77.
  4. Горячкина Л.А., Фролова М.К., Куря В.Ф. Методы диагностики и терапии астматической триады // Тер. архив. – 1985. – Т.57. - №11. – С.109-113.
  5. Ковальский М.Л. Аспирин-индуцированная астма. Синдром риносинусита – патофизиология и лечение // Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. Сборник трудов 1-ой Национальной конференции РААКИ. – Москва, 1997. – С.27-32.
  6. Лопатин А.С., Пискунов Т.З., Зацеда Т.В. Эндоскопическая хирургия хронического полипозного синусита при его сочетании с бронхиальной астмой и непереносимостью аспирина // Рос. ринол. – 1995, №2. – С.40.
  7. Лопатин А.С. Принципы общей и местной кортикостероидной терапии в лечении полипозного риносинусита // Рос. ринол. – 1996. - №2-3. – С.31.
  8. Лопатин А.С. Современные методы эндоскопической хирургии неопухолевых заболеваний носа и околоносовых пазух. – Москва, 1998.
  9. Лопатин А.С. Медикаментозное и хирургическое лечение полипозного риносинусита. Лечение синусита, ассоциированного с бронхиальной астмой // Рос. ринол. – 1999. - №1. – С.65-67.
  10. Лусс Л.В., Тузлукова Е.Б., Ерохина С.М. Непереносимость ацетилсалициловой кислоты и препаратов пиразолонового ряда: принципы диагностики и лечения // Рос. ринол. – 1999. - №1. – С.71-75.
  11. Пархомовский М.А. Астматическая триада или синдром Видаля: бронхиальная астма, непереносимость аспирина и полипоз носа // Журн. ушн., нос. и горл. бол. – 1984. - № 2. –С.79-81.
  12. Плужников М.С., Рязанцев С.В., Головач Г.Г. и др. Полипозные изменения слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух при астматической триаде // Журн. ушн., нос. и горл. бол. – 1984. - № 3. – С.1-5.
  13. Овчинников А.Ю., Овчаренко С.И., Чичкова Н.В. и др. Антилейкотриеновый препарат аколат в лечении аллергической риносинусопатии у больных бронхиальной астмой // Тез. докл. 8 научно-практической конференции оторинолар. – Москва, 1998. – С.29-30.
  14. Овчинников Ю.М., Апостолиди К.Г., Мхеидзе Г.Р. Опыт применения, сравнительная оценка эффективности и первые впечатления об использовании микродебрайдера при лечении полипозных форм риносинуситов // Folia Otorhinolar. – 1998. - Vol.4, №3-4. –С.11-13.
  15. Овчинников Ю.М., Свистушкин В.М. Механизмы патогенеза воспаления органов дыхательного тракта и некоторые аспекты медикаментозной коррекции // Рос. ринол. – 1999. - №1. – С.10-12.
  16. Пискунов Г.З., Лопатин А.С. Эндоскопическая диагностика и функциональная хирургия околоносовых пазух // Пособие для врачей. – Москва, 1992.
  17. Пискунов Г.З. Выбор оптимального метода хирургического вмешательства при аллергическом рините. Предоперационная подготовка больных и ведение послеоперационного периода. // Рос. ринол. – 1999. - №1. – С.61-64.
  18. Трофименко С.Л. К лечению полипозной риносинусопатии при астматической триаде // Рос. ринол. – 1996. - №2-3. – С.40.
  19. Трофименко С.Л. К лечению рецидивирующих полипов носа топическим кортикостероидом "Фликсоназе" // Рос. ринол. – 1997. - №2. – С.50.
  20. Федосеев Г.Б., Плужников М.С., Нуржанова С.А., Рязанцев С.В. Особенности течения астматической триады и методы медикаментозного лечения больных с данной патологией // Журн. ушн., нос. и горл. бол. – 1988. - №4. – С.51-54.
  21. Coffey M.J., Wheeler C.S., Gross K.B. et al. Increased 5-lipoxygenase metabolism in the lungs exposed to ozone // Toxicology. – 1996. - Vol.114. – P.187-197.
  22. Dahlen B., Nizankowska E., Szczeklik A. et al. Benefit from adding the 5-lipoxygenase inhibitor zileton to conventional therapy in aspirin-intolerant asthmatics // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1998. - Vol.157 – P.1187-1194.
  23. Drake-Lee A.B., Lowe D., Swanston A., Grace A. Clinical profile and recurrence of nasal polyps // J. Laryng. Otol. – 1984. - №8 – P.783-784.
  24. Drake-Lee A.B. Medical treatment of nasal polyps // Rhinology. – 1994. - Vol.32, №1 – P.1-4.
  25. Giraldo B., Blumenthal M.N., Spink W.W. Aspirin intolerance and asthma. A clinical and immunological study // Ann. Int. Med. – 1969. - Vol.71, №3 – P.479-496.
  26. Holopainen E., Makinen J., Paavolainen M. Nasal polyposis: relationships to allergy and acetylsalicylic acid intolerance // Acta Otolaryngol. – 1979. - Vol.87, №1 – P.330-334.
  27. Holopainen E., Grahne B., Malmberg J. et al. Budesonide in the treatment of nasal poliposis. // Eur. J. Resp. Dis. – 1982. - Vol.63 – P.221-228.
  28. Jacobs R.L., Freedman P.M., Boswell R.N. Non-allergic rhinitis with eosinophilia (NARES-syndrome): Clinical and immunological presentations // J. Allergy Clin. Immunol. – 1981. - Vol.67 – P.253-262.
  29. Jung T., Juhn S., Hwang D., Steward R. Prostaglandins, leucotrienes and other arachidonic acid metabolites in nasal polyps and nasal mucosa // Laryngoscope – 1987. - Vol.97, №2. – P.184-189.
  30. Lazarus S.C., Wong H.H., Walts M.J. et al. The leukotriene receptor antagonist zafirlukast inhibits sulfur dioxide-induced bronchoconstriction in patient with asthma // Am. J. Resp. Crit. Care Med. – 1997. - Vol.156. – P.1725-1730.
  31. Lundgren J.D., Hirata F., Marom Z. et al. Dexamethasone inhibits respiratory glucoconjugate secretion from feline airways in vitro by the induction of lipocortin (lypomodulin) synthesis // Am. Rev. Respir. Dis. – 1988. - Vol.137 – P.353-357.
  32. Messerklinger W. Endoscopy of the nose. – Baltimore – Munich: Urban and Schwarzenberg, 1978.
  33. Moneret-Vautrin D.A., Wayoff M., Shieh V. et al. Le NARES maillon evolutif de la triade de Fernand-Widal // Ann. Otolaryngol. – 1989. - Vol.106, №1 – P.47-50.
  34. Moneret-Vautrin D.A., Shieh V., Wayoff M. Non-allergic rhinitis with eosinophilia syndrome (NARES) – a processor of the triad. // Ann. Allergy. – 1990. - Vol.64 – P.513-518.
  35. Mygind N., Lund V.J. Topical corticosteroid therapy of rhinitis // Clin. Immun. – 1996. - №5 – P.122-136.
  36. Mygind N., Neilsen L.P., Hoffmann H.J. et al. Intranasal corticosteroid, inflamation and symptoms in allergic rhinitis // Allergy and Clin. Immunol. – 1999. - Vol.11, №1 – P.4-10.
  37. Nigam S., Kunkel G., Herold D. et al. Nasal polyps and their content of arachidonic acid metabolites // Allergy. – 1986. - №7 – P.109-112.
  38. Rosenthall L., Zetterström O. Malades asthmatques presentant une hyper-sensibilitate á l'aspirine, á l'acide benzoique et á la tartrazine // Bul. Union, Int. Contre Tub. – 1976. - Vol.51, №1-2- P.515-518.
  39. Reiss T.F., Hill J.B., Harman E. et al. Increased urinary excretion of LTE4 after exercise and attenuation of exercise-induced bronchospasm by montelukast, a cysteinyl leukotriene receptor antagonist // Thorax. – 1997. - Vol. 52 – P.1030-1035.
  40. Salari H., Borgeat P., Steffenrud S. et al. Immunological and non-immunological relase of leukotrienes and histamine from human nasal polyps // Clin. Exp. Immunol. – 1986. - Vol.63 – P.711-717.
  41. Samter M., Beers R.F. Intolerance to aspirin: critical studies and consideration of its pathogenesis // Ann. Intern. Med. – 1968. - Vol.68, №5 – P.975-983.
  42. Schmelzer B., Katz S., Vidts G. Our experience with surgical management of polyposis nasi. // Folia Otorynolar. – 1997. - Vol.3, №1 – P.7-9.
  43. Setliff R.C., Parsons D.S. The "Hummer": New instrumentation for functional endoscopic sinus surgery // Am. J. Rhinol. – 1994. - Vol.8, №6 – P.275-278.
  44. Shigekatsu K. Lipid mediators in bronchial asthma // Allergy Clin. Immunol. – 1998. - Vol.10, №6 – P.181-186.
  45. Smith D., Gerrard J., White J. Comparison of arachidonic acid metabolites in nasal polyps and eosinophils // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. – 1987. - Vol.82 – P.83-88.
  46. Spector S.L., Wangaard C.H., Farr R.S. Aspirin and concomitant idiosyncrasies in adult patients // J. Allergy Clin. Immunol. – 1979. - Vol.64, №6 – P.500-506.
  47. Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery. The Messerklinger technigue – Philadelphia: B.C.Decker, 1991.
  48. Szczeklik A., Czerniawska-Mysik G. Prostaglandins and aspirin-induced asthma // Lancet – 1976. - Vol.28 – P.488-489.
  49. Szczeklik A., Sladek K., Dworski R. et al. Bronchial aspirin challenge cause specific eicosanoid response in aspirin-sensitive asthmatics // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1996. - Vol.154 – P.1608-1614.
  50. Toft A., Wihl J.A., Toxman J., Mygind N. Double-blind comparison between beclomethasone dipropionate as aerosol and as powder in patients with nasal polyposis // Clin. Allergy – 1982. - Vol.12 – P.391-401.
  51. Tos M., Drake-Lee A.B., Lund V.J., Stammberger H. Treatment of nasal polyps – Medication or surgery and which technique // Rhinology – 1989. - Suppl.8 – P.45-49.
  52. Van Camp C., Clement P.A.R. Results of oral steroid treatment in nasal polyposis // Rhinology. – 1994. - Vol.32, №1 – P.5-9.
  53. Widal F., Abrami P., Lermoyez J. Anaphylaxie and idiosynkrasie – Presse Med. – 1922. - Vol. 30, №18. – P.189-193.
  54. Yamashita T., Tsuji H., Maeda N. et al. Etiology of nasal polyps associated with aspirin-sensitive asthma // Rhinology – 1989. – Suppl.8. - P.15-24.

 

S.L.Trofimenko

РATHOGENESIS AND TREATMENT OF ASPIRIN-INDUCED NASAL POLYPS

 “Aspirin triad” involves aspirin-induced nasal polyps (AINP), bronchial asthma and aspirin intolerance. The mechanism of aspirin sensitivity (AS) remains unclear, although there is a large body of evidence that AS is not an immunologically mediated phenomenon. Recent studies have shown that araсhidonic acid (AA) which is incorporated into the phospholipids of cell membranes can be metabolised by such enzymes as cyclooxygenase and lipoxygenase. It has been demonstrated that in AS patients there is inhibition of cyclooxygenase by aspirin or other NSAIDs. Ingibition of cyclooxygenase may result in a shift of AA metabolism from cyclooxygenase to alternative lypoxygenase pathway leading to enhanced production of leukotriens (LTs): C4, D4, E4 and B4. Biological activity of LTs are 1.000 to 10.000 times stronger that this of histamine and prostaglandins. Glucocorticosteroid aerosols and antileykotriene drugs are the best pharmacological therapy for AINP. They often prevent from frequent surgical revisions. In cases when surgical treatment is necessary, modern endoscopic surgery utilizing new modalities like microdebriders must be performed and glucocorticosteroids must be used preoperatively and postoperatively to prevents early polyp’s recurrence.


Комментируем публикацию: Патогенез и лечение аспирининдуцированных полипов носа


© С.Л.Трофименко • Публикатор (): БЦБ LIBRARY.BY

Искать похожие?

LIBRARY.BY+ЛибмонстрЯндексGoogle

Скачать мультимедию?

подняться наверх ↑

Новые поступления

Выбор редактора LIBRARY.BY:

Популярные материалы:

подняться наверх ↑

ДАЛЕЕ выбор читателей

Загрузка...
подняться наверх ↑

ОБРАТНО В РУБРИКУ

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY


Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY на Ютубе, в VK, в FB, Одноклассниках и Инстаграме чтобы быстро узнавать о лучших публикациях и важнейших событиях дня.