Краткий конспект по патологической анатомии (МЕДИЦИНА)

Library.BY

Пат. Анатомия.
Вопрос №1: патологическая анатомия, её задачи и место в мед. науке и практике здравоохранения. Уровни изучения патологических процессов (закономерность развития, сущность происхождения и  - е болезни).
Пат. анатомия – составная часть патологии (pathos – болезнь) представляющую собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни.
Изучает:
1. Морфологию и морфогенез болезни.
2. Морфогенез – развитие патологического процесса в последовательности.
3. Этиологию болезни
• Как процесс.
• Как патогенез.
4. Патоморфоз : естественный (связанный с жизнедеятельностью … , … окружающей средой, … образом жизни) и индуцированный ( … в результате медицины).
Методы:
1.) морфологический
а.) микро-
б.) макро-
2.) гистохимический ( в срезах изуч. вещества, ……….)
3.) цитохимический ( мазок, биопсия )
4.) иммуногистохимический ( метод моноклональных и поликлональных АТ )
5.) цитогенетический ( исследуются хромосомы )
6.) ауторадиография
7.) математический
8.) молекулярно-биологический
9.) метод гибридизации ( опухолевых клеток )
Уровни:
1. организменный – внешний осмотр
2. органный
3. тканевой
4. клеточный
5. ультраструктурный
6. молекулярный
Место:
1. ………(вскрытие) правильный ли диагноз, лечение, причина смерти ……… контроль за ……… мед раб.
2. Биопсия – прижизненная диагностика.
3. Эксперименты.
Вопрос №2: История пат. анатомии. Морганьи, К. Рокитанский, Р. Вирхов и их труды.
Периоды развития:
1. Макроскопический (века).
Гипократ и др. описание ……… органов. Батист Марганьи 1761г. “О месте, нахождении и причинах болезни открываемых посредством расчленения.”
7 – 8вв. развивается вскрытие (подпольно). Карл Рокитанский 1841-1846 “……… по пат.анатомии” + 1844г особый предмет во всех мед. вузах
- систематизировал
- ввел клиническое направление
2. Микроскопический (19век – середина 20-го).
Рудольф Вирхов – крупнейший медик, паталого-анатом, биолог, клиницист.
- Медицина на научной основе – болезни в результате патологии в клетках, “Целлюлярная патология” – 1858г.
- Новые болезни: лейкоз …
- Новый журнал п.анат. (сейчас “Вирховский архив”)
- Основал институт патологии в Германии
3. Ультраскопический (посей день).
Вопрос №3: отечественная школа паталогоанатомов (Белорусская, Московская, Петербургская). Первые кафедры пат. анатомии.
В Белоруссии:
1923г. – при БГУ мед. факультета – кафедра пат. анатомии (зав. Иван Трофимович Титов из Киева).
С 1929г. – 3 отд. Кафедры.
“Руководство к практическим занятиям” и учебник, изучал спирохету, трихинелёз, СС-заболевания, опухоль. Председатель научного мед. общества.
1955г. – Юрий Валентинович Гульневич – основатель школы детской пат. анатомии, вскрывал труп Гитлера и др.
труды: “Перинатальные инфекции”
“Патология последа”
Сейчас Евгений Давидович Черствой – изучал ВПР, СМВПР на основании морфологических и генетических исследований. Опухоли щитовидной железы у детей, детские и ятрогенные патологии. Председатель мед. научного общества, главный паталогоанатом Белоруссии. Первый в Белоруссии поставил на вскрытии диагноз СПИД.
Московская школа.
Первая кафедра в России – 1849г. Полуни… после Никифоров, Абрикосов (атеросклероз, опухли, т-з; первый журнал “Архив патолог…”, основал институт морфологии), Струков (коллагеновые болезни), Серов (иммунол…, почки, печень), Пальцев (сейчас ректор ММА).
Петербургская школа.
1859г. – Иллинский, первая кафедра.
1867г. – М.И. Руднов
- ввёл обязательное изучение микро…
- участник организ. женских курсов.
- издавал журнал
- впервые ввёл в практику обязательное гистологическое исследование органов
Новинский – привил опухоль животному.
Давыдовский – “О причинности в медицине”, “Герантология”.
Вопрос №4: классификация смерти че-ка. Признаки биологической смерти.
Смерть – является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма.
По причине:
1. Естественная – у людей старческого возраста ( и долгожителей) в результате изнашивания организма (+ жизни не устан) изучает герантология.
2. Насильственная – в результате убийства, самоубийства, травмы, несчастного случая (социально-правовая категория) изучает судебно-медицинская органы юстиции.
3. Смерть от болезни – в результате несовместимости жизни с патологическими изменениями в организме (медленно … при скрытой – скоропостижно).
В зависимости от необратимости процесса.
Клиническая смерть – обратимая – остановка дыхания и кровообращения, но в течении определенного времени является обратимым процессом.
Агония (agon – борьба) отражает не координированную деятельность гомеостатической системы в терминальном периоде.
Возможна реанимация!
Биологическая смерть – необратимая – необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолиза. Смерть наступает не одновременно: ЦНС – 5-6 минут, остальные органы позже. Это свойство используется в трансплантологии.
Признаки: 1. Охлаждение трупа (algos mortis) в связи с прекращением выработки тепла в теле и выравнивания температуры тела и окружающей среды. В ряде случаев (столбняк, отравление стрихнином) температура может по.
2. Трупное окоченение (nigor mortis) уплотнение мышц из-за отсутствия АТФ и накопления молочной кислоты. Развивается ч/з 2-5 часов и концу суток охватывает всю мускулатуру. Сохраняется 2-3 суток. Слабо выражен у детей и стариков, а также при истощении и …… ; температура -  трупное окоченение, а температура -  трупное окоченение.
3. Трупное высыхание в сл-ии испарения влаги с поверхности тела (мумификация – похожи на при…… и ожёги).
4. Перераспределение крови – переполнение вен, тогда как артерии пустые. В венах и правой половине сердца наблюдается посмертное сворачивание крови. При асфиксии кровь жидкая, со временем происходит трупный гемолиз.
5. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови и зависят от положения тела. Ч/з 3-6 часов после смерти  трупные гемостазы (при надавливании бледнеют). Может возникать трупная им……… (при надавливании не бледнеют).
6. Трупное разложение в результате аутолиза и гниения. Сначала в железистых органах (печень, поджелудочная, желудок). В результате гнилостных процессов возникает трупная эмфизема из-за газов, скапливающихся в кишечнике и “вспенивающих” органы и ткани.
Вопрос №5: Дистрофии, определение, причины, классификация.
Дистрофия – спонтанный неспецифический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Причины:
1. Расстройство ауторегуляции клеток, ведущее к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке.
2. Нарушение работы транспортных систем  гипоксия  дисциркуляторные дистрофии.
3. Расстройство нейрогуморальной регуляции (тр.)  эндокр. и нервр. дистрофии.
Механизмы:
1.) Инфильтрация – накопление в клетке грубодисперсных белков.
2.) Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества  нарушение метаболизма и накопление его продуктов в ткани или клетке.
3.) Извращенный синтез – синтез аномальных веществ.
4.) Трансформация – ситуация когда из продуктов одного вида обмена формируются продукты другого вида обмена.
1.) и 2.) – ведущие механизмы, часто являются последовательными стадиями дистрофии.
Классификация
1. по локализации:
а.) паренхиматозные
б.) мезенхимальные
в.) смешанные
2. по виду нарушения обмена:
а, белковые
б, жировые
в, углеводные
г, минеральные
3. в зависимости от воздействия наследственных факторов:
а) врождённые
б) приобретённые
4. по распространенности процесса:
а, общие.
б, местные.
Вопрос №6: Паренхиматозные дистрофии. Классификация. Морфология.
Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. В зависимости от вида обмена их делят на: 1. Диспротеинозы (белковые).
А. Зернистая.
Б. Гиалиново-капельныная.
В. Гидропическая.
Г. Роговая.
2. Липидозы (жировые).
3. Углеводные.
1.А. Самое начало дистрофии.
Появление в ц/плазме гранул белков.
Локализация: печень, почки, сердце.
Механизм: инфильтрации, декомпозиции, трансформации.
Макроскоп. : орган у в размерах, поверхность мутная, тусклая, дряблая консистенция, на разрезе ткань выбухает – тусклое набухание органа.
Исход: 1.) выздоровление. 2.) переход в гиалиново-капельную.
Функциональное значение: невелико и может проявляться в незначительном с функции пораженного органа.
1.Б. появление в ц/плазме крупных гиалиноподобных белковых капель.
Локализация: печень, почки, сердце.
Механизм: инфильтрации, декомпозиции, трансформации, извращенный синтез.
Макроскоп.: вид органа соответствует основному заболеванию (различное).
Исход: некроз.
Функциональное значение: появление в моче белка и цилиндров, потеря белков плазмы, нарушение её электолитного баланса.
1.В. (вакуольная) появление в ц/плазме жидкости, не содержащей жира и гликогена, у объём клетки, ядро смещено на периферию.
Причины: гипоксия, термическое и холодовое повреждение, инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса.
Локализация: печень, почки, нервные и мышечные волокна, надпочечники.
Макроскоп: мало изменён; крайняя степень – балонная дистрофия.
Исход: некроз.
Функциональное значение: резко снижена функция.
1.Г. Избыточное образование рогового вещества (гиперкератоз, ихтиоз, лейкоплакия).
Причины: генетическое нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы, физические и химические факторы.
Исход: неблагоприятный прогноз (гибель клеток), нейроплакия способна перерождаться в рак.
Функциональное значение: определяется степенью распространения и длительностью.
Вопрос № 7: Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины, морфология.
См. вопрос №6 .
Зернистая
Определяется реакциями Даниели, Милона.
Г-К
Микро в почках: в нейроцитах деструкция митохондрий, ЭПС, щёточной каёмки.
Микро в печени: картина для гепатита и цирроза, могут появиться гиалиноподобные тельца Маллона.
Вопрос №8: Паренхиматозные жировые дистрофии. Печени, миокарда, почек. Липидозы.
Печени:
Микро: повышенное содержание жиров в гепатоцитах, вытеснение ц/плазмы, ядро на периферии, клетки напоминают жировые. Отложение жиров начинается на периферии, реже в центре дольки.
Появление: гранулы (пылевидное ожирение)  мелкие капли (мелкокапельное)  крупнокапельное или в одну жировую вакуоль.
Макро: размер у, дряблая, охряно-жёлтого или жёлто-коричневого цвета, при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.
Механизмы: 1. По  поступление жирных кислот; 2. Токсические вещества, блокирующие окисление жирных кислот; 3. С  поступление АК.
Причины: 1. Липопротеидемии.
2. Гепатотрофные интоксикации.
3. Нарушение питания.
Сердца:
Микро: мельчайшие жировые капли  пылевидное ожирение  мелкокапельное ожирение с замещением ц/плазмы.
Причины и механизмы: декомпозиция и инфильтрация при гипоксии и интоксикации.
Макро: зависит от степени липидоза. У  объём, расширены капиляры, миокард на разрезе ……… жёлтый – “тигровое сердце”.
Почек:
Микро: жиры в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.
Механизмы: инфильтрация эпителия канальцев жиром.
Причины: нарушение обмена, авитаминоз, белковая недостаточность.
Макро: у, дряблые (при амилоидозе плотные), корковое вещество набухшее, серое с жёлтым крапом.
Вопрос №9: Тезаурисмозы, определение. Болезнь Гоша, Нимана-Пина, а…авротическая идиотия.
Тезаурисмозы (болезни накопления) – наследственные болезни, которые вызваны нарушениями обмена, проявляются прогрессирующим отложением веществ определенного типа в клетках различных тканей.
При любом тезаурисмозе возникает гепатоспленомегалия, прогрессирующее слабоумие,
Диагностика: биопсийное исследование с выявлением клеток накопления (резко у с пенистой ц/плазмой, в котрой содержатся соответствующие нарушению обмена вещества).
Болезнь Гоше (цереброзидлипидоз) – возникает в результате дефицита фермента глюкоцереброзидазы.
Локализация: печень, селезёнка, костный мозг, ЦНС (у детей).
В биоптате: клетки Гоше.
Болезнь Нимана-Пика (сфингомиелинлипидоз) – нехватка фермента сфингомиелиназы.
Локализация: печень, селезёнка, костный мозг, ЦНС.
В биоптате: клетки Пика.
Амавротическая идиотия (болезнь Тея-Сакса) (ганглиозидлипидоз) – фермент гексозаминидаза.
Локализация: ЦНС, сетчатка глаз, нервные сплетения, селезёнка, печень.
Ректобиопся: изминения мейснеровского сплетения.
Вопрос №10: Паранхиматозные углеводные дистрофии.
Связанные с: 1. ) нарушением обмена гликогена (гликогенозы).
2. ) нарушение обмена гликопротеидов.
2.) Микро: усиленное слизеобразование, десквамация секретирующих клеток, выводные протоки желёз обтурируются слизью  развитие кист, часто + воспаление; ателектазы и пневмонии.
Причины: воспаление слизистых.
Исход: а.) полное восстановление; б.) склероз.
Функциональное значение: велико т.к. может привести к атрофии и склерозу слизистых.
1.)
Гликоген.

Стабильный Лабильный
В нервных клетках, проводящей системы сердца, аорты, слизистой матки, соединительной ткани, эмбриональной ткани,
хряща и лейкоцитов. В печени, мышцах, расходуется по потребности организма.

Нарушение содержания при:
1. сахарном диабете
2. гликогенозах
1. недостаточно используется глюкоза тканями, увеличивается ее содержание в крови ( гипергликемия), и выведение с мочой (глюкузурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Развивается жировая дистрофия печени (происходит инфильтрация гепатоцитов жирами, в ядре включения гликогена -“пустые” ядра).Глюкозурия приводит к инфильтрации эпителия канальцев почек гликогеном, затем поражаются и клубочки, вследствии этого развивается интеркапиллярный (диабетический) гломеруло склероз.
2. гликогенозы обусловленны отсутствием или недостаточностью фермента, учавствующего в расщеплении депонированного гликогена относятся к наследственным ферментопатиям.
Классификация гликогенозов.
1. без нарушения структуры гликогена
• болезнь Гирке - 1 тип - накопление гликогена: печень, почки
• Помпе - 2 тип - гладкие и скелетные мышцы, миокард
• Мак-Ардля - 5 тип - скелетные мышцы
• Герса - 6 тип - печень
2. с нарушением структуры гликогена
• Форбса-Кори - 3 тип -печень, мышцы, сердце
• Андерсена - 4 тип - печень, селезенка, лимфатические узлы
Вопрос №11: Гликогенозы, классификация, морфология (см 10)
Вопрос №12:Мезенхимальные диспротеинозы, классифик. Мукоидное и фибриноидное набухание, этиология, морфогенез, микро, исходы.
Мезенхим. дистрофия развивается в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляется в строме органов и стенках сосудов.
Классификация:
• мукоидное набухание
• фибриноидное набухание
• гиаланоз
• амилоидоз
Мукоидное набухание
Микро: при окраске гемотоксилинэозином основное в-во становится базофильным, а при окраске толуидиновым синим эозинофильным—феномен метахромазии, из-за накопления хромотропных в-в. Коллагеновые в-на набухают, могут появляться различные инфильтраты.
Макро: не измен.
Механизм: перераспределение гликозаминогилканов (ГАГ).
Причины: гипоксия, инфекции, аллергия, ревматические заболевания.
Исход: 1) полное восстановление
2) переход в фибриноидное набухание.
Ф-ное значение: снижение функции органа.
Фибриноидное набухание
Микро: пучки коллагена становытся гомогенными, образуя с фибрином прочные кислые комплексы. ШИК- положительны.
Макро: мало измен.
Причины: инфекционно-аллергические заболевания, аутоиммунные заболевания  в системные
Механизм: накапливаются и разрушаются ГАГ, коллагеновые и эластические волокна распадаются + из плазмы поступают белки и фибрин  уплотнение и образование фибриноида
Исход: 1, некроз
2, гиалиноз
Вопрос №13: Гиалиноз. В исходе каких процессов возникает гиалиноз. Макро и микро картина. Исходы.
В соединительной ткани (клетки) образуются однородные полупрозрачные массы напоминающие гиалин. Гиалин - это фибриллярный белок.
Возникает в исходе: 1 плазматического пропитывания
2 фибриноидного набухания
3 некроза
4 склероза
Механизм: 1 - деструкция коллагеновых волокон
2 - плазморрагия
3 - пропитывание белками плазмы и их адсорбция и преципитация на измененных волокнах
4 - образование гиалина
Различают: 1) - гиалиноз сосудов: системный, местный
2) - гиалиноз собственно соединительной ткани: системный, местный
1) - Микро: гиалин выходит в субэндотелиальное пространство, оттесняя и разрушая эластическую пластинку, истончается средняя оболочка артериолы превращаются в стекловидные трубки с обтурированным просветом
2) - Микро: соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и атрофируются
Макро: сохранен. В тяжелых случаях ткань бледная, плотная. Может быть дистрофия и сморщивание органа.
Исход: а) в большинстве случаев необратимый процесс
б) иногда келлоидные рубцы, могут рассасываться
в) обратим гиалиноз молочной железы
Вопрос 14: Амилоидоз, причины, морфология, классификация.Периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз. Теории патогенеза амилоидоза.
Амилоидоз - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибрилярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. Системное заболевание.
Строение: гликопротеид + белковые клетки крови + гематог. добавки.
Причины: хронические нагноительные процессы в костях, туберкулез, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, ожоговая болезнь и т. д..
Морфогенез:
I стадия - предамилоидная - трансформация синтезирующих белок мезенхимальных элементов в клетки - амилоидобласты.
II стадия - синтез амилоидобластами основного компонента фибрилярного белка (белок фибрилл).
III стадия - агрегация фибрилл с образованием каркаса амилоида.
IV стадия - соединение с белками и пс плазмы т.е. образование амилоида.
Классификация:
1 по этиологии: 1- первичный
2 - вторичный (приобретенный)
3 - наследственный
4 - старческий
5 - локальный (опухолевидный)
2 в зависимости от отношения к волокнистым структурам:
• ретикуляреый (периретикулярный)
• периколлагеновый
3 клинико-морфологическая:
а) паренхиматозная (печень, селезенка, надпочечники, почки ?)
б) мезенхимальный (сердце, мышцы, язык, нервы, кожа)
Клинические типы: кардио-, нейро-, нефро-, гепат-, энтеропатический, смешанный.
Периретикулярный (ПР) - амилоид выпадает по ходу мембран сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Локализация: селезенка, печень, почки, надпочечник, кишечник, интима сосудов мелкого и среднего калибров.
Периколлагеновый (ПК) - амилоидоз по ходу коллагеновых волокон. Локализация: адвентиций сосудов среднего и крупного калибров, сердца, мускулатура, нервов и кожи.
Внешний вид зависит от выраженности процесса. При выраженном: орган увеличен в объме, плотный, ломкий, на разрезе восковидный или сальный вид.
Теории патогенеза:
1) иммунологическая - амилоид как продукт реакции АГ + АТ, но иммунный комплекс является лишь гематог. добавкой. Применимо лишь ко второму амилоидозу.
2) теория клеточного локального синтеза: амилоид - продукт секреции клеток РЭС, а амилоидоз - “мезенхимальная болезнь”.Позволяет понять, где и как образуется белок и пс амилоидного вещества приложимо ко второму и экспериментальному а-зу.
3) мутационная теория - универсальна для всех форм амилоидоза. При втором - мутации связаны с длительной АГ - стимуляцией. При генетической - мутация гена.
При старческом - фенокопия генетическая.
При опухолевидном - опухолев.мген. Обусловлена клеточной мутацией как и при параа-зе и а-зе опухолей.
Прогноз: в большинстве случаев неблагоприятный.
Функциональное значение: зависит от степени вплоть до атрофии паренхимы и склероза органа, выключение его функции.
Вопрос 15: Амилоидоз внутренних органов, макро- и микроскопическая хар-ка, этиология,исход.
В селезенке: ПР - Амилоид откладывается в лимфатических фолликулах – саговая селезенка; равномерно в пульпе – сальная селезенка.
В почках: ПР. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капил., петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и строме – сальная  сморщенная почка.
В печени: ПР. Между звездч. ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соед. ткани портальных трактов – сальная.
В кишечнике: ПР. По ходу ретикулярной стромы слизистой, в ст-ке сосудов, железистый аппарат может атрофироваться.
В надпочечниках: ПР. Двусторонний, в корковом веществе, по ходу сосудов, развиваются признаки аддисоновой болезни.
В сердце: ПК. Под эндокардом, в строме и сосудах миокарда, в эпикарде по ходу вен. Амилоидная кардиомегалия, - сальный миокард.
В легких: П . В стенках разветвлений легочных сосудов, в перибронхиальной соед. ткани, потом в межальвеолярных промежутках.
В головном мозге: ПК. При старческом амилоидозе в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.
В поджелудочной железе: ПР. В артериях, островках Лангергаса и избират пораж. β-клетки. Сахарный диабет в глубокой старости.
Вопрос 16: Мезенхимальные жировые дистрофии. Б-нь Деркума. Липогрануломатозы.
Липидозы - проявляются в нарушении обмена нейтральных жиров, увеличении их запасов в жировой ткани.
общее: увеличение кол-ва нейтральных жиров в депо  общее ожирение или тучность.
местное: липоматозы (б-нь Деркума) в основе полигландулярная эндокринопатия. Имеет место вакатное ожирение (жировое замещение).
Классификация:
I. по этиологии: а) первичное ожирение - причина не известна
б)вторичное - симпатоплегическое, встречается при ряде заболеваний.
II. по внешним признакам:
а) симметричный тип - равномерно откладывается в различных частях тела.
б) верхний - в области лица, шеи, затылка, плечевого пояса, молочных желез.
в) средний - на животе в виде фартука
г) нижний - в обл. бедер и голеней.
III. по превышению массы: а) 1 степень - 20-29% свыше
б) 2 ст. -- 30-49%
в) 3ст. - 50-99%
г) 4ст. - 100% и более
IV. по морфологии:
а) гипертрофический тип - жировые клетки увеличиваются в 2 раза, содержание триглицеридов большее, число адипозоцитов не изменино, течение злокачественное.
б) гипотрофический - число адипоцитов увеличено, течение доброкачественное.
При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием ж-ных к-т и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем.
Вопрос 17: Ожирение и кахексия. Причины, морф., исходы.
Ожирение—увеличение кол-ва нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий хар-р, а также жировая ткань появляется встроме миокарда, поджелудочной железы. Клиническое значение имеет ожирение миокарда.
Классиф. см. в вопр.16.
Причины : несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нейро-гуморальной регуляции жирового обмена, наследственные ф-ры.
Исход редко бывает благоприятным.
Антиподом ожирения является истощение, в основе которого лежит атрофия. Истощение наблюдается также в термин стадии кахексии ( от греч. кахос-плохой, нексис-состояние)
Исход как правило неблагополучный.
Вопрос 18: Мезенхимальные слизистые дистрофии. Этиология, морф.
Это углеводные дистрофии.
Сущность их в том, что хромотропные в-ва высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном в-ве. Происходит ослизнение тканей.
Причины: дисфункция эндокринных желез, истощение.
Исход: 1) выздоровление
2) при прогрессировании наступает колликвация и некроз с образованием полостей, заполненных слизью.
Функц. значение: опред. тяж. процесса, прод-ю и хар-ром ткани.
Вопрос 19: Этиология и классиф. нарушений пигментного обмена.
Нарушения пигментного обмена относятся к смешанным дистрофиям.
Этиология: возникают при нарушениях обмена сложных белков(хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопроеидов) и минералов под влиянием различных факторов( физ., хим., ген.).
Классификация:
Хромопротеиды
1.протеиногенные пигменты: а) меланин; б) адренохром; в) пигмент гранул энтерохромаффинных клеток
2. липдогенные: а) липофусцин; б) липохром
3. гемоглобиногенные: в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин
в патологии: гематоидин, гематины, порфирин
Вопрос 20: Гемоглобиногенные пигменты. Морф. нарушений обмена.
Гемоглобиногенные пигменты:
• в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин
• в патологии: гематоидин, гематины, порфирин
Ферритин
железопротеид. Синтезируется только из Fe2+ в присутствии О2. Анаболический ф-н—образуется в результате всасывания Fe в кишечнике. Катаболический—при распаде гемоглобина. М. существовать в 2-х формах:
• S-S в норме
• S-H - при недостатке О2( эта форма способна блокировать рецепторы сос.(вазопаралитическое и гипотензивное д.), что опред. н-сть? вазопаралитической реакции при шоке).
Гематоидин
(химич идентичен билирубину) не содержит Fe, образ. при недост. О2 в рез-те распада эритроцитов и гемоглобина внутирклеточно.(обнаруж. в зоне некроза)
Гемосидерин
Образуется при расщеплении гема. Полимер ферритина. Гемосидерин—коллоидная гидроокись + белки + гликозаминогликаны + липиды клетки. В норме образуется в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, кост. мозга, лу—эти клетки наз-ся сидеробластами. Гем-н в межуточном в-ве подвергается фагоцитозу сидеробластами.
Гемосидероз—увеличение образоваиня и содержания гемосидеринов.
1) общий
2) местный
1) Причины: б-ни системы крови, интоксик., инфекц. и др.
Морф.: органы ржавого цвета
Микро: в эпителиальных и мезенхимальных клетках обнаруж. зерна бурого цвета
Р-ции: берлинская лазурь
2) Причины: внесосудистый гемолиз (т.е. очаг кровоизлияния). ост. также как 1)
Билирубин
образуется в РЭС при разрушении гемоглобина и отщеплением от него гема .
Этапы обмена: протопорфириновое кольцо гема-Fe → биливердин -восст.→ билирубин с белком (непрямой) -в печень→ конъюгация с глюкуроновой к-той (прямой) -в желчь→в кишечник→ всасывается→v. Porta→hepar
 стеркобилин (кал, моча)
Желтухи:
а) надпеченочная (гемолитическая):--причины: инфекции, интоксик., изоиммун. и аутоим. конфликтах, кровоизлияния.
• повышенное образование билирубина, т.к. увелич. распад эритроцитов
• в крови: увелич. непрямой
• в моче:??
б) печеночная (паренхиматозная):--причины: гепатит, цирроз, поврежд. медикаментозное, ауотинтоксик. (беременность)
• при поражении гепатоцитов наруш. захват билирубина
• в крови:  и прям и непрям
• в моче:
• вид: охрян-желт,  зуд
в)подпеченочная (механическая):--причины: обтурация желчных протоков
• нарушение проходимости—затруднение экскреции—регургитация желчи
• в крови:
• в моче:
• вид:
Гематины
Окисленная форма гема, образуется при гидролизе оксигемоглобина.
1-гемомелании-малярийный пигмент—(возникает под влиянием плазмодиев малярии.) темно-бурые зерна
2-солянокислый гематин-гемин—буро-черного цвета
3-формалиновый—темно-коирчневые иглы.
Порфирины
Предшественники гема. Не сод. Fe. Тетрапирольное кольцо. Антогонист меланина---увеличивает чув-сть кожи к ультрафиолет. лучам.
1. Приобретенная порфирия:
Причины: интоксик., авитаминоз, перниц. анемия, заб. печени и др.
Клинич. признаки:--повышенная чув-ть к свету
• желтуха
• увеличение кол-ва в моче пигмента (порфирнурия)
2. Врожденная порфирия:
Клинич. прзн.: тяж измен. кожи, гемолитич. анемия, пораж. печени, НС, спленомегалия, моча красного цвета, кости коричневого.
Вопрос 21: Этапы обмена билирубина. Классиф. и морфология желтух.
см. вопр. 20.
Вопрос 22: Патологическая анатомия скорбута.
Скорбут или цинга - по сути явл. авитаминоз С.
Патогенез:1) усиление образования меланинаусиление пигментации кожи
2) снижение синтеза коллагена, нарушение фибрилогенеза, созревания соед. ткани  повышен. сосуд.-тканевой проницаемости  геморрагический с-м, нарушен. костной ткани → перестройка кости.
Пат. ан.: 1 Геморрагический с-м – и у детей, и у взр. кровоизлияния на коже и внутрен. органах, костях и суставах. На коже и слиз. появл. изъязвления.
2 Изменения костей: - у детей: угнетение костеобразования, переломы, эпифизеолиз, кост. мозг заменяется фиброзно-волокнистой тканью.
- у взр.: на границе с хрящевой частью ребер теже изменения, что и у детей, происходит накопление фибрина, грудина при полном отделении хряща от ребер западает.
3 кожа темная—накопление меланина.
Вопрос 23: Рахит, этиолог., пат. анатомия.
Рахит—это гипо- или авитаминоз D.
Классификация:
1. классический: а) ранний 3мес – 1год
б) поздний 3 – 6 лет
2. витамин-D – зависимый
3. vit.-D – резистентный
4. рахит у взрослых (остеомаляция)
Этиология:--насследственность
• дефицит УФ
• малое поступление vit. D с пищей
• наруш. всасыв. Vit. D в кишечнике
• повышенная потребность вит. Д при норм. поступлении
• хронич. заболевания печени, почек, при которых нарушается образования метаболита вит. Д.
Пат. ан.: а) при раннем рахите:
• локализ. - в наиболее интенсивно растущих отд-х скелета
• размягчение
• периостальные разрастания
• увеличение родничков
• рахитические четки
• в обл. энхондрального окостенения: увеличение ростковой зоны, ширина которой пропорциональна тяжести процесса
• корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания
• снижается упругость костей, они легко деформируются
• микропереломы
б) при позднем: нарушение эндостального костеобразования, кости особенно нконечностей деформируются, измен-ся форма грудной клетки, позвоночника.
при а) и б): анемия, увеличение селезенки, лу, атония мышц, особ. брюшной стенки и киш-ка.
в)при рахите взрослых: отсутствие обызвествления новых костных структур в рез-те избыточного образования остеоидной ткани.
Вопрос 24: Виды протеиногенных пигментов. Нарушение обмена меланина. Врожд. и приобрет. альбинизм. Местные меланозы. Невусы. Аддисонова б-нь.
Протеиногенные пигменты:меланин, адренохром, п-т гранул энтерохромаффинных клеток.
1..Меланин—буро-черный пигмент, окрашив. глаза, волосы, кожу, явл-ся белком, сод-щим С, N2, S. Защищ. от УФ-лучей. Синтез идет в меланоцитах (меланобласты) в спец. органеллах—меланосомах.
Меланоз—увеличение содержания меланина в тканях.
Нарушения: 1) распрстраненные: а) приобретенные
б) врожденные
2) местные: а) приобрет.
б) врожден.
1а.—Адиссонова б-нь
причины: пат. процессы в надпочечниках (опухоль, туб-з)
клинич. пр.: кожные покровы темнеют, т.к. блокируется выработка адреналина и весь строительный материал идет на синтез меланина.
1б.—повышеная чув-ть кожи к УФ-лучам выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза.
2а.—меланоз толстой кишки. Возникают при хронических запорах.
2б— невусы – состоят из спец. клеток (леммоциты=шванновские).
Снижение содержания меланина:
1. распр. врожд. гипомеланоз—альбинизм
2. мест. врожд. депигментац. – витилиго
3. приобрет. депигмент. – лейкодерма ( при сифилисе, СПИДе, лепре).

Вопрос 25: Виды липидогенных пигментов. Приобрет. и наслед. липофусцинозы.
Липидогенные пигменты:1. липофусцин
2. липохром
3. цирроид
4. гемофусцин
5. пигмент нехв. vit. E
1. гликопротеид, в котором преобладают фософолипиды. Нах-ся в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток всех органов и тканях. Липофусциноз—содержание липофусцина в клетках увеличивается:
1) первичный (наследственный)
2) вторичный
1) избирательное накопление пигм. в кл-ках опред. органа или системы. Проявляется в виде насл-ного гепатоза и нейронного липофусциноза.
2) развивается в старости при атрофии, кахексии, увеличении функциональной нагрузки, при нед-ти вит.Е. ( например: накопление в сердце при пороке).
Вопрос 26: Патология обмена нуклеопротеидов. Мочекислый инфаркт.Подагра.
Нуклеопротеиды (Нп) построены из белков и НК. Образование и поступление Нп уравновеш. их распадом и выведением в виде мочевой к-ты.
При нарушении обмена Нп и избыточном образовании моч. к-ты ее соли могут выпадать в тканях и вызывать некот. заб-ния.
• Подагра: периодическое выпадение в суставах мочекислого Na, что сопровождается болевым приступом. Увеличив. сод-ние солей моч. к-ты в крови и моче. Пораж. особенно мелкие суставы конечностей. Ткани, в которых выпадают соли, некротизируются. Развив. восполит. гранулематозная р-ция. Со временем образуются подагрические шишки, деформируются суставы. В почках идет обтурация просвета канальцев и собир. трубочек, развив. втор. воспаление и атрофия.
1. первичная (врожден.)
2. вторичная (как осложнение нек. заб-ний)
• Мочекислый инфаркт встреч. у новорожденных, проживших не более 2-х суток и проявляется выпадением в канальцах и собир. трубочках аморфных масс мочекислых Na и аммония. Возникновение его связано с интенсивным обменом в первые дни жизни и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.
• Мочекаменная б-нь: в почках и мочевыводящих путях образуются камни преимущ. - ураты.
Вопрос 27: Виды кальцинозов. Морфология метастатического обызвествления.
Са попадает с пищей и адсорбируется в виде фосфатов в верхних отделах тонкой кишки. Vit D катализирует всасывание через образование растворимых фосфатов Са. В крови и тканях уровень Са удерживается белками-коллоидами и Н2СО3. Основная масса Са нах-ся в депо (кости) в компактном в-ве - стабильный Са; в губчатом - лабильный.
Регуляция осуществляется паратирином и кальцитонином. У паратирина и с кальцитонина  у Са в крови  кальциноз.
Кальцинозы:
1. метастатическое обызвествление
2. метаболическое
3. дистрофическое
1. Причина: усиленный выход Са из депо, с выделения из организма, наруш нейро-гумор. регуляции, т.е. при разрушении костей. Соли Са выпадают: чаще в слиз. желудка, почках, легких, миокарде, стенках артерий.
Внешний вид органов и тканей мало изменен, иногда видны белые частицы.
В миокарде и почках первичные отложения в митохондриях и фаголизосомах из-за увеличения активности фосфотаз.
В стенках артерий и соед. ткани - по ходу мембран и волокнистых структур.
Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция.
Вопрос 28: Дистрофическое и метаболическое обызвествление.
См. Вопр. 27.
2. Дистрофическое (петрификация) - отложения имеют местный х-р и обнаруживаются в омертвевших или тканях в состоянии глубокой дистрофии.
Причины: физ-химические изменения ткани возникают при у рН и активности фосфотаз из некротизированной ткани.
При таком обмене образуются петрификаты (иногда идет оссификация).
При туберкулезе, инфарктах и др. заб.
3. Метаболическое:
Механизм не выяснен. Местные и общие призн. отсутствуют. Главное усл. - нестойкость буферных систем. Также играет роль по чувствительность тканей к отложениям СаСО3 - кальциергия, или кальцифилаксия:
- системное – отлож. в коже, ПЖК, по ходу сухожилий, иногда при известковых метастозах.
- ограниченное – известковая подагра, т.е. отл. СаСО3 в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
Исход: неблагоприят; известь не рассасывается.
Функцион. значение: зависит от локализации и ?. (сосуды-снижение функции, очаг туберкулеза-заживление).
Вопрос 29: Камни. Причины образования, виды, локализ. Желчекаменная и мочекаменная б-нь.
Камни - плотные образования, свободнолежащие в тех или иных полостных органах. Образуются в результате выпадения солей из жид., содержащейся в органе.
Внешний вид камней различен. Микро- и макролиты. Форма часто повторяет форму полости, в которой данный камень образов. Одиночные или множественные. Поверхность гладкая или шероховатая. Цвет зависит от состава.
Желчные камни: --пигментные (билирубин) → темно-зеленые
--холестериновые → желтые
--известковые → как на улице
--смешанные
Почечные камни: --ураты → гладкие, коричневые
-- оксалаты → плотные, шероховатые
-- фосфаты → гладкие, белые, мягкие
Причины: 1 общие: - нарушение обмена вещ-в
- сопутствующие заболев.
2 местные: -застой секрета
-нарушение секреции (увелич. концентрации в-в)
-воспаление--белки создают коллоидную матрицу для камня.
Осложнения ЖКБ: 1) прободение  желчный перитонит
2) подпеченочная желтуха
3) пролежни
Мочекаменная б-нь (МКБ): - пиелоэктазия
-гидронефроз
- гидро?
- уретерит
- пионефроз
Осложнения МКБ: - пионефроз
- ОПН
- ХПН
- пролежни
Смерть при МКБ: от уремии.
Вопрос 30: Некроз. Определение, этапы развития, морф., клинико-анатомич. формы, классифик., исходы.
Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме.
Стадии: 1) паранекроз - подобные некротические, но обратимые пр-сы.
2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, хар-ся преобладанием катаболизма над анаболизмом.
3) смерть клетки - функцион. наступление установить сложно.
4) аутолиз - разложение мыш. ? субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.
Морфология:
Изменения клетки: ядро – сморщено, кариопикноз, кариорексис, кариолизис.
цитоплазма – денатурация и коагуляция белка, смерть ультраструктур.
Изменение межклеточного в-ва:
-межуточное в-во – набухание и расплавление
-коллаген. в-на – набухание, пропитывание фибрином, превращение в плотные гомоген. массы, распад
-эластич. в-на – набухание, базофилия, распад - эластолиз
-ретикул. в-на - могут сохраняться долго, но потом дефрагментируются и распадаются
-нервные в-на - изм. аналогичные.
Клинико-анатомические формы:
1)коагуляционный некроз (сухой):
а. фибринойдный (ревматич. б-нь)
б. казеозный, творожистый (туберкулез, лепра)
в. восковидный
2)колликвационный (влажный)
3)гангрена
4)секвестр (участок мерт ткани не подверг аутолизису и замещению соед тканью – свобод располог среди живых тканей)
5)инфаркт - некроз ткани, возникший при нарушении кровообращения.
Классификация:
1. по этиологии: а. травматический
б. токсический
в. аллергический
г. сосудистый
д. трофоневротический
2. по патогенезу: а) прямой
б) непрямой
Исходы: 1-организация
2-петрификация
3-инкапсуляция
4-секвестрация
5-образование кисты (полость, заполненная жидкостью)
6-гнойное расплавление
7-гнойно-резорбтивная лихорадка -- рез-т всасывания из очага некроза ядовитых продуктов распада.
Вопрос 31: Гангрена, опред., виды, морфология.
Гангрена - некроз ткани, соприкасающейся со внешней средой.
Виды: 1) сухая (под действием воздуха ткань мумифицируется, возникает в тканях бедных жидкостью).
2) влажная ( подвергается действию гнилостных бактерий: Bac. perfringens, hystoliticus. ? становится отечной, набухает, издает зловонный запах.)
3)пролежни - омертвление поверхностных участков тела, подвергшихся давлению.
Вопрос 32: Типы и виды нарушений кровообращения (КО).
Расстройство КО встречается абсолютно при всех заболеваниях.
Можно выделить 3 типа нарушен. КО:
1. нарушение кровонаполнения.
2. наруш. проницаемости сосудистой стенки.
3. наруш. течения и состояния крови, которые в свою очередь подразделяются на виды:
1) полнокровие (гиперемия): а. артериальное
б. венозное
2) малокровие (ишемия)
3) кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагии
4) стаз
5) тромбоз
6) эмболия
Вопрос 33: Виды патологической артериальной гиперемии, исходы.
Гиперемия -- у кровонаполнения органа, ткани вследствии увеличения притока артериальной крови. М.б. общим при у ОЦК (плетора) или кол-ва эритроцитов (эритремия), но чаще местное.
По этиологии и мех-му различают:
1. ангионевротическую
2. коллатеральную
3. гиперемию после анемии
4. вакантную
5. воспалительную
6. гиперемию на почве артерио-венозного свища
1. в рез-те раздражения вазодилятаторов или паралича вазоконстрикторов. Поверхности красные, припухшие, теплые. Обычно быстро проходит, не оставляя следов.
2. в рез-те наруш. кровотока по магистральному стволу (тромбоз) кровь идет по окольным путям, при недостаточности коллатералей наступает ишемия или инфаркт.
3. возникает, когда "анемический фактор" быстро устраняется и обескровленные сосуды резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к их разрыву.
4. в связи со снижением барометрического давления. Общее - у водолазов и кессонных рабочих, местное - под действием мед банок.
5. в рез-те ссужения просвета артериол и прекаппиляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети в зоне воспаления. (обязательный компонент)
6. в случаях возникновения соустья между артерией и веной, артер. кровь устремляется в вену. Это возможно при различных травмах и в т.ч. огнестрельных ранениях.
Вопрос 34: Опред. венозной гиперемии. Местное и общее венозное полнокровие, причины, морф., исходы.
Вен. полнокровие -- замедление, застой крови вследствии нарушений оттока крови. Бывает: 1) общее
2) местное
1) Причины: острая и хроническая серд. недостаточность, что приводит к:
1а острой вен. гиперемии
1б хронической вен. гиперемии
1а в рез-те гипоксического повреждения гистогем. барьеров и резкого по капил. проницаемости, в тканях наблюдается плазморрагиии отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхиматозных органах дистрофия и некроз.
1б возник. тяжелые, часто необратимые изменения, которые могут привести к атрофии и склерозу. возникает индурация органов.
Измениния органов:
Кожа - цианоз, снижение температуры, венозная система переполнена кровью, лимфатич.- лимфой, выражен отек, разрастание соед ткани, образуются очаги воспаления и незаживающие язвы.
Печень - увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая (мускатная печень) из-за разрушения центр. отделов долек, имеющих красный цвет; периферия же часто нах-ся в состоянии жировой дистрофии.
Морфология: микрокартина
Печень: избирательное поражение центр. долек связано с застоем в печеночной вене, а только потом в центр. печ. венах и т.д. По мере у давления в центр. дольках появл-ся кровоизлияния, дистрофия, атрофия  клетки гибнут. Разраст. соед ткань ( пролиферация синусоидов – липоцитов (как фибробласты))  образование непрерывной баз. мембраны, т.е. происходит капилляризация синусоидов, что еще больше усугубляет гипоксию  повышение атрофии, склероза, фиброза печени.
Почки: увеличены вразмерах, плотные и цианотичные, развив-ся лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии развивается дистрофия эпителия канальцев нефрона.
Селезенка: цианотична, отечна, увеличена, атрофия фолликулов и склероз пульпы.
Легкие: осн. роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения  гипоксия, увеличение сосуд. проницаемости, диапедез  развив-ся гемосидероз и склероз из-зи засорения стромы и лимфатич. системы гемосидерином, ферритином, фибрином. Все это приводит к бурой индурации легких.
2) местное возникает при затруднении оттока вен. крови от определенного органа или части органа в связи с закупоркой просвета вены или сдавливанием ее извне.
Вопрос 35: Вен. полнокровие печени, легких. Морфогенез, морф., исходы.
см. вопр. 34.
Вопрос 36: Виды и исходы малокровия.
Малокровие или ишемия - с кровонаполнения ткани, органа, части тела в рез-те недостаточного притока крови.
Классификация:
1. по скорости возникновения:
а. острое - обуславливает развитие дистрофии и некробиоза, является прединфарктным состоянием.
б. длительное - при нем развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз в рез-те у коллагенообразования.
2. по причине и условиям:
а) ангиоспастическая ишемия возникает в рез-те спазма арт. в связи с действием раздражителей (болевой шок, отриц. эмоции)
б) обтурационная - вследствии закупорки эмболом, тромбом, заростанием соед. тканью либо в рез-те воспаления.
в) компрессионная - при сдавливании артерий опухолью, выпотом, лигатурой . т.д.
г) ишемия в рез-те перераспределения крови - наблюд. в случае, когда большая масса крови устремляется в ишемизированный ранее участок тела.
Значение: зависит от прчины и продолжительности.
Вопрос 37: Морфология хронической серд. недостаточности
ХСН вызвана как правило пороками клапанов, чаще всего это митральный стеноз. В рез-те чего развивается хронич. венозное полнокровие легких, далее печени, почек, селезенки и т.д. см. вопр. 34.
Вопрос 38: Инфаркт, опред., виды, морф., исходы в разл. органах
Инфаркт - очаг некроза, возникающий в рез-те прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии. Второе название инфаркта - ишемический некроз.
Виды инфарктов:
1. клиновидный - селезенка, почки, ? , т.к. магистральный тип ветвления их артерий.
2. неправильной формы - сердце, мозг, кишечник - рассыпной тип ветвления.
3. тотальный (субтотальный, микро) - захватывает весь орган или различим только под микроскопом.
4. по типу коагул. некроза - ткань уплотняется, высыхает (сердце, почки, селезенка).
5. по типу колликвационного некроза - ткань размягчается, разжижается.
6. белый (ишемичный) - хорошо отграничен, возникает в ткани с недостаточным коллатеральным кровообращением, что исключает поступление крови в область некроза (селезенка, реже почки).
7. белый с геморрагическим венчиком - спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется парезом и развиваются диапедезные кровоизлияния (почки, миокард).
8. красный (геморрагический) - участок некроза пропитан кровью и хорошо отграничен (язык. реже др.).
Исходы: --сердце: 1 разрыв
2 замещение соединительно-тканным рубцом
--гол.мозг: паралич
--легкие: а) периинфарктная пневмония
б) гемолитическая желтуха
в) организация (может перейти в рак, абсцесс)
--почки: ОПН
--селезенка: 1) организация
2) спайки
-- кишечник: - гангренозный распад  прободение стенки.
Вопрос 39: Тромбоз, опред., мех-м тромбообразования, причины и патогенез тромба, классиф., исходы.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Сгусток крови - тромб.
Тромбоз - проявление нарушений регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.
Мех-м тромбообразования:
I стадия - агглюцинация тромбоцитов, после выпадение их из тока крови, направленное движение и адгезия к месту повреждения эндотелия. "Травма" тромбоцитов способствует высвобождению гиаломера, обладающего агглютинирующей способностью. Агглютиниция тромбоцитов завершается их дегрануляцией, в рез-те чего высвобождается серотонин и тромбопластин --- образуется активный трмбопластин и процесс идет дальше.
II стадия - коагуляция фибриногена и образование фибрина. Матрица для фибрина - грануломер (центр. зона пластинок), который содержит фермент с ретрактильными свойствами. Он в свою очередь "отжимает" фибриновый сверток, захватывая при этом л/ц.
III стадия - агглюцинация эритроцитов
IV ст. - преципитация белков плазмы.
Причины:
1 общие (предрасполагающие) - все забол. првод. к нарушению сверт-пр/щей систем
2 местные (непосредственные): a повреждения эндотелия- атеросклероз, воспал., опухоль.
b замедление тока крови- порок сердца
c извращение кровотока (турбулентн.) или выпячивание стенки, или бляшки.
Классификация:
1. по морфологии: - красный
- белый
- смешанный
- гиалиновый ( при шоке из бразрушений эритроцитов и тромбоцитов + бкл) в МЦР ГМ)
2. по отношению к стенке сосуда: - пристеночный
- обтурирующий
- мигрирующий
- шаровидный
Исходы: 1) организация тромба - пропит. соед. тк., срастание с сосудом, обрастание эпител.+ васкуляризация.
2) восстанвление - реканализиция.
3)обызвествление
4) закупорка сосуда  инфаркт
5) нагноение  сепсис
6) эмболия
Вопрос 40: ДВС – синдром, причины, стадии, морфологии II и III ст.
ДВС-синдром -- приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в рез-те чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.
Причины:
1. инфекции, особенно генерализованные и сепсис
2. все виды шока
3. острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз
4.акушерская патология
5. опухоли, особенно гемобластозы
6. термические и химические ожоги
7. иммун. и иммунокомплексные б-ни
8. деструктивные процессы в печени, почках, селезенке и др.
9. травматич. хирургические вмешательства
10. гемолитико-уремич. с-м
В детском возрасте:
1. асфиксия плода и новорожденного
2. б.нь гиалиновых мембран
3. недоношенность
4. резус-конфликт
5. ифекции (чаще грам-)
Стадии:
I стадия: гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови
II ст. : переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией
III ст. : гипокоагуляция
IV ст. : восстановление либо исходов и осложнений
Морфология:
I - II стадии: 1) у агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вплоть до развития сладж-феномена
2) гемодинамические расстройства со спазмом арт. сосудов и шунтированием кровотока
3) отдельные нити и тяжи фибрина, "претромбы"
4) единичные микротромбы
III стадия: a) преимущественно микроциркуляторные расстройства - агрегация, сладжирование, расслоение крови, спазм арт. и шунтирование кровотока
b) "претромбы"; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные микротромбы как следствие многообразия мех-мов активации
c) геморрагический синдром
Вопрос 41: Геморрагические диатезы, причины , морф.
Г.Д. -- группа наследственных и приобретенных болезней, основными признаками которых является повышенная противосвертываемость -- наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм.
Причины: патология различных компонентов сверт. системы крови. Выделяют:
1. врожденный (первичный) - как правило нехв. фактора ССК
2. приобретен. (симптоматический) - несколько ф-в ССК
Морфология: мелкоточечные кризл. на коже, слизистых, а также кризл. в суст. и др. органы (морфология зивисит от вида дефицитного фактора)
Вопрос 42: Эмболии, опред. Классиф. эмболов поагрег. состоянию и природе. Хар-ка вен и арт. эмболии.
Эмболия - циркуляция в крови (лимфе) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов.Эмболы перемещаются по току крови в 3-х осн. направлениях: 1- из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга
2- из левого сердца, аорты, круп. арт. в арт. периферии
3- из ветвей портальной системы, портальная вена
*ретроградная эмболия (под силой тяжести)
*парадоксальная (дефекты перегородки сердца)
Классификация:
1) по природе эмболов:
а. тромбоэмболы: -БКК тромбоэмболический синдром с инфарктами
-МКК  геморрагич. инфаркт легкого, внезапная смерть
б. жировая эмболия
в. воздушная
г. газовая
д. тканевая
е. микробная
ж. инородные тела
2) по агрегатному состоянию:
а. твердые
б. жидкие
в. газовые
Артериальная эмболия ведет к моментальной смерти, инфаркту, инсульту, с-му острого живота (мезотромбоз).
Венозная эмболия - вызыв. отек, дистрофия, кровоизлияние, ОН орг.
Вопрос 43: Кровотечение, опред., классиф., причины нарушения целостности стенки сосуда.
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из полости сердца или просвета сосуда в окружающую среду (наружное) или в полости тела (внутрен.).
Кровоизлияние - скопление крови в органах, тканях, полостях в результате кровотечения.
Классификация:
по патогенезу
1. вследствие разрыва стенки сосуда - геморрагия per rhexio (травма)
2. -“- разъедания сосуда - (опухоль, воспаление)
3. -“- увеличения проницаемости сосуда - геморрагия per diapedesis.
Вопрос 44: Воспаление, опред., этиолог., номенклатура, фазы.
Воспаление – сложная комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение тканей, вызванное различными патогенными раздражителями и направленная на уничтожение агента, вызвавшего повреждение , и на восстановление поврежденных тканей.
Воспаление несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Этиологические факторы:
1. физические (ИИ, травма, t*, инородн. тела, эл-во)
2. химические (щелочи, к-ты, яды (желчь в крови))
3. биологические ( бактерии, вирусы, м/о, АГ-АТ)
Номенклатура:
к корню названия органа или ткани добавляется окончание -itis.
Исключения: губа (heilos) - стоматит
миндалины+зев - ангина
Наружн. - пери-
внутрен. - эндо-
весь орган - пан-
около - пара-
Фазы воспаления:
1. альтерация
2. экссудация
3. пролиферация
1. альтерация - повреждение ткани, определяющее инициальную фазу воспаления. Проявляется дистрофией и некрозом. (самая короткая)
• выброс медиаторов (пусковые механизмы):
а) тканевые- продуцируются лимфоцитами, тучными клетками (гистамин, серотонин)
б) плазменные - образуются при активации 3-х систем:
• кининов (брадикинин, калликреин)
• сверт. системы крови (фактор Хагемана)
• системы комплемента (С3-С5)
2. экссудация - выпотевание через сосудистые стенки в естественные полости и ткани. (самая длительная фаза)
а. кратковременный спазм сосудов МЦР → быстро развивается парез → rubor , по t* → color, боль → dolor; это реак с нарушен реолог св-в крови, нейтрофилы выбывают из кровотока и оседают в краевой зоне, затем эмигрируют → стаз, тромбоз.
б. увеличение сосудистой проницаемости на уровне МЦР
в. выход жидкой части крови
г. эмиграция клеток крови ?
д. Фагоцитоз - поглощение фагоцитами различных тел как живой так и неживой природы ( из макрофагов)
е. Образование экссудата и клеточной инфильтрата --- tumor et functio laesa.
3. пролиферация - является завершающей фазой воспаления ( направлена на восстановление поврежденных тканей).
Вопрос 45: Серозное воспаление.
Серозное воспаление (СВ) - является экссудативным т.е. характеризуется преобладанием реакции МЦР и образованием экссудата. В экссудате около 2% белка, небольшое количество клеточных элементов, течение острое.
Локализация - серозные полости, слизистые, мозговые оболочки, реже внутренние органы, кожа.
Морфология: - в серозных полостях и pia mater: мутная жидкость, мало белков и клеток, оболочки органа полнокровны
- слизистые: экссудат+слизь и слущенные клетки эпителия – серозный катар
- печень: ж-сть накапливается в перисинус. пространстве
- миокард: -“- между кардиомиоцитами
- почки: -“- в просвете капсулы Боумена-Шумлянского.
Причины: воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация, инфекция.
Исход: обычно благоприятный, во внутренних органах развивается склероз.
Значение: опред. степенью функциональных нарушений.
Вопрос 46: Катаральное воспаление.
Катаральное воспаление относится к экссудативному восп. Является воспаление слизистых, обозначается как катар.
Локализация: слизистые оболочки.
Бывает: серозный, слизистый, гнойный.
При хронизации : атрофический или гипертрофический катар.
Причины: инфекции, аутоинтоксикации, может раз-ся после терм., химического повреждения слизистой в результате аллергии.
Морфология: обильное выделение экссудата на поверхности слизистой, в экссудате всегда - слущенные клетки покровного эпителия.
Катаральное воспаление может быть острым и хроническим.
Исход: 1. Выздоровление
2. эмфизема легких -- хронический катар
3. пневмосклероз -- хрон. катар
Вопрос 47: Фибринозное воспаление.
Это разновидность экссудативного воспаления. В экссудате много фибриногена, который в поврежденных тканях превращается в фибрин.
Локализация: слизистые и серозные оболочки, реже в толще органа.
Причины: инфекции, яды эндогенного и экзогенного происхождения.
Морфология: серо-белая пленка, легко отдел-ся при крупозном и трудно при дифтеритическом воспалении.
1. крупозное: неглубокий некроз ткани и пропитывание некротических масс фибрином. Слизистая утолщается, набухает. При удалении пленки - поверхностный дефект. Серозные оболочки тусклые, шероховатые - "волосатое сердце".
2. дифтеритическое: глубокий некроз и пропитывание некротических масс фибрином. Обычно на слизистых.
Опасность - пленки могут приводить к асфиксии (апирироваться).
Исход: -- на слизистых - язвы(?)
при крупозн. - полное заживление
при дифтер. - рубец
-- на серозн. обол. - рассасывание фиброэкссудата, но может и не пр-ть отторжения пленок ---- спайки ---- полное зарастание серозной полости.
Вопрос 48: Гнойное воспаление, виды, причины, течение, исход.
Гнойное ( к экссудативн.) - хар-ся преобладанием в экссудате нейтрофилов, образующих из экссудата гной.
Локализация: любая ткань или орган.
Виды: 1. абсцесс (очаг гноя с пиог.?)
2. флегмона (разлитой гной → мягкий
 твердый ( очаг некроза)
Причины: гноеродные микробы, реже другие инфекц. агенты, грибы, некоторые хим. в-ва.
Течение: -- острое - тенденция к распространению по межтканевым щелям и прослойкам, может прорываться через свищи, это может привести к сепсису.
-- хроническое - инкапсуляция гнойного очага. В окружающих тканях склероз. Могут образовываться свищи и фистулы  затеки гноя в рыхлой клетчатке  по интоксикация.
Исход: зависит от распространенности, локализации, вирулентности микроба и состояния макроорганизма.
Вопрос 49: Продуктивное воспаление, виды, морф., прич., исход. Виды инфильтратов при пролиф. восп. Генез клеток уч-их в пролиферации.
Продуктивное воспаление хар-ся преобладанием пролиферации (разрастании) тканевых элементов. В рез-те образуются очаговые или диффузные инфильтраты.
Виды:
1. Межуточное ( интерстициальное).
Локализ.: строма сердца, печени, почек.
Инфильтрат: камбиальные клетки, гистио, моноциты ---- зрелая соединительная ткань ---- склероз при хронич. - гиалиновые шары.
2. Гранулематозное: а. неспецифическое
б. специфич.
образуются гранулемы в рез-те пролиферации и ??.
3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и кандилом: на слизистых и граничащем с ними плоском эпителии разрастается железистый эпителий + соед. ткань = полип.
4. Воспаление вокруг паразитов и инородных тел.
Виды инфильтратов:
1) полиморфный
2) лимфоиднокл.
3) плазмокл.
4) эпителиоиднокл.
Этиология: 1- биолог. (мо)
2- физич. (ИИ)
3- химич. (лек-ва: аспирин - меж. нефрит)
4- иммуно-комплексн.
Исходы: 1 склероз 4 изъязвление
2 гиалиноз 5 нагноение
3 петрификация 6 рост гранулемы с образованием псевдоопухоли
Генез: 1. гистиогенные (камбиальные)
2. гематогенные (моноцит).
Вопрос 50: Гранулематозное восп., классиф. гранулем. Стадии гранулематоза. Клиническое значение.
Гранулематозное восп. - хар-ся образованием гранулем в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Классификация:
1. по этиологии:
а. инфекционная
б. неинфекц. (инородн. тела)
в. неустановлен. этиологии
2. по патогенезу: а. иммунные - отраж. реакцию ГЗТ
б. неиммун. (инородн. тела - фагоцитоз, гигантоклеточные гранулемы)
3. по гистол. признакам:
а. неспецифич.
б. специфич. - им. отличительные морф. признаки, позволяющие поставить по ним диагноз.
4. по морфогенезу: а. макрофагальные
б. эпит.-клет.
в. гиганто-клет.
5. по течению: а. острое
б. хронич.
Стадии:
1) накопление в очаге поврежденной ткани юных моноцитарных фагоцитов.
2) созревание этих клеток в макрофаги и их агрегация с образованием зрелой гранулемы.
3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и их агергация с образованием эпителиоидных гранулем.
Клиническое значение: гранулемат. воспаление лежит в основе гранулематозных б-ней ( примерно 70%).
Вопрос 51: Продуктивное восп. вокруг животных паразитов и инор. тел.
Это восп. яв-ся: гранулематозным, неинфекцион., неиммун., неспецифич., гигантоклет., острым.
Стадии см. вопр. 50.
Вопрос 52: Цистицеркоз, эхинококкоз, трихинелез. Пути заражения. Морф. Исходы.
Цистицеркоз - заб-ние, вызываемое личиночной стадией свинного цепня.
Пути заражения: от человека яйцо ( в экскрементах) попадает к животному через рот , в органах и тканях превращается в личинку. При поедании мяса животных человек заражается взрослым цепнем - тениидоз, а при недост. личной гигиене зараж. цистицеркозом.
Морфология (3 стадии):
1. жизнеспос. паразита
2. отмирание паразита
3. резидуальных изменений
1. тонкостенный пузырек или 3-х слойн.
а. ретикул. ( внутр. - бедный клетками)
б. паренх. (ср. - бог. ядрами)
в. гомог кутикула
по периферии пузырька разраст. грануляц. ткань и образ. реакт. капсулы (экссуд.(внутр) → фиброзный(ср) → инфильтр. (нар.).
2. набух и расплавление паразита, нередко с обызвествлением. У токсикоз и ? усилен. местной восп. р-ции.
3. восп. инфильтрат отсутств., капсула хорошо выражена. Токс. д-я нет.
Исход: склероз вокруг капсулы.
Эхинококкоз - заб-ие, вызыв. эхинококком.
Оконч. хоз-ин: собаки, волки.
Промежут.: травоятные мпит., человек.
Пути заражения: через рот яйца, находящиеся на ворсе животных, больных гельминтозом. Из яйца в киш-ке выходит онкосфера, проникающая в кровь и таким путем рапсростр. по организму, там превращается в финну.
Морфология: пузырь в 2-х оболочках
1. наружн. хитиновая
2. внутрен. зародышевая ( заполнен. жид-тью, белок, прозр., бесцв., крис. янт. к-та) из зарод. обол. Образ камеры со сколексами внутри.
Вокруг пузырьков очаги некроза.
Трихинелез.
Паразит. у человека, дом. и диких животных. Одни и те же жив. явл. оконч. и промежут. хоз-ном.
Жизненный цикл: половозрелые особи живут в к-ке около 4 нед. Самец погибает сразу после оплод. Самка внедряется в стенку киш-ка и отрождает живых личинок, которые с током крови разносяться по орг-му.
Локализация- диафрагма, межреберные м-цы, жевательные, дельтовидные. Там они скручиваются и уже чз 2-2.5 месяца покрываются капсулой (соед.тканной), которая чз год обызвествляется.
Заражение происходит чз поедание зараженного мяса.
Исходы: - возможна смерть
Осложнения: - поражение серд. м-цы
- пневмония
-менингоэнцефалит
Морфология: увеличение эозинофилов
капсула состоит из : эпителиальных клеток
мц, плц?
эозинофилов
гигантских кл-к типа инородн. тел
возникает склероз.
Вопрос 53: Хар-ка специфического воспления. Виды и строение бугорков. Специфич. воспаление при туберкулезе.
Специфическое воспаление -- это вид продуктивного восп-я с образованием гранулем, которые имеют хар-ное строение.
Признаки: - опред. возбудитель
- хроническое волнообразное течение со сменой тканевых р-ций
- продуктивная тканевая р-ция с образованием гранулем
- накопление в центре продуктов некроза (перв., втор.)
Специфическими наз-ся те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при скопических исследованиях.
К специф. гранулемам относят: туберкулезную, сифилитическую, лепрозную, склероматозную.
Туберкулезное воспаление
Гранулема имеет характерное строение:
-- центр - казеозный некроз
-- периферия - вал из эпителиойдных клеток и лимфоцитов, макрофаги, плазматические к-ки, кл-и Пирогова-Лангханса.
Строма - аргирофильные в-на, сосудов мало либо вообще отсутствуют.
Исход: некроз
изъязвление
рубцевание
петрификация
оссификация
по преобладанию клеточного состава различ гранулемы: эпителиодноклеточные, лимфоидные, гигантоклеточныеи смешанные.
Вопрос 54: Специфическое восп-е при сифилисе. Отличие гуммы от бугорка.
Образование сифилитической гуммы -- спец. воспаление.
На месте попадания бледной трепонеммы образуется твердый шанкр (первичный сифилис) - хар-ная продуктовно-инфильтративная р-ция (межут.).
Вторичный сифилис - экссуд. тканев. р-ция. Появление сыпи в виде сифилидов: - розеолы (покраснен. кожи)
- паппулы (пузырьки, заполнен. серозн. жид-тью)
- пустулы ( пузыри, заполн. гноем)
Третичный сифилис - продукт.-некротич. тканевая р-ция. В органах возникают сифилитические гуммы ( ГМ, печень, язык и др.) + гуммозн. инф-т ( чаще в аорте - сифилитический мезаортит: аорта становиться неровной, шероховатой; м.б. аневризма → разрыв → смерть).
Строение сифилитической гуммы: -- клеточный состав: лц, плц, эпителиоидные кл., гиг. кл. Пирогова-Лангханса (редко).
-- центр: обширный очаг некроза (колликвацион.)
-- волокна: коллаген., наход. ?
-- сосуды в большом кол-ве (этим и отличается от туберк. процесса).
Исходы: некроз
изъязвление
рубцевание
петрификация
Вопрос 55: Стадии развития сифилиса. Морфология 1,2 и3 периода. Нейросифилис.
см.вопр.54 +
Нейросифилис - Это сифилитический процесс в НС. Может наблюдаться в любом периоде заболевания.
Различают: 1. гуммозную форму
2. простую
1. в ГМ имеют гуммы хар-ное для них строение(см. вопр.54), размеры их различны - от просов. узелка до голубиного яйца. Иногда диффузные гуммы разрастаются с поражением ткани мозга и его оболочек.
2. выр-ся воспалит. лимфоцитарн. инфильтратами как в ткани мозга так и в его оболочках.
Сосудистые поражения при нейросифилисе: облитерирующий эндартериит и эндофлебит -- очаги размягчения.
Может развиться: 1. прогрессивный паралич
2. спинная сухотка
Вопрос 56: Врожденный сифилис.
Развивается при внутриутробном заражении плода чз плаценту от больной матери.
Подразделяется на 3 формы:
1. сиф-с мертворожденных недоношенных плодов
2. ранний врожден. новорожден. и грудн. детей
3. поздний врожден. детей дошк., школьн. возраста, а также взрослых
1. смерть плода на 6-7 мес. беременности --- выкидыш мацерированного плода.
2. проявляется в первые 2 мес., хар-но поражение почек, языка, печени, костей, ЦНС.
Кожа - сифилиды.
Легкие - интерсц. сифил. пневмония --- склероз ткани легких.
Печень - интерсц. гепатит, образ. милиарных гумм и склероз (кремневая печень)
Кости - сифилитич. остеохондрит (нарушение обызвествления).
ЦНС - сиф. энцефалит, менингит.
3. деформация зубов (бочкообразные: у шейки шире, чем на свободном крае, размер уменьшен - зубы Гетченсона).Кератит паренхиматозный  Триада Гетчинсона: зубы, кератит, глухота.
Изменения в органах сходны с проявлениями сифилиса третичного периода.
Отличия в том, что тимус имеет полости, наполненные серозной жид-тью с примесью нейтрофилов и лц, окружен. валом из эпителиоидных кл. - абсцесс Дюбуа.
Плацента: масса увелич., цвет желтовато-серый, консистенция кожистая,отек, кл. инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин.
Вопрос 57: Формы лепры в зависимости от состояния больного.
Лепра - забол. вызывается палочкой Ганзена. Инкуб. период неизвестен. Лепромы образуются на коже ( львиное лицо, язвы, некрозы пальцев, их ? -- самопроизвольное отторжение).
Сущ-ет 3 клинико-анатомич. формы:
1. лепоматозная
2. туберкулоидная
3. промежуточная
1. хар-но образование в коже, по ходу нервных вол-н (стволов), лепром- узелок, сост. из макрофагов, среди них выделяются большие с жировыми вакуолями - клетки Вирхова; строма - аргирофильные вол-на, много каппиляров. В центре - казеозный некроз.
Исход: некроз лепромы
нагноение
рубцевание
изъизвление
Морфол.: лепрома располаг. в дерме и между ней и эпидермисом или в светлой зоне.
2. гранулемы с их п-л, эд кл., макрофагами.
3. неспецифич. инфильтрация сосудов и придатков кожи. Трудна диагностика (межут-е восп-е).
Вопрос 58: Этиология и морфология склеромы.
Склерома выз-ся палочкой Волковича-Фриша. Пораж-ся слиз. носа и дых. путей, идет на ней разрастание гранул. ткани.
Клеточн. состав: лц, плц, гиалин. шары, эд кл., макрофаги клетки Микулича ( пенистая, прозрачная цитоплазма).
Волокна: аргирофильные, коллаген., рубцовая ткань, возникает метаплазия рубц. тк. в кости и хрящ. тк.
Сосудов очень много и разного диаметра.
Некроз отсутствует.
Исход: 1. рубцевание
2. гиалиноз может привести к асфиксии.
Вопрос 59: Опред. иммун. системы. Чем оан представлена? Морф. измен-я в тимусе при нарушен ИС. Общая схема иммунного ответа.
Immunos - избавление, освобождение.
ИС - система защищ. орг-м от бактерий, вирусов, паразитов, отмирающих и мутационно-изменен. клеток.
Структура ИС ( масса примерно 2кг):
1. центр. органы: тимус (Т-звено),КМ
2. периферич. орг.: селезенка, лу, пейеровы бляшки, лимфоциты крови и лимфы
3. фаготитирующие клетки: ттканевые макрофаги, моноциты, гранулоциты крови.
Изменения набл. в тимусе при патологии назыв. акцидентальной трансформацией тимуса зрелого типа.
Фазы: а) получив сигнал о поступлении АГ Т-л. превращ. в Т-кил., т.е. тимус у в объеме и массе. Микро: N.
б) делимфотизация - Т-гнездное убывание из коркового слоя. Микро: появл. светлые участки в корковом слое (звездное небо).
в) отчетливо видна граница коркового и мозгового: корк. - просветление - инверсия слоев (выражен. дел. коры); мозг. темнее корк., т.к. была АТ-стим. достаточно массивной.
г) нет границ му слоями: уход Т-л. из коры и мозг., клеточн. трансформация т. Гассаля , но контур достаточно ровный. Коллапс долек.
д) контур неровн.: остается только строма тимусн. дольки и они спадаются. Атрофия тимуса  нет Т-л.  нет иммун. ответа. Сложно найти оболочки клеток.
Гиперплазия тим. с лимф. фол. хар-на для аутоиммун. заболеваний.
Схема иммун. ответа:

В Ig-M, Ig-A, Ig-G
Аг → мф Ig-D, Ig-E
help
 Т Т-кил.
лц
Вопрос 60: Морфология гумор. и клет. имуун. р-ции.
Гуммор. иммун.
К.М. - выд. медиаторы гум. ИО - САП ( стимуляторы антительной продукции) в-активн.
Т (тимозин)
М/фаг 
В (САГ)
Тимозин - Т-активен, вырабатывается клетками ретикуло-эпител. (т. Гассаля).
Роль КМ:
 В-лим → В-зона селез и л/ц 
КМ кровоток
 ствол кл → тимус (лин Т-лимф) 
Клеточн.:
1. АГ - Т-эф. - Т-кил. - разруш. трансплант., ГЗТ, прvir, ИО, пропух. имм.
2. Т-help - В-лимф. (размн. диф.) - плазматич. кл. - АТ против ?? АГ
3. Т-супр. - атогонисты Т-help.
4. Естествен. киллеры - не надо АГ- стимуляции  противоопухолев. защита.
Поступает 1000 АГ - информ. на Т-help  стимул. Увелич. АТ, но они не знают сколько надо и м.б. больше того, что надо и АТ м. найти что-то под-ное в организме  аутоиммун. р-ции, а Ts их пресылают.
Вопрос 61: Морф. гиперчувствительности. Что хар-но для этой р-ции. Локализац.
Гиперчув. = аллергич. р-ции, явл. извращенными иммун. р-ями в сенсибилизированном организме.
5 типов (механизмов):
1. действия АТ-реагинов (Ig-Е), фиксир. на пов. клеток, выброс мед-ров при соед. АТ с кл. (АГ) ведет к развитию острого воспаления --- ГНТ.
2. цитотоксическое д-е циркулир. в кр. АТ и компл. ГНТ.
3.поврежд. тк. им. комплексами. ГНТ.
Морфологич: острое иммун. воспаление, плазматическая пролиферация, фибрин, некроз, появл. серозн., фибринозн. или геморрагич. экс. ( не может быть гнойн.)
Лок-ция: сос. стенки, соед. ткань.
4. поврежд. тк. Т-эф. --- цитолиз. ГЗТ
5. гранулематоз. ГЗТ.
Лок-ция: кожа.
Морф.: хрон. иммун. воспаление, гистиоцитарн. инфильтрация, гранулематоз с исходом в склероз.
Вопрос 62: Вторичные иммунодефициты. Морф. СПИДа.
Иммунодеф. синдром - явл. крайним проявлением недостаточности иммун. системы.
1. первичный (наследственный)
2. вторичный (приобретен.) ВИД
Причины ВИД:
1) сочетан. длит. протек. инфекции. (вир., бактер. и др.)
2) паразит. заб-ния и простейшие (шистосомоз, малярия)
3) уремия при ХПН
4) обширн. ожоги и отморожения
5) испол. в леч. ср-в угнет. ИС (цитостатики, имдепресанты)
6) длит. повторн. опер. многоочаговые с применением общего наркоза
7) опухоли (лейкозы, лимфомы)
8) ВИЧ (СПИД) после заражения, заб-ние все ровно разовьется.
СПИД - заб., выз. ВИЧ. Оно развивается длит. время от 1 года до 15 лет, медлен. прогрессир., имеет несколько стадий:
1. инкубационный период
2. персистирующей генерализованной лимфоаденопатии
3. пре-СПИД или СПИД-??
4. СПИД
1. прод. зависит от путей и хар-ра заражения, м. длиться неск. недель до 10-5 лет. Симптомов заб. нет. Иногда: лихорадка, увеличен. различн. групп лу, реже острый энцефалит.
2. Клин.: стойкое увелич. (неск. мес. ) разл-х групп лу (фолликул. гиперпл. лу), длит. 3-5 лет.
3. Клин.: лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незнач. снижение массы, склонность к ОРВИ, опояс. лишаю, пиодерм., период длит. неск-ко лет.
4. длит-ть около 2 лет. Клин.: оппортунистич. инфекции (усл. патоген.) и опухоли, истощение, деменция.
Вопрос 63: Первичные ИД, классиф., осн. изменения.
ИД синдром явл. крайним проявлением недостаточности ИС.
1. первичн. (ПИД)
2. втор.
ПИД:
2) ПИД с преимуществен. деф. ГИ
Б-нь Брутона - тим. норма или неск. уменьш., опуст. В-зона.
1) ПИД с преим. деф. КИО
синдром Ди Джорджа ( гипо- или аплазия тимуса)
3)ПИД тяж. комбинир.: страдают оба звена. Ретикулярн. дисплазия.
4) ИД с преим. деф. фагоцитарн. с-мы.
С-м наслед. агранулоцитоза Костмана ( тяж. лейко- и нейтропения)
5) неклассиф. вариабельные ПИД: тимомегалия, нет точных данных по этим заб.
Общая клин.-морф. хар-ка:
1. появл сразу или вскоре после рождения. Дети отст. в развитии.
2. часто болеют инф. заб. с затяжн. теч., рец., генерализац.
3. чаще насл-ся по аут.-рец. или реже сцеплен. с полом.
4. кожн. изм-я (экземопод. изм-я, сыпи разл. хар-ра).
5. изм-я со стороны крови (лейкопения, анемия,??, гемораг. с-м).
6. м. возникать опухоли ( чаще лейкозы и лимфомы)
7. высокая лет-ть.
Вопрос 64: Классиф. аутоиммун. бол-ей.
Аутоиммун. болезни - это б-ни в основе к-х лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих им. комплексов в отношении АГ собственных тканей организма.
Клас.:
I. первая группа -органоспециф.
II. вторая гр. - органонеспец.
III. промежуточного типа
I. Причины: поврежд. физиолог. барьеров иммунологическиобособленных органов.
Развив.: измен., кот. для ГЗТ:инфильтрация лц, паренхима погибает, в финале склероз.
Сюда относится: тиреоидит (б-нь Хасимото)
энцефаломиелит
полиневрит
рассеян. склероз
идиопатич. адд-ва б-нь
симпатич. офтальмия
II. Прич.: нарушение контроля иммунолог. гомеостаза лимф. с-мой.
Разв.: изм. как для ГЗТ и ГНТ см. выше + плазматич пропитывание, фибрин. некроз, появл. серозн., фибрин. или гемораг. экс.
Сюда относ.: СКВ, ревматойдный артрит, сист. склеродермия, дерматомиозит, втор. тромбоцитопен. пурпура.
III. близкие заб. к I и II
относ.: миастения гравис, сах. диабет 1 типа, тиреотоксикоз, с-мы Шегрена и Гудпасчера.
Вопрос 65: Регенерация. Опред., виды, факторы, способ-е реген. Патологическая регенерация.
Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших с послед. восстановлением их ф-ций.
Регенерация - приспособит. процесс, при этом происходит самовоспроизведение жив. материи причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автомотизации жизн. отправлений.
Классиф.:
1. физиологич. (в теч. всей жизни)
2. репаративная ( при поврежд. ): а. полная
б. неполная
3. патологическая
Факторы, способ. регенерации:
1) гуморальные - синт-ся в поврежд. кл-ах и за их пределами поэтины, к ним тонос. факторы роста, гормоны.
2) иммунологические мех-мы - их д-е связано с регенерацией информац., приносимой лц.
3) нервные - связаны с трофической ф-цией НС.
4) функциональные - связ. с ф-цией "запросом" орг., тк., котор. рассматрив. как стим. к реген.
5) генетич. - предел реген.
Патологическая реген-я:
О ней говорят когда имеется извращение регенераторного процесса, наруш. смена фаз пролиферации и диф-ки.
Проявляется в избыточном или недостаточном образовании реген. ткани, а также в переходе 1-го вида ткани в другой.
Пример: келоид.
Развив. при нарушениях местных и общих условий реген.
P.S. Классиф.: 1. клеточная - размнож кл-к
2. внутрикл. - печень, язык, м-цы, сердце, поджелуд.
Вопрос 66: Регенерация соед. ткани.
Осн. источник - гистиочиты, кот. размнож. идает фбл; сосуды.
Стадии:
а. грануляц. (молод. соед. тк.) - пролиф. гистиоц., незрел. фбл с несозрел. коллаген.
б. созревания.
Извращен. рег. соед. тк.:
1. несозревание - цинга, миксидема
2.келоид - избыт. образ. соед. ткани с послед. гиалинозом.
Неблагоприятные тк. келоидн. болезн. может перерождаться в саркому.
гиалиноз --- плотн. багро-синюшн. цв. деформация кожи.
Вопрос 67: Регенерация крови и кров. сосудов.
Реген. - восстановлен. кл-к, тк-й взамен утраченных с послед. восстановл. их ф-ций.
Фазы реген.:
1. пролиферация: а. из оставшихся кл-к
б. из кл-к предшественников
в. из ствол. кл-к
2. дифференцировка - созрев. и приобрет. св-в и ф-ций.
Кровь:
а. плазма - быстрокомплексн. за счет мтк ж-ти.
б. ФЭК - в кост. мозге пролифер. из ствол. кл. (миелоз КМ), при недост. КМ появл. очаги экстрамедулярн. кроветворения.
Патология: лейкоз ( опухоли кртв кл)
апластич. анемия (нет реген. Эр)
луч. б-нь - угнет. все ростки ( панмиелофтиз)
Сосуды:
1. мелкие - полная реген.
-- почкование
-- аутоген. ( из недиф. кл соед. тк. - гистиоцитов)
2. крупные - восстан. внутрен. оболочка, средн. и наружн. обол. замещ. соед. тканью  ссужен и облитерирован сосуд.
Вопрос 68: Регенерация костной ткани.
Кость:
1. первич. сращение:
Условия: полная совместимость кост. отломков, их неподвижность, отсутствие воспаления. Соед.-тканная мозоль  остеоциты  костные балки  окостенение, завершается к 3-4 нед. от перелома.
2. вторичн. сращение: в зоне сращен. развив. гнойн. инф., очищение - врастание остеоцитов, враст. хрящей со стороны отломков  кость ( 6-8 нед.)
Патология: ложн. сустав
остефиты ( излишн. разраст. кости).
Вопрос 69: Формы заживления ран.
Заживление ран протекает по законам репаративной реген.
Выделяют след. виды:
1. простая эпителизация
2. эпител. под струпом
3. перв. натяжение
4. втор. натяжение
1. наползание эпит. на пов-ный дефект и закрытие его эпит. слоем.
2. мелкий деф. на поверхн. быстро обр. подсых корочка (струп из связан. крови и липидов), эпит. восстан. под корочкой, кот-я отпадает чз 3-5 суток.
3. глуб. поврежд., рана заполнена свертками излишками крови ( предохранение от дегидротации и инф.) под влиянием протеолитич. ферм-в происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы и мф убирают оставшееся. В краях раны гемосидерин. На 2-3 сут. появл. рост. навстречу друг другу фбл и нов. капилляры. Появл. грануляционная ткань.К 10-15 сут. полн. созрев. и явл. нежным рубчиком.
4. обширн. ранения, инф.. В теч. 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны. Начинает развив. гранул. тк. 6 слоев:
А) пов. лейкоцит.-некротич.
Б) пов. слой сосуд. петпль
В) верх. сосудов?
Г) созрев.
Д) горизонт. расположенные фбл
Е) фиброзный
Всегда образуется рубец.
Вопрос 70: Виды общей и патологической атрофии.
Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тк.,органов, сопровожд. снижением или прекращением их ф-ции.
Выделяют:
1. физиологическую - в теч. жизни (лимфоид. тк. после 7 лет)
2. патологич.: I. общая (кахексия) Причины: - алиментарн. ( снижен. поступл. пит. в-в)
- при разл. заб. (опухол.)
- гормон. (б-нь Симондса)
- церебральная
- при тяж инф. заб.
Морфол.: 1)исчезновение жира из жир. депо:
- подк. клетч.
- сальник
- брыжейка
2) вн. орг-ны уменьшены в размерах, в них накапливается липофусцин
3) оставш. жир принимает охряно-желт. цв.
4) на месте исчезн. жир. тк. - слиз. дистрофия.
II. местная: - дисфункциональная (м-цы при переломе)
- от недостаточности кр/снабжения (склероз сосудов мозга  атроф-я мозга  старческое слабоумие)
- от давления ( гидроцефал., гидронефроз.)
- нейротическая недостаточность инервации
- в рез-те дей-я физ. хим. факторв.
При всех атрофиях однотипные изм-я в орга-х и тканях.
Морфолг. дел-ся на 3 вида:
1. гладкая (оган уменьш., повер-ть гладкая)
2. зернистая (цироз, нефросклероз)
3. бурая (накопление пигмента)
Значение : Атр-ии для орг-ма опред-ся степенью уменьш-я органа и понижением его функ-ии.
вопрос 71
Гипертрофия и гиперплазия. Виды, причины.

I. Гипертрофия - это увел-е органа в объеме и массе за счет увел-я его кл-ых элем-ов.
II. Гиперплазия - увеличение числа структурн. эл-тов орг. и тк. путем их размножения.
а. внутрикл.
б. тканевая
а. размножение устр-р кл. (рибос.,ЭПР, мх)
б. увелич. тк. в объеме за счет пролиф. ее сост. компанентов ( железистая гиперпл. эндометрия).
при тк. гиперпл. м.б. переход в опух. проц. --- она явл. факульт. предраком.
Мех-мы развития гиперплазии:
1. расстр-во нервю рег. Ф.Р , ОВ
2. наруш. горм. балланса в орг-ме
3. всл-е тк. метаболитов, бластогенов, канцерогенов
4. опух., вир., облад. цито-пролифер. эф-м.
I. тесно связ. с гиперплазией:
на орган. уровне - гипертрофия
на клет. - гиперплазия.
1. истинная
2. ложная (вакантная) - развив. в рез. избыт. увеличения стромы органа ( увелич. в объеме м-ца за счет разарст жир тк.; ранняя - липоматоз).
1. а) компенсаторная
б) нейро-гумор. - некомпенсир. х-р патологич. сост-е.
1а.развив. в ответ на внешн. д-е или ?? органа.
Пример: сердце - концентрич. (клап. порок)
- эксцентр. - утолщ. м-цы, полость жел. растянута, увелич. ?? (СН)
1б. патолог. х-р. Это гипертр. органа за счет его сост комп. (??).
Вопрос 72.
Метаплазия.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родст. ей вид ( в пределах одного зародышевого листка)
1. неопластическая ( пролиф. непрымая ) - кл-и размнож., недиф., затем они трансформируются в другие кл-ные формы.
2. прямая - клетки сразу трансформируются в др. кл. ф-мы ( фбл в остеоциты).
Метапл. явл факульт. предраком.
А. метапл-я эпителия
Б. м. соед. тк.
В. м. миелоидной тк. ( переход лимфоидн. кл. в кл. миелоидн. ряда - лейкоз)
М.б. диф-ка в бол. выс. форму - протоплазия.
Пример: хр. гепатит - метапл. эпител. желч. ходов и из него форм гепатоцитов.
Вопрос 73.
Опухоль. Опред. Строма и паренхима опух. Виды роста оп. Виды опух. атипизма.
Опухоль, новообразование, бластома - пат. процесс, хар- ся безудержным размножением кл-к.
Основные св-ва опухоли:
1. автономный рост ( бесконтр.)
2. атипизм кл-ки отн-но стр-ры, обмена, ф-ции, размнож. и дифференц.
Приобретен. кл-кой нов. не приущих норм. кл-ке св-в наз. анаплазией или катаплазией.
Строма - соед. тк. органа в кот. развив. опухоль, содержит сосуды и нервы.
Паренхима - кл-ки, хар-щие данный вид опухоли или опред. морф. специфики.
Рост: 1. экспансивный - "сама из себя", т.е. увелич., отодвиг. окруж. ткани. Паренхима окруж. ткани атроф. и опухоль окруж. псевдокапсулой из-за коллаг?? стромы. Рост медлен. Хар-ен для доброкач. опух., но так могут расти рак почки и щит. жел-зы.
2. аппозиционный происх. за счет нео?? трансформации кл-к в опухолевые.
3. инфильтрирующий - кл-ки опухоли врастают в окруж. ткани и разруш. их (деструирующий рост) обычно в направлении наименьшего сопротивления, т.е. по мтк. щелям, по ходу нервов, сосудов. Рост быстрый. Хар-ен для незр. злокач. опух.
По числу очагов:
1. уницентрический
2. мультицентрический рост
По отношению к просвету полых органов:
1) эндофитный - в глуб стенки орг. не проникает в полпость (инф.)
2) экзофитный - в полость ( экспансивн.)
Атипизм:
1. морфологич.
2. биохимич.
3. гистиохим.
4. антиген.
1. а) тканевой - тканев. взаимоотн. хар-н для зрелых, доброкач. опух.
б) клеточный - наруш. цитотопич. диффер-ки ( полиморфизм, гиперхромия ядер) патология митоза - незрелые, злок. опух.
в) устр-р - увелич. числа рибосом + свободно?. Измен митохондрий, цп скудная. Встреч. в недиффер. кл-х ( ствол., кл.-предшествен.)
2. выраж. особен-ми обмена. Тканьопух. богата холестерином, гликогеном,НК. Проц. гликолиза преоблад. над окислением --- накаплен. молочн. к-ты.
3. хар-ся изм. обмена белков, ферм.(увел.или сниж.), у каждого вида опух. свой ферм. профиль.
4. выраж. в том, что опух. содерж. ряд хар-ных АГ.Различные:
- АГ вир-ых опух.
- АГ опух. вызыв. канцероген.
- изоАГ трансплант. типа
- Эмбрион. АГ
- гетероорган. АГ
В недиф. злок. опух. происходит упрощение.
Вопрос 74.
Доброк. и злок. опух. с деструирующ. ростом местным. Общая хар-ка.
Доброкач. ( зрелые) - дифферинц. кл-ки ( гомолог. опух.), х-ны тканевой атипизм, рост экспансивн., медлен.; не оказ губит. д-я на орг-м и не дает метастазов. Но в связи с локализ возможна опасность смерти. Может малигнизироваться.
Злокач. - мало- или недиф. кл-ки, гетерологич., нарушена органо-, гисто-, цитотипич. диф-ка; х-ен кл-ый атипизм, ? с тканев. Рост инфильтр. быстрый. ?? Оказ. как местн. так и общее влияние на орг-м, рецидивир., дают метастазы.
Опухоли с местнодестр. ростом - промежуточное положение, обладают инф. ростом, но не метастазируют.
Вопрос 75.
Метастазирование опух. Понятие и рецидивы, втор. изм-я в опухолях.
Метастазы - вторичн. опух. узлы, в-ие из опух кл-к перенесенных в ? обл. орг-ма. ( стр. как и перв. опухоли).
Метастазы бывают:
1. гематогенные - по току крови (саркомы)
2. лимфоген. - по току лимфы (рак)
3. имплацентарные - по серозн обол.
4. смеш.
Кол-во мет-ов и их возникновение не зав. от р-ров перв. очага.
В опух есть ?-кейлоны, препятств. разраст. опухоли, но они ее не убивают, т.к. в опух. мало к ним рец-в.
Рецидив - появление опух. на прежднем месте после хир. удаления или луч. леч. ( из отдельн. кл-к или из ближ. метастазов).
В метастазах м.б. вторичные измен. (кр-изл, некроз, тромбоз, изъязвлен., дистрофия, обызв.,гиалиноз)
М.б. латентные метастазы, кот. развив. чз 7-10 лет после радик. удален. перв. очага.
Вопрос 76.
ь Предопух. процессы.
Это патолог. проц., предш. опух.: атрофия, хрон. воспален., некот. дистрофии, гиперплазия, метапл., дисплазия.
Им. место контролир., но необратим. нар-е диф-ки тк.
Чаще всего предрак: 1. облигатн. предрак, т.е. обяз. заверш. разв.-ем рака, чаще он связан с наслед-ю.
2. факультативный - это гипердиспластические процессы и дисэмбриоплазии.
У облг. предрака есть латентный период рака - это переход предрака -- в рак, может длиться десятки лет ( нейрофиброматоз, множест. полипоз киш-ка)
Дисэмбриопатии - наруш. дифф-ки возник. внутриутровно , персистирование эмбрион. стр-р, незрелость тканей.
Вопрос 77.
Классиф. опух. Принципы ее построения. Этиолог.
Классиф. :
I. по клин. течению:
1. доброкач.
2. злокач.
3. с местн. деструирующим ростом
II. по гистогенет принципу:
1. эпителиальные органонеспец.
2. опух. экзо- и эндокрин. жел-з, а также также органоспец. эпител.
3. мезенхимальные
4. опух. меланинобраз. ткани
5. опух. НС и оболочек мозга
6. оп. сист. крови
7. тератомы
Этиология:
1. физико-хим. (Вирхов)
2. вирусно-генет.
3. дисонтогенетич. ( Конгейм) - дисэмбриоплазия. Детен. опух.
4. полиэтиолог.
1. канцерогены: - экзо: амиды(ны), нитросоед. и др.
- эндо: триптофан, тирозин и др.
2. 2 фазы: 1) порж. вир. кл0ного генома
2) размнож. -- образов. опух кл-к
3. из эмбрион. кл.-тканев. смещений, порочно-развитых тканей при д-ии ряда провоцир. их факторов.
4. комплекс всех факторов м. привесит к образованию опух. клона.

Вопрос № 78: Виды доброкачественных эпителиальных опухолей. Их строение.
К доброкачественным эпителиальным опухолям относятся:
Органонеспецифические: 1. Папилома.
2. Аденома.
Папилома:
Источник: плоский или переходный эпителий.
Форма: шаровидная плотная или мягкая, сосочкового вида.
Размер: от просяного зерна до крупной горошины.
Морфология: сохранена полярность расположения клеток, комплексность, собственная мембрана, число слоёв клеток у.
Локализация: кожа, слизистые.
При травме легко разрушается и воспаляется, рецидивирут редко, может малигнизироваться.
Аденома:
Источник: призматический и железистый эпителий.
Вид: хорошо отграниченный узел мягкой консистенции, на разрезе бело-розовый, иногда внутри опухоли обнаруживаются кисты.
Размер: несколько мм – десятки см.
Выступают в виде полипа.
По соотношению стромы к железистым структурам выделяют:
1) фиброаденому (эпителий сохраняется комплексная полярность, на собственной мембране).
2) Аденоматозный полип.
В зависимости от особенностей строения:
1. Ацинарную (альвеолярную (из альвеолярной паренхимы)).
2. Тубулярную – из протоков.
3. Трабекулярную – балочное строение.
4. Сосочковую – сосочковые разрастания в кистозные образования, может перерождаться в рак.
Вопрос № 79: Рак. Определение. Классификация, морфология и виды рака из покровного эпителия.
Злокачественная опу-ль развивается из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак.
Классификация:
1) Рак на месте – carcinoma in situ.
2) Плоскоклеточный (эпидермальный) с ороговеванием и без ороговеванием.
3) Аденокарцинома (железистый).
4) Слизистый (колоидный).
5) Солидный (трабекулярный).
6) Мелкоклеточный.
7) Фиброзный (скирр).
8) Медулярный (аденогенный).
Carcinoma in situ:
Без инфильтрирующего роста; с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами.
Рост в пределах эпителиального пласта.
Со временем может стать инфильтрирующим
Общая морфология рака.
Узел мягкой или плоской консистенции; границы не четкие, иногда сливаются с окружающей тканью; на разрезе белесоватый, соскабливается мутноватая жидкость – раковый сок; рано изъязвляется.
Плоскоклеточный:
Локализация: кожа и слизистые.
Развивается: на призматическом эпителии, только после метаплазии эпителия.
Состав: из тяжей атипичных клеток, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих её и образующих гнёздные скопления.
Ороговевающий – раковые жемчужены.
Неороговевающий – менее дифференцированы клетки.
Аденокарцинома:
Источник: призматический эпителий слизистых и желез.
Локализация слизистая, железы.
Структура: сходна с аденомой, но + атипизм клеток, врастают в окружающую ткань, базальная мембрана утрачивается.
Варианты: - ацинарная
- тубулярная
- сосочковая
может иметь разную степень дифференцировки.
Слизистый рак:
Аденогенная карцинома имеет признаки как морфологические, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование)
Вид: слизистая или коллоидная масса, в которой обнаруживаются атипичные клетки; это одна из форм недифференцированного рака.
Вопрос № 80: Рак из железистого эпителия. Виды, локализация, морф-ия.
Эти оп-ли характеризуются тем, что они развиваются из клеток определенного органа и сохраняют морфологию, но иногда функциональные черты, присущие данному органу. Встречаются в экзо-, эндогенных железах и эпителиальных покровах.

- 1 -
Различают:
1. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов.
2. Оп-ли эндокринных ж-з.
1. локализация: гепатоциты; эпителий канальцев, метанефрогенная ткань (почка); молочная железа (эпителий альвеол и выводных протоков, эпидермис соска и ареола, эпителий протоков); матка (оболочка хориона); кожа (эпителий всех желез).
Морфология: зависит от органа, везде наблюдается атипизм, как правило имеет вид узла разной величены и консистенции.
2. локализация: яичники (трубно-маточный эпителий, строма полового тяжа, кл-ки зачатка мужской половой же-зы); яички (половые клетки, гранулоциты (кл-ки Лейдинга), сустентоциты (кл-ки Сертоли); щитовидная ж-за (кл-ки А,В,С); паращитовидная ж-за (главные кл-ки); п/желудочная ж-за (α, в, G-клетки); энтерохромаффинные кл-ки.
Морфология: различна, характерен атипизм клеточный и функциональный. Метастазирует гематогенным и лимфогенным путями.
См аденокарциному и слизистый рак.
Вопрос № 81: Особые разновидности рака (семинома, хорионэпителиома, гипернефроидный рак почки).
Гипернефр. рак почки (почечно-клеточный):
1). Светлоклеточный (гипернефроидный)
2). Зернистоклеточный (темноклеточный)
3). Саркомоподобный
4). Железистый (аденокарцинома почки)
5). Смешанный
1). Наиболее часто встречается.
Вид: узел мягкий, пестрая ткань.
Микро: светлые (с липидами) полигональные и полиморфные клетки с многочисленными митозами. Образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры, скудная строма, типичны некрозы и кр/излияния, “опухолевые тромбы”. Рано возникают метастазы: кости, печень, правая почка.
Хорионэпителиома.
Злокачественная опухоль трофобласта
Источник: остаток последа после аборта, трубной беременности, родов, при деструирующем пузырном заносе.
Состоит: из эл синцитиотрофобласта и цитотрофобласта (светлые эпителиальные клетки Лангханса, много гигантских делящихся и полиморфных клеток синтиция).
Строма: отсутствует.
Сосуды: имеют вид полостей выстланных клетками опухоли.
Гормон активна, дают гематогенные метастазы.
Семинома:
Герминогенная злокачественная и наиболее часто встречающаяся опухоль яичка, часто при крипторхизме.
Возраст: 40 – 50 лет.
Вид: один или несколько узлов эластической белой ткани с очагами некроза.
Представляет скопление (тяжи и пласты) круглых, крупных, содержащих гликоген, светлых, хроматин распределен неравномерно. Много атипичных митозов. Строма – нежная волокнистая соединительная ткань с обширными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток, эузинофилов.
1-ые метастазы в околоаортальных и подвздошных лимфоузлах; гематогенные метастазы – в легких, почках, печени, плевре.
Вопрос № 82: Рак легкого, классификация, морфология, метастазирование.
РЛ – злокачественное опухолевое за-ние из эпителия бронхов и альвеол.
Классификация:
I. По локализации:
1) Прикорневой (центральный)
2) Периферический
3) Смешанный (массивный)
II. По ходу роста:
1. Экзофитный (эндобронхиальный)
2. Эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный)
III. По макроскопической форме:
1) Бляшковидный,
2) Полипозный,
3) Эндобронхиальный диффузный,
4) Узловатый,
5) Разветвленный
6) Узловато-разветвленный
IV. По микроскопическому виду:
1, плоскоклеточный
2, аденокарцинома
3, недиференцированный рак (м/кл; кр/кл)
4, железисто-плоскокл-ый рак
5, карцинома бронх желез: аденоидная кистозная, мукоэпидермоидная.
Морфология:
1) прикорневой:
Локализ: слиз. оболоч. стволового, долевого и нач. ч. сегмент бронхов.
Вид: узелок (бляшка) или полип.
Форма: (см. кл-ю по микроскоп.)
Рано осложнен. сегм. или долевым ателектазом. Развив. плеврит – серозно-геморрагич. или геморраг. характер.
Стр-е: плоскоклет., реже железистого или недифф.

- 2 -

2) периферический
Локол: слиз. обол. периф. отдела
Рост: экспансивный в виде узла, долго непрояв-ся клинически; часто развив-ся около рубца; в люб. участке легк. может перейти на плевру  она утолщ. и скаплив. серозно-геморраг. или геморраг. экссудат.
Многочислен. гематол. метастазы (часто и являются перв-ми признаками опух.)
Строен: железист., реже плоскоклет. или недифференц.
3) смешанный
Вид: мягкая белесоватая, нередко распад. ткань (вся доля либо всё легк.)
Строен: недифференц., реже аденокарцинома.
Вопрос 83: Рак жел-ка. Микро и макроскопич. формы. Метастазирование.
По заболев-ти и смертности занимает 2-е место среди раковых опухолей.
Класс-я:
I. по локализации:
1) пилорический (50 %)
2) малой кривизны с переходом на стенки
3) кардиальный
4) больш. кривизны
5) фундальный
6) тотальный
II. по хар-ру роста:
1. с преим. экзофитным экспансивным ростом
а) бляшковидный (пилор., мал. и больш. кривиз.)
б) полипозный
в) фунгозный
г) изъязвленный: а. Превич.-язвенная форма
b. Блюдцеобразн. (рак-язва)
с. из хрон. язвы (язва-рак)
2. с преимущ. эндофитным инфильтрирующим ростом:
1, инфильтр.-язвенный
2, диффузный (огранич. или тотальный)
3. с экзо-эндофитным, смешанным, хар-ом роста – переходные
III. по гистологич. типу:
а. Аденокарцинома (диференц.: папилярная и тубулярная; малодиференц.: муцинозная)
б. Недифференц. (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный)
в. Плоскоклеточный
г. Железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид)
д. Неклассифицируемый.
1. а);. – только слизистая. d = 2-3 cm (III. а. или б)
1. б) ворсинч. узел серо-розов. цвета. – “ - “ – (III. а. или б.)
1. в) бугристый узел на шир. основании. Вторичн. изменения опухоли (часто), оп-ль мягкая серо-розов., хор. отгранич. (III. а. или б.)
1. г) а. редко изъязвляется, в самом начале (III. б.)
1. г) b. часто, округл. образов. различ. разм-оа с валиком, дно – сосед. орган, в котор. враст. оп-ль (III. а. или б.)
с. из хрон. язвы, отлич. от : обшир. разраст. рубц. ткани, склероз и тромбоз сосудов, разруш. мышечного слоя (III. а. или б.)
2. 1, часто, канкрозная инфильтр. и изъязвление оп-ли. Разн. рамера и формы (III. а. или б.)
2, слизис., п/слиз. и мышеч. слой по ходу соединительнотканной прослойки; стенка утончен., плотная, белесоват., неподвиж (III. б.)
3. либо экзофит. переш. в инфильтр., либо две формы в одном желудке.
Метастазирование:
1) Лимфогенный – основн. путь (ортоградный и ретроградный), региональные (м. и б. кривизн.)
2) Гематогенный – в пер-ю очередь печень.
Вопрос 84: Рак молочной жел-зы (РМЖ). Формы, морфология, метастазирование.
Классиф.:
I. макроскоп: 1. узловатый
2. дифузный
II. по гистолог. картине: а) инфильтрир-ий
б) неинфильтр-ий
III. по локализ.: 1) дольковый
2) протоковый
3) соска и ареола
Развив. на фоне предраков. изменений.
б) 1): мультицентрично (солидный и железистый варианты), возможен переход в инфильтрирующий
б) 2): 1, сосочковый рак: просвет расширен протока иногда выходит за их пределы
2, угревидный: мультицентрично, огранич. первым сегментом, подвергается некрозу – белесоватые пробки
3, криброзный: вид решетки из-за образ-я просветов на месте погибших кл-ок
а) различ. степень тканев. атипизма, различ. степень злокачеств. обычно имеет строен. скирра
Бол. Петжета: 1. Экзематозное поражение соска и ареолы
2. Наличие крупных, светлых кл-ок в эпидермисе соска и ареолы (кл-ки Педжета)
3. Раковое поражение протока молочной железы
Расростр. РМЖ – пророст. мягкие ткани.
Метастазы: Лимфогенным, реже гематогенным путями (кости, печень, почки, легкие)
Рецидивы ч/з 5-10 лет
- 3 -
вопрос 85: Доброкач. мезенхим. оп-ли.
Классиф.: I. Оп-ли соед. ткани:
1. Фиброма (плотная, мягкая, десмоид)
2. Дерматофиброма (гистиома)
II. Жиров. ткань: а, липома
б, гибернома
III. Мышечная: 1) лейомиома
2) рабдомиома
3) зернист. клет. оп-ль
IV. Кровенос. сосуды: А) гемангиома: капилярная, венозная, кавернозная; доброкач. гемангиоперицитома
Б) ломусная оп-ль
V. Лимфат. сосуды: лимфнгиома
VI. Синовиальной оболочки: доброкач синовиома
VII. Мезотелиаль. ткань: доброкачествен. телиома
VIII. Кост. ткань: а) остеома, доброкач. остеобластома
б) хондрома, доброкач. хондробластома
Фиброма – узел дифференц. соедин. ткани, пучки волокон и сосудов направлены в разные стороны:
1( плотная: преобл. коллаген. пучки над клетками
2( мягкая: преобл. рыхлая соедин. ткань с больш. числом кл-к типа фибрбл-ов и фиброцитов
Локализ: кожа, матка, мол. жел.
3( десмоид: локализ: перед. брюш. стенка; строен. по типу плотной фибромы, но появл. наклонность к инфильтрир. росту; рецидивир. иногда; чаще у жен., особенно в период беременности
Дерматофиброма – небольш. узел, на разрезе желтого или бурого цвета; локализ: кожа ног; состоит из множества капиляров, между котор. располог. соединит. ткань в виде ритмичных структур (ф/бл, гистиоциты – м/ф, ф/циты
Липома – единич. или множ. оп-ль из жиров. ткани; имеет вид узла, построен. из жиров. долек неправ. формы и неодинак. размеров; локализ.: где есть жиров. ткань, иногда не имеет четких границ, инфильтрирует межмышеч. соедин. ткань  атрофия мышц
Гибернома – оп-ль типа бурого жира, узел с дольч. строен. (ячейки и дольки), круглые или полигональные клетки с зернист. или пенистой цитоплазмой.
вопрос 86: Саркомы. Опред. Классиф. Морфология. Особенности метастазирования
Саркома – злокач. мезенхим. опухоль.На разрезе напоминает рыбье мясо(от греч.-sarcos- мясо).Метастазирует обычно гематогенным путем.
Классиф.:
1.соед. ткань: а) фибросаркома (дифф., недифф)
б) выбух. дерматофиброма
2.жир. тк.: а)липосаркома
б)злокач. гибернома
3.мыш. тк.: а)лейомисаркома
б)рабдомиосаркома
в)злок. зерн.-кл. опухоль
4.кров. сосуды: а)ангиосаркома: -- злок. гемангиоэндотел.
--злок. гемангиоперицитома
5.лимф. сос.: лимфоангиосаркома
6.синов. обол: злок. синовиома
7.мезотел. тк.: злок. мезотелиома
8.кост. тк.: а)остеосаркома
б)хондросаркома
Фибросаркома: лок.-плечо,бедро;морф.-узел либо инфильтрирующ. опухоль со ст. границами; сост.-незр. фбл-под-ых кл-ок и коллаг. волокон;диффер.-кл.-вол. строен.,волокна преобладают;низкодиф.-незр. полиморф. кл-ки с обилием митозов – выр. злокач. и часто дает метастазы.
Выбух. дерматофиброма: отлич. от доброкач. обилием фблподобных кл-к с митозами, хар-ся- медлен. инер. ростом, рецид.,метастазы редки.
Липосаркома: редко, размеры большие,на разрезе сальный вид, сост. из липоцитов разной степени зрелости и липобластов,различают: ----преимущ. высокодиф.
--преим. миксоидную
 -- пр. круглоклет.
 -- пр. полиморфнокл.
 растет сравнительно медленно, долгое время не дает метастазов.
 Злокач. гибернома: отмеч. крайний полиморфизм кл-к, среди кот-х встреч. гигантские.
Вопрос 87. Опухоли меланинобразующей ткани.
Меланинобразующие кл-ки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником:
1.невусов – опухолевидные образования
2.меланом – истин. опух.
Невус: лок.- кожа лица, туловища
вид: выбух. обр-я темного цвета
различают: 1.пограничн.
3. 2.внутридермальный
3.сложный ( смеш.)
4.эпителиойдный или веретеноклеточный (ювенильный)
5.голубой

- 4 -

1. гнезда невусных кл-к на границе эпид.-дерма
2. наиб. часто гнезда и тяжи невусн. кл-к располаг. в дерме, сод. много меланина (обнаруж. гиг. мняд кл-ки)
3.смесь 1. и2.
4.встреч. у детей, сост.: веретен. кл., гиг. мняд ( похожи на Пирогова-Ланг.), меланина мало или отсут.,на границе с эпид. или в дерме.
5.у людей в возр. 30-40лет,лок.- дерма ягодиц и конечностей; вид узелок с голуб. оттенкрм, сост. из пролифер. меланоцитов, близок к меланоме, но явл. доброкач. и лишь изредка дает рецидивы.
Меланома – злок. опухоль меланинобр. тк. с выражен. накл. к метастазированию. Лок.:кожа,пигм. об-ка глаза, мозг. обол.,мозг. слое надпочечников, редко- в слиз. обол.Вид: коричн. пятно с розов. и черн. вкраплениями; сине-черн. узел или бляшка. Сост.: веретенообразн., полиморф. или уродлив. кл-ки, в них меланин желто-бур. цв., иногда беспигментные меланомы. Много митозов, очаги кровоизл. инекроза. При распаде: меланинемия и меланинурия. Рано дает гематог. и лимфоген. метастазы.
Вопрос 88. Нейроэктодермальные опухоли, хар-ные морф. срт-ры,клас., макро- и микроскоп. строен., хар-р роста и метастазирования.
Нейроэкт. опух. построены из нейроэктодермы (чаще др. имеют дизонтогенетич. пр-ия) развив. из остаточных скоплений клеток-предшетвенников зрелых элементов ЦНС.
Выделяют: 1. астроцитарные
2. олигодендроглиальные
3. эпиндимальные и оп-ли хориоидн. эпителия
4. нейрональные
5.низкодиф. эмбриональные: глиобластома (в бел. вещ-ве) и медулобластома (в черве мозжечка)
Метастазируют как правило в пределах черепа и крайне редко во внутр. органы.
1. Астроцитома дк, развив. из астроцитов, набл. в молодом возрасте, у детей; лок. во всех отделах мозга, растет медл., отграничена не всегда четко, диаметр 5-10см. Выдел 3 гистолог. формы:
1. – фибрилярная: богата глиальными вол-ми
- протоплазматическая: разной велич. отросчатые кл-ки (густые сплетения)
- фибр-протопл.: равномерн. распол. астроцитов и глиальные отросчат. кл-к.
Астробластома злк , клет. полиморфизм, быстрый рост, некрозы, метастазы по ликворным путям, встреч. редко.
2.Олигодендроглиома дк, однор. серо-роз очаг; стр.- неб. кругл или веретенообр. кл-ки; хар-ны мелкие кисты и отлож. извести.
Олигодендробластома зк, клет. полиморфизм, набл. патолог. митозов, очаги некроза.
3.Эпендимома дк, глиома, связ. с эпендимой желуд. мозга, интра- илиэкстравентрикул. узел (кисты, некрозы), скопление уни- и биполярных кл-к вокруг сосудов.
Эпиндимобластома зк.
Хориоидпапилома дк папилома из эпит. сосуд. сплетен. мозга; вид ворсин. узла в полости жел. мозга, кл-ки кубич. и призматические.
Хориоидкарцинома зк, из анаплазир. кл. сосуд. сплетения
3. 4. Ганглионеврома дк, дно 3 желуд., реже в полушар., зрел. ганглиозные кл-ки, их скопления разделен. пучками глиальн. стромы.
Ганглионейробластома зк
. Нейробластома зк, у детей, кл. крупные с пузырьков. ядром, растут в виде синцития, много тонк. сосудов.
Вопрос 89. Опухоли из мозговых оболочек.
Менингиома дк, кл. мягкой мозг. обол.
Арахноидэндотелиома – из покровн. кл. паутин. обол. Вид плотный узел, связ. с тв. мозг. обол. Построен. из эпителиоподобн. кл-к, обр-их гнездные сплетения, образ. микроцентрич. стр-ры ==” псаммомные тельца.
Менингиальная саркома –зк аналог менингиомы, напоминает фибросаркому.
Вопрс 90. Опухоли из периф. и вег. НС.
Оп. из пер. НС: возник. из оболочек нервов к ним относящ.
1.дк: а)неврилеммома (шваннома)
б) нейрофиброма
в) нейрофиброматоз (б-нь Реклинхаузена)
2.зк: а)зл. шваннома
б) нейроген. саркома.
Опух. вег. НС: развивю из разной зрел. гангл. кл-к симпатич. ганглиев + к-к нехромафинных параганглиев ( гломусов). Сюда относятся:
1. дк: -ганглионеврома
–дкнехромаф.параганглиома(синтезир.АКТГисеротонин) 2.зк: - ганглионейробластома
- симпатобластома
- зк нехром. парагангл.
Хар-но лимфоген. метастазирование.
Вопрос 91. Опухоли у детей. Этиол., клас., особен. роста и строен., значение наследственности.
Тератомы – оп-ли из эмбрион. недиф. половых кл-к, возник. при нарушении их миграции в период морфогенеза половых ж-з зародыша.
Этиология: влиян. хим. и физ. канцерогенов, вир. заб. матери в период берем., паразит., наслед. ф-р.
Классиф.:
1-го типа: тератомы: - эмбриональные
- экстраэмбриональные
2.
- 5 -

а. гистиоидные
3. б. органоидные
4. в. оргаизмоидные
5. а также: - зрелые и незрел.
6. 2-го типа: возник. из эмбрион. камбиальных тканей: а. медулобластомы
7. б. ретинобластомы
8. в. нейробластомы
9. 3-го типа: возник. по типу опух. взрослых.
10. Особенности:
11. 1.из эмбрион. тканей
12. 2. чаще дк ( ангиомы, невусы)
13. 3. среди зк преоблад. саркомы (лимфо-, остеосарк.)
14. 4. зк долго сохран. экспансивный роста хар-р, долго не метастазируют, дк облад. инфильтрат. ростом.
15. 5.уникальный переход зк в дк – реверсия опухоли.
Вопрос 92.Доброкач. и зк опух. сосудов.
Дк: -гемангиома
- гломус-ангиома
- лимфангиома
Зк: - ангиосаркома
- лимфангиосаркома
Сосуд. оп. по происхожден. явл. мезенхим. опух.
Гемангиома: дисэмбриопластич. и бластом. х-ра. Различают:
1.капиллярную: лок.- кожа, слиз. ЖКТ, печень, у детей, х-но мняд-сть кл-к, строма рыхлая или фиброзная.
2.венозная: вид узла, сост. из сосуд. полостей ( напомин. вены).
3.кавернозная: лок.- печень, кожа, в губ. костях, мышцах, ЖКТ, мозг; вид- красно-син. губч. узла, хор. отграничена, сост. из кр. сосуд. тонк. полостей ( каверн) выстлан. эндотел. кл-ми.
4.дк гемангиоперицитома: лок.- кожа, межмыш. просл. ?., сост.: хаот. распол. капил. окружен. муфтами из пролифер. перицитов, м-у кл. бол.сеть аргироф. вол-н.
Гломусангиома: лок. –кожа кистей и стоп (пальцы), сост. щелев. сосуд. выстлан. эндотел. и окружен. муфтами из гломус. кл., богата нервами.
Лимфангиома: сосуды напр. в разн. напр. и оьраз. узел или диф. утолщ. органа (на разрезе полости, заполн. лимфой).
Ангиосаркома: бог. атип. кл.: эндот. (зк гемангиоэндотелиома) или периоцит. пр-я ( зк гемангиопериц.).
Лимфангиосаркома: на фоне хрон. лимфостаза, предст. лимф. щелями с пролифер. атип. эндотел. кл.
Вопрос 93. Дк и зк оп-ли из мыш. тк.
Дк:
- лейомиома
- рабдомиома
- зернисто-кл. оп. (Абрикосова)
Зк:
- лейомиосаркома
- рабдомиосаркома
- зк з-к оп.
Лейомиома: из гладких мышц, пучки расположены хаотично,строен.:соед. тк. (прослойки) с кр. и лимф. с-ми, при избыт. строме – фибромиома, часто втор. измен. ( кисты, ж-з, гиал.)
Рабдомиома: из попер.- пол. м-ц , часто на почве наруш. тк.; рабдомиома миокарда- при нарушен. развития ГМ.
Зерн.-кл. (зк) оп.: неб. размеров, имеет капсулу, лок. – язык кожа, пищевод, сост. –? расп. округл. кл-ки, цпл мелкозерн., жира? не сод.
Лейомиосаркома: отлич. от лейомиомы кл. и тк. атипизмом + б. кол-во т. и атип. митозов.
Рабдомисаркома: строен. крайне полиморф., тоько отд. кл. им. попер. исчерченность.
Зк з-к опух.: см. зк оп., крайне редко, сод. атип. кл. с зерн. цпл.
Вопрос 94. Дк изк оп. костно-суставного происхождения.
Дк:
- дк синовиома
- остеома
- дк остеобластома
- хондрома
- дк хондробластома
Зк:
- зк синовиома
- остеосаркома
- хондросаркома
Дк синовиома: из синов. эл-в сухож. вл-щ и сухожилий. Стр-е: полим. кр. кл-ки, распол. в виде альвеол и мняд гиг. кл. Строма: пучки стк, нередко гиалин. в-н, сосудов мало. В ц. части ксантомные кл-ки.
Остеома: в тр. и губ. костях. Чаще в к. черепа. Внек. остеома встреч. в языке и м. ж-зе. Бывает:
1.губчатая: беспоряд. расположен. костн. балки+ разр. в-на соед. тк.
2.компактная: массив костн. тк. , лиш-ной об-ной остеоидной стр-ры.
Дк остебластома: анастомоз мел. остеоид и част. обызвествлен. костн. белки, много сосудов, кл.-вол. ткани с мняд остепластами.
Хондрома: из гиалинового хряща, плотная, на разрезе вид гиалин. хр..Построен.: беспор. распол. зр. кл-к гиал. хр.,зан. в основн.

- 6 -

в-во. Достиг. б. размеров. Лок. кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. Экхондрома- периф. ч. кости. Энхондрома- ц. ч. кости.
Дк хондробластома: отлич. от хондромы тем, что в ней обнар. хондробласты и хондр. меж-ное в-во , б. резко выражен. р-ция остеопластов.
Синовиальная саркома: лок.- кр. суставы, полим. стр.: 1. светлые полим. кл-ки, псевдоэпит. ж-е образ. и кисты. 2.фблподобные атип. кл. и кол. вол-на + стр-ры напомин. сухожилия.
Остеосаркома% см. остеому + повыш. атипизм+ б. кол-во митозов и примит. кость. Выделяют: остеобластичную (костеобразпреобл.) и остеолитическую (костеразруш. преобл.)
Хондросаркома: медл. рост, поздн. метастазы, отлич. полиморф. с атип. мит. + очаги остеогенеза, ослизнения, некроза.
Вопрос 95. Органоидные и организмоидные тератомы.
Это экспансивно растущие оп., часто достиг б. разм., сост. из пр-ых всех зарод. листков сналичием или отсут. эл-ов экстраэмбрион. тк. ( эл. трофобласта).
Лок.: яичники и яички, кресцово-копч. обл., средостение, забр. пр-во, зев,основ. черепа.
Опухоль сост. из стр-р нап-их органы и разнообр. тк., например петель кишки, тк. печени, рудим. конечностей.
Чаще дк : кр.-копч., яичек, забрюш. пр-во и мезентериальн., зева.
Чаще зк: яичников, внутричерепн.,иногда зева.
Могут давать метастазы.
Вопрос 96. Гепатобластома. Макро- и микроскоп. стр.
Гепатобластома или эмбриональная гепатома – зк оп. печени.Растет из эмбрион. плюрипотентной закладки.
Морф.: многчисл. белк.-жир. узлы, растет быстро, метастазирует в лу и гематоген. – в легкие. Может прод. желчь.
Микро: солидные поля эмбрион. гепатоцитов м-у – рыхлая мезенхим. ткань, сод. множ. сосудов синусоидального типа ( каверн. пол.). Иногда встреч. жир. тк., хрящ., кост., эмбр. пп мыш. тк.
Образ. у детей раннего и грудного возраста.
Вопрос 97. Нефробластома, строен., локализ.
Нефробластома или эмбр. нефрома ( оп. Вильмса) – зк опухоль почки из метанефротичесокй ткани. Долго растет экспансивно, сдавл. и оттесняя ткань почки, достиг. гиг. размеров.
Морф.: узел бело-роз. цв.. с очагом свеж. и стар. криз, метастазир. в легкие, прорастает в окруж. ткани.
Микро: солидные поля или тяжи кл-к с овальн. или кр. ядром, в центре образ. трубочки (напом. стр-ры почки). Строма- рыхлая нежно-вол. с вытян. кл-ми.Могут встр. пп и гл. мыш. кл., жир. кл-ка, сос., хрящ., в редк. случ. н. тк.
Встреч. у детей от 1 до 4 лет.
Вопрос 98. Опухоли из камбиальных эмбриональных тк. Виды, общ. хар-ка и строен. нейробластомы.
Выделяют:
1. медуллобластому ( из медулобластов)
2. ретинобластому ( из эмбр. недиф. кл. сетчатки глаза)
3. нейробластому ( из ствол. кл. симпат. ганглиев и м. в-ва надпочечников)
Общ. хар-ка : все они явл. зк опух. ( но с возм. реверсиями), встреч. у детей до 1-2 лет. Образуют розетки или ритм. стр-ры, происх. из предш.
Нейробластома: возможно отн. ее к апудомам, т.к. выд-ет катехоламины.Лок.: надпочечники, симп. узлы шеи или гр. полости, забрюшинного пространства. Может возникать мультицентричность.
Вид: узел в тонкой капсуле, разрушает надпочечник, на разрезе серовато-белого цвета, с многочисл. некрозами и кровоизлияниями.
Микро: состоит из круглых лимфоцитоподобных кл. с гиперхромным ядром и едва различимой цитоплазмой. Клетки образуют розетки, в центре которых при импрегнации серебром, выявляются нервные отростки. В более диф-ных опухолях клетки крупнее, цитоплазма их шире. Растет быстро и широко метастазирует. 2 типа:
1 в регионарные лимфатические узлы и печень
2 в кости скелета-ребра, позвоночник, кости таза и черепа
3 в кожу
Клиника: АД, потливость.
Вопрос 99.Медулобластома, организация, строен.
Медулобластома: злокач. опухоль из нейроэктодермальных эмбриональных стволовых клеток-медулобластов.
Сост.: овальные или округл. кл-к со скудной, почти неразлич. цпл, кл-ки склад. в розетки, в ц. котор. обнаруж. н. отростки , типичн. явл. образ. ритмичных стр-р. ( вид кл. рядов и колон).
Встреч. преимущ. у детей.
Лок.: в обл. мозжечка по средней линии – смык. мед. трубки.
Морф.: мягкая, серов.- розов.,прораст. ткань мозга и мягк. мозг. обол.
Метастазир.: по ликворным путям в пред. ЦНС, редко гемастат. м-зы в легкие.
Вопрос 100. Ретинобластома, организация, стр.
Ретинобластома – зк опухоль из недиф. кл-к сетчатки глаза.
Вид: серов.-желт. цв., мозгов., мягкой консистенции.
Микро: из кр. и ов. кл-к, образ. розетки, склонна к некрозам или вид муфт вокруг сосудов. Н-зы легко подв. кальцинозу.
Встреч. удетей до 2 лет.

- 7 -

Двусторон.: возник. спонтанно.
Иногда им. наслед. х-р ( домин. тип)
Клиника: выпяч. глаза, обезобр. лицо, прораст. в основание черепа.
Метастазы: в кости, печень, реже легкие и лу.
Вопрос 101. Анемии. Опр., причины, клас., общ. морф. хар.ка.
Анемии ( малокровие) – группа заболеваний и сост., х-ся уменьшением общ. колва гемоглобина в единице объема крови.
Причины:
1. кровопотеря
2. недост. эритропоэт. ф-ция (деф. кртв в-в)
3. повышен. кроворазрушение ( токсич.)
Классиф.:
1.по этиологии: - в рез. кровопотери (постгеморрагич.)
- всл-е наруш. кробр
- всл-е повышен. кр-разруш.
2.по х-ру течения : - острые
- хронич.
4. по реген. сп-ти: - регенерат.
-гипорегенерат.
- гипопластич.
- апластич.
- диспластич.
Общая морфология: нередко появл. атип. эритроциты ( пойкилоциты, анизоц., гипохр., гиперхр.), с включен. ( к. Кабо, тельца Жолли). Могут появл. ядерные прдшественники ( эрбл) и незрелые формы ( полихроматофилы) эрц.
Вопрос 102. Гипо- и апластические анемии.Врожден. и приобретен. Анемии Фанкони и Эрлиха.
Гипо- и апластические анемии – явл. следствием глубокого угнетения кроветворения, особ. молодых элементов гемопоэза.
Проиобрет. – луч. болезнь, вслед. дей-я токсич. вещ-в, лек. пре-ов (цитостатики, амидопирин, барбитураты  панмиелофтиз; но более важ. роль играют врожденн., наследственные.
Семейная апластическая А. (Фанкони) редко, обычно у детей (или неск. чл. семьи)
Хар-ся: мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбопения, геморраг. аплазия костного мозга (сочет. с пороками разв.)
Гипопластич. А. (Эрлиха) – остр. и подостр. течение.
Хар-ся: прогрессир. гибель КМ, кровоточивость, иногда присоедин. сепсис, у↓ всех форм. элем. крови без приз. регенерации.
вопрос 103: Анемия Аддисон-Бирмера
Анем. Аддисон –Бирмера – В12 – недостат. анемия.
Хар-ся: извращение эритропоэза. Это мегалобластич. гиперхр. анемия.
Причины: аутоимун. процессы, недостат. поступлен. Vit. B12 или недостат. его усвоения в желудке, процесс развит. эритр. не может проход. нормально + процессы кр/разруш. преоблад. над процесс. кр/творен.
Клин: бледгость кожи (лимон-желт.), желтушность склер, п/кож. жир. клетч. развита хор.
Внутр. орг. (селезенка, печень, почки) на разрезе ржавого цвета.
в ЖКТ им. атроф. изменен.:
Язык: глад., блестящ., полированный.
Желуд: (особенно фундальная частль) истончена, гладкая, лишен, складок. Жел-зы у↓, располож. на значит. расстоян. Эпителий атрофирован, сохран. лишь главные. кл-ки. Лимфоидные фолликулы атрофир. Все эти измен. зак-ся склерозом.
Киш-к тоже.
Печень: ↑, плотная, обнаруж. отложен. железа в зв-ых ретикулоэндотц и гепатоц.
Поджелуд. : плотная, склерозир.
КМ: малиново-красн., сочный, или вид желе; преобл. э/б, н/б и ↑↑мег/б
селезенка: у↑, дрябл., капсула морщинист., ткань розов-красн с ржавым оттенком. Атрофич. флоикулы в кр. пульпе очаги экстрамедулярн. кр/твор. и больш. число сидерофагов.
Л/узлы: норм. размера, мягкие, с очагами эксторамедул. кр/твор., иногда на значит. протяж. вытесняющ. лимфоид. ткань.
В спин. мозге: (особенно в зад. и боков. столбах) выраж. распад миелина и осевых цилиндров.
вопрос 104: Лейкоз. Опред., этиолог. Общая морф-я хар-ка, отличю от лейкимоид. реакций.
Лейкоз (“белокровие”) – неконтролир. пролиф. атипич. лейкоцитов, лейкозн. кл-к в КМ, в лимфоретикул. ткани (селезенка, л/у, печень)
Этиол.: 1, Ион. Излуч. (ИИ); 2, вирус.; 3, радиация; 4, хим. в-ва; 5, наследст.
Классиф.:
I. по степ. дифференц. лейкозн. кл-ок:
а. острые – бласты
б. хронич. – (зрелые) циты
II. по кол-ву л/ц в перифер. крови:
1. Лейкемич.
2. Суб лейкемич.
3. Алейкемич.
4. Лимфопенич.
III. по цитогенет. пр-ам.
1) миелоид. ряда

- 8 -

2) лимфоид. ряда
Общ. морфолог. хар-ка:
1” лейкемич. кл-ки могут инфильтр. любой орган. Налич. лейкем. инфильтратов морфол. признак лейкоза.
2” для лейкоза хар. пролиферац. атип. кл-ок, в кот. подавл. способ-ть к нормаль. диф-ке, им. тенденц. к экспансии нормаль. миел. и лимфю линий.
3” разраст. опух. кл-к инфильтр. КМ приводит к аплазии  у бол-х наруш. эритропоэза, гемор. синдром и втор. Д.
Отлич. от лейкемоид. реакций – наличие лейк. инф.
вопрос 105: Острый лейкоз. Класс-я. Общ. морфол. хар-ка острых лейкозов.
Диагностика: болеют дети и молодые л-ди, есть лейкемич. провал, лейк. инфильтрация незначительная. Пролиф. недифф. и малодиффер. бл. кл-ок; злокач. течение.
Класс-я:
1) недифференцированный
2) миелобластный
3) лимфобластный
4) монобластный (миеломонобл.)
5) эритромиелобластный
6) мегакариобластный
7) промиелоцитарный
Общ. морфолог. хар-ка:
- больш. кол-во лейкоц. (лейкемия)
- цвет КМ – пиоидный (гневидный, зеленоватый)
- селезенка у ↑
- печень, л/у инфильтр-ся
- встреч. лейкемич. пневмония
- нейролейкоз (инф. мозг. оболоч.)
- язвен.-некрот. процесс
Причины смерти см в № 106
вопрос 106: Хрон. лейкоз. Класс-я, общая морфолог. хар-ка; хр. лейкозы лимфоцитарного происхождения.
Диагностика:
- гемор. процес наблюд. при обострении хр. лейкоза (бластные кризы)
- пролиф. дифф. лейкоз кл-ми (“цитарные” лейкозы)  нет лейк. провала
- относит. доброкач.
Клас-я:
I. миелоцит. присхожд.
1. хр. миелоидный лейкоз
2. хр. эритромиелоз
3. эритемия
4. ист.полицитемия
II. лимфоцит. происхожд.
1) хр. лимфол-з
2) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)
3) парапротеинемические л-зы
III. моноцит. происх.:
1)моноцитарный (миеломоноцит)
2) гистиоцитозы
Общая морфологическая хар-ка (лимфолейкоз): болеют люди среднего и пожилого возр., дети не болеют.
Лейкемическая инфильтрация в КМ, лу, селез., печени  ↑ этих органов.
КМ – красного цвета, но могут уч-ки жел. цв.
Лу - ↑, сливаются в мягкие или плотноватые пакеты ( лейкозная инфильтрация, может инф. и капс. с прилеж тканями.)
Селез.- инфильтр. до 1кг, инф. охватыв. прежде всего фолликулы ( крупные сливаются), потом пораж. вся.
Печень - ↑, плот., светло-коричнев., лц инфльтрир. гл.образом по ходу порт. трактов, гц в сост. белковой или жир. дистрофии.
Почки - ↑, плот., серо-корич., инф. бывает столь интенсивн., что на разрезе не выявл. стр-р почки.
Причины смерти:
1. угнет. ф-ций КМ
2. криз в жв органы
3. осложн., связан. с язв.-некрот. проц.
4. дистроф. органов
5. сдавл. ↑ лу жв органов
6. осложн. терапии л-за
Вопрос 107. Миелопролиферативные опухоли, клас., пат. анатомия хронич. миелоцитарного лейкоза.
Миелопрол. опух. – это лейкоз миелоцитарного происхождения.
Лейкоз – неконтролир. пролифер. атипичных кл-к (лц), лейкозных кл-к в КМ, в лимфоретикулярной ткани.
Классиф.:
острый
1.миелобластный
2.эритромиелоз
хронический
1.хр. миелоцитарный

- 9 -

2. хр. эритромиелоз
3. эритремия
4. истин. полицитемия
Пат. анатомия ХМЛ:
1.развив. в 30-40 лет, могут болеть дети
2. имеется ?
3. лейкемическая инфильтрация: селез., печень, лу, кожа, нерв. стволы, мозг. обол.
4. х-но налич. лейкемич. тромбов
5. х-ны бластные кризы
КМ - ?: селез ↑ 5-6 до10кг, атрофия фолликулов, темно-красн., ишемич. инфаркты.
Печень: ↑ 5-6 кг, серо-кор., инф. по ходу синусоидов, гц в сост. жир. дистроф., иногда гемосидероз.
Вопрос 108. Прапротеинемические лейкозы, виды, морф.,Миеломная б.нь.Морф., осложн., причины смерти.
Парапрот. лейкозы - группа опух. , исход. из кл-к В-лц системы. Главной особ-ю явл. спос. опух. кл-к синтезир. однородные Ig или их фрагменты – парапротеины.
Классиф.:
1. миеломная б-нь
2. первичная макроглобулинемия (Вальденстрема)
3. б-нь тяжелых цепей ( Франклина)
Миеломная б-нь:
- нет бластов в крови ( алейкемич. вар-т)
- налич. аномальных Ig М; белок Бене-Джона в моче
- резкое ↑ сердца
- большое кол-во б.; ↑ вязк. кровипарапрот. кома
- амилоидоз
Разрушение костей в миеломой КМ.
Выделяют
1.плазмоцитарную
2. плазмобластную
3. полиморфокл.
4. мелкокл. миеломы
в зав. от х-ра миел. инф-тов:
1. диффузную
2.диф.-узлов.
3.множеств. узлы
Вопрос 109. Врожденный лейкоз.
Вр. лейкоз – встреч. крайне редко, выявл. в теч. 1-го мес. жизни. Встреч. в форме миелобластного лейкоза.
течение быстрое со сплено и гепатомегалией, ↑ лц,, выраж. дифф. и узлов. инфильтр. лейко-ой.
Выражен. инф. по ходу ? вены и порт. трактам печени свид. о гематоген. распростр. проц. от матери к плоду. Хотя матери редко страдают лейкозом. Обычно дети умирают от проявлений геморрагич. с-ма.
Вопрос 110. Злокачественные гистиоцитозы.
Гистиоцитозы – объедин. группу так называемых пограничных лимфопролиферативных заб-й кроветворной ткани.
К ним относят:
1. эозинофилную гранулему
2.б-нь Леттерера-Зиве
3. б-нь Хенда-Шюллера-Крисчена
Клиника гистиоцитозов:
- гипертермия
- лейкоз
- диарея
- лимфоаденопатия
- ↑ СОЭ
- болезнен. поражения кожи
Часто диагноз ставят только навскрытии.
Вопрос 111. Лимфогрануломатоз, морф., причины смерти.
Лимфогр-з (б-нь Ходжкина) – хрон. рецидивир.. реже остр. протек. заб-е, при котором разраст. опухоли происходит преимуществен. в лу.
Клас.:
1. по морф. : - изолирован. 1гр.
- генерализован. все
2.клин.-морф.: - лимфогистиоцитарн.:преобл. лимф.(1-2ст.)
- смешаннокл. вариант (2-3ст.)
3.нодулярный склероз (средост)
4.истощение лимф. ткани (небл. теч.)
Причины смерти:
- присоед инфекц.
- амилоидоз

- 10 -

- сдавлен. орг. ↑ лу
- дистроф. орг.
Морфология:
-порфировая селезенка
- спайки и пакеты лц
- склероз и некроз (чаще казеозный) узелковых образований сост. из пролиф. полим. кл-ых эл-в.
атип. кл-ки:
1. малые кл-ки Ходжкина
2. гиг.( однояд.) кл. Ходжкина
3. мняд гиг.кл Рид-Березовского-Штериберга
Вопрос112. Атеросклероз, опр., макро, виды…
Атеросклероз – хр. заб. , возник-щее в рез-те нарушен. жир. и белк. обмена и проявл. образованием в кр. артериях эластич. и мыш.-эластич. типов атеросклеротич. бляшки. Встреч. во 2-ой половине жизни.
Этиология:
1. алим., инфек. теор. Аничкова (пища богат. холестерином)
2. иммунологическая – б-ЛП облад. АГ св-вами к ним обр-ся АТ и происходит взаимод. АГ-АТ
3. нервно-мет. теория Мясникова ( стрессов. р-ции)
4.тромбогенная т-рия Вокитанского ( притсен. тромб – матрица)
5. отдельные вирусы м. спос. разв. атеросклероза
Факторы, спос. развитию А.:
1. наруш. ОВ
2. гормон.
3.АГ
4.стрес.
5.сост. сос. ст.
6. этнич. фак-ры
Макроскопические виды:
1. жиров. пятна и полости ( на интиме аорты и др. артерий видны возвышен. над поверхн.)
2. фиброзные бляшки белого цв.
3. осложнен. поражен., представлен.: - фиброзн. бляшками с изъязвлениями
- криз
- наложен. тромботич. масс
- атерокальциноз
Вопрос 113. Клинико-морф. формы атеросклероза, причины смерти.
Клинико-морф. формы:
1. атеросклероз аорты ( часто, пораж. чаще брюшн. отдел. Бляшки чаще в обл. устьев арт. отх. от аорты). Осложнен.: тромбоз, аневризма.
Клинич.: боли в обл. поясницы, спонтан. разрыв. аорты  смерть.
2. А-з коронар. артерий ( лежит в основе ИБС)
3. А-з артерий ГМ, их два вида:
а) бляшка развив. кости  атрофия  старческое слабоумие
б) на фоне бляшки спазм или тромбоз  ишемич. ил геморраг. инсульт – больш. пораж. гибель, малое – рубец  эпилептич. припадки
4. А-з почечных артерий: чаще у места отхождения аорты, односторон. атрофия с коллапсом стромы  замещение соед. тканью либо инфаркт  рубец. Атеросклеротический нефроцирроз; развив. симтоматич. ГБ
5. А-з артерий кишечника (брыжеечных). Осложнен. тромбозом  гангрена.
6. А-з сосудов н/конеч. – чаще бедренной арт.  гангрена или ишемия; сопровожд. перемеж. хроматой.
7. А-з легоч. артер. Развив. крайне редко, обычно на фоне легочной гипертензии.
Причины смерти.
1) разрыв аорты
2) инфаркт
3) инсульт
4) интоксикация
вопрос 114: ГБ. Опр-е. Понятие о симптоматических гипертониях. Стадии ГБ.
ГБ – хр. заболев., основн. симптомом котор. явл. стойкое по↑ АД
Сущ. симптомат. гипертонии:
1. Почечная. У бол-х с гломерулонефритом.
2. Эндокринная (феохромоцитома – оп-ль н/почечников)
3. Сосудистая
4. Связанная с поражением ЦНС (менингиты, энцефалиты)
Этиология:
В послед. время ученые пришли к выводу, что в основе ГБ лежит психич. напряжение, стрессы, так же играет роль наследственность и NaCl.
Стадии ГБ:
1) Доклинич. или функциональн. по↑ АД кратко врем., не стойкий хар-р
2) Распростран. изменений в артериолах.
3) Вторич. изменений вн. органов

- 11 -
вопрос 115: Морфол. хар-ка 1 и 2 стадий ГБ. Изменения сосудов различного хар-ра при ГБ.
I. Доклинич. или функц. по↑ АД ¬– кратко врем. не стойкое.: ишемия сосудов:
а) артериолы – спазм и гипертрофия мышечной оболочки
б) сердце – концентрич. гипертроф. левого жел.
II. Стадия распростран. изменений в артериолоах.:
спазм (возник. в I стад.) – по↑ прониц. сосудист. стенки  плазмат. пропит. Может развится фибриноидный некроз стенки сосуда, а также склероз и гиалиноз; утрачив. эластичность, плотн., просвет сужив., похож на стклян. трубку. В более круп. сосудах эластофиброз, атеросклероз
вопрос 116: Морфол. хар-ка 3 стадии ГБ
III. Стадия вторичных изменений вн. орг-ов: развив. в связи с изменен. артерий и с↓ вн/орг кр/обращения.
Могут проявл. катастрофически быстро (спазм, тромбоз, плазмат. пропит., фибр. некроз), тогда они проявл. инфарктами и кровоизлияниями. Могут развив. медленно на почве артериоло- и атеросклеротической акклюзии сос-в, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Основыв. на изменениях. появ. в 3 стадии вид клинико-морфолог.:
1) Церебральная (цереброваскулярные заб-я)
2) Сердечные (ИБС)
3) Почечная ( Остр. “инфаркт, артериолоне-з” и Хрон. “гиалиноз, артериосклероз” изменения)
вопрос 117: Инсульты. Опр-ие. Клас-я. Морф-я
Инсульт – остро развив-ся локальное расстройство мозгового кр/обращ., сопровожд. поврежден. в-ва мозга и наруш. его функций.
Клас-я:
1. Геморрагич. инсульт: представл. гематомой или геморрагич. пропитыв. в-ва мозга; к нему причисляют субарахноидальное кр/изл-е
2. Ишемический: морфол. выражен. которого явлю инфаркт (ишемический, геморрагич., смешанный)
1. Локализ.: зрит. бугры, Варолиев мост, кора мозга и мозжечок.
Морфол.: мелкие, слив. очаги кр/излиян.
2. Ишемич. Локализ: разнобраз.
Морфолог.: очаг серого размягчения, можно обнаруж. погибш. нейроны.
Геморрагич. Локализ.: кора, реже подкорковые узлы
Морфол.: накоп. геморраг. пропит., ме-зм др.
Ишемич Локализ.: серое в-во
Морфол.: уч. ишем. и геморраг. инф., на месте разруш. кисты, причем киста на месте ГИ содержит в стенке гемосидерин ( ‘ржавая’ киста)
вопрос 118: ИБС. Клас-я. Морфология инфаркта миокарда.
ИБС – это заболев. обусловленное абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения.
Факторы способ. развит. ИБС:
1. гиперлипидемия
2. арт. гипертония
3. избыт. масса тела
4. гиподинамия
5. курение
6. сахар. диабет
7. мочекислый диатез.
Клас-я: I. Острая
а. Стенокардия
б. Инф. миокарда
в. О. аневр. сердца
II. Хронич.
а) постинф. круп/очагов. кардиосклероз
б) атеросклеротич. кардиосклероз
в) хр. аневризма сердца
Инфаркт миокарда – ишемический не-з сердеч. мышцы. Понятие временное, примерно 8 недель с момента приступа – первичный инф. миокарда; в течении 8 нед. – рецидивир.; после – повторный.
Локолиз.: верхушка, перед. и боков. стенка лев. жел., перед. отд. межжелуд. перегородки т.е. левю сердце.
3стадии:
а” Ишемическая
б” Некротическая
в” Организации
а” неправ. форма, белый с геморрагич. венчиком, не виден макро; 18-24 ч.Макро – неравномер. кр/ ??? Микро исчезнов. фрагмент. миофибрил, исчезнов. исчерченсти.
б” видна к концу 1-х суток
- субэндокард.
- субэпикард.
- трансмуральные
в”демакационное ограничит. воспаление с … формир. некроза. Рубец развив. к 7-8 нед. Разв. кардиосклероз.

- 12 -
вопрос 119: Кардиомиопатии.
Кардиомиопатии – гр. заболеваний хар-ся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Заболев. не коронарного и неревматич. происхожден., разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически.
Осн. клин. проявления К. – недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.
Клас-я:
I. первичные (идиопатические)
1. гипертрофич. (констриктивная)
2. дилятационная (конгестивная)
3. рестриктивная
II. вторичные
1) интоксикации
2) инфекции
3) б-ни обмена наслед. и преобрет. хар-ра
4) б-ни орг. пищеварения
I.1. а) диффузн. и б) локальн. (идеопат. субаорт. стеноз)
наследств. характер: пренат. фаза: ↑сократ.  гипертроф.
гиперплазия кардиомиоцитов в постнаталь. фазе  прогрессир. гипертроф. миокарда
дезорганизац. миофибрил.
I.2. вирус + алкоголь  расшир. полостей  шаровид. форма, стенк. утолщ.  у↑ массы. в плостях нередко тромбы.
I.3. фиброз эндокарда левого, утолщ. эндокарда  облитерация полости жел. + тромбы
II. умерен. гипертрофия расширен. полостей сердца с пристеноч. тромбами; миокард дряблый; глинистый с небольш. рубчиками
вопрос 120: Коллагеновые (ревматические) б-ни. Признаки, объед. ревматич. б-ни.
Ревматические б-ни – гр. забол-ий, хар-ся сист. поражен. соед. ткани и сосуд. и протек. на фоне иммунных нарушений. Патогенез сходен.
Это: ревматизм, ревм. артрит, СКВ, б-нь Бехтерева, т.д.
Общ. характер.:
1. х-ся систем. поражен. соед. тк.
2. хрон. течение б-ни сопровожд. обстрениями и ремиссиями
3. протек. на фоне ГНТ и ГЗТ, м.б. в ходе забол. их смена
4. как правило неуклонно прогрессир.течение(Р – как искл.)
5. протек на фоне напряж. ИС
- гиперпл. лимфоид. ткани
- гиперплаз. КМ
- гиперплаз. тимуса (дети, подростки)
- гиперглобулинемия
- ауто АТ
- наличие др. аутоим. заболеваний ( зоб Хашимото)
6. положит. эффект от кортикостероид. терапии
Этиология: 1) вирус или бактер.
2) наследств. ( по женск. линии чаще)
3) провоцир. ф-ры (переохлаждение, перегрев, травма, беременность и др.)
Патогенез: АТ-ельный и иммунокомплексный.
вопрос 121: Ревматизм.Этиология. Морфология стадий дезорганизации соединит. ткани.
Ревматизм (б-нь Соколовского-Буйо) – инф.-аллергич. заб. с волнообразн. течением, х-ся поражением соед. тк. сердца и сосудов. Это заб. детей и молодых, но сейчас стареет (1-ые атаки у взрослых), много стертых форм и диагност. в финале.
Этиология: пуск. мех-м – б-гемолитич. стрептокок  длит. раздражен. ИС АТ, кот-е ? на стреп-ок и тк. сердца разруш. соед. тк. сердца аутоАТ, т.е. ревматизм развив. по антительному мех-му пролиф. стрепт. ангин, быстрое лечение.
Появл. симптомы: шумы в сердце , поражен. почек.
Морф. стадий:
1. Мукоидное набухание – накопл. кислю ГАГ, глюкурон. к-ты, набух. осн. в-ва,им. р-ция ГНТ. Идет реагир-е перекр. АТ.
2.фибрин. набухан. и некроз – глуб. дезорганизация соед. тк., распад ГАГ, ↑ сос прониц.  много фибрина фибриноидный некроз интенс. разруш. тк. аутоАТ, р-ции ГНТ.
3.клеточно-воспал. р-ция. Взоне поврежд. кл-ки лц, мц, ↑ мф, плц р-ция ГНТ, кот. постепен. переходит в ГЗТ.
4.рассасыв. зоны некроза: ↑ гц – мф – рассасыв., фбл (↑ нак. вол.), зона поврежд. зарастает соед. тк. (склероз) + развив. гранулемы (Ашофф-Талалаева) 3-4 мес (до 6) р-ция ГЗТ.
Вопрос 122. Клинико-анатомич. формы ревматизма, морф., поврежд. сердца и др. органов при ревматизме, исходы и осложнения.
Ревматизм см. 121.
Клин.- морф. формы:
1. кардиоваскулярная
2. полиартрическая
3. нодозная (узловая)
4.церебральная
Сердце:
а) эндокардит (лев. пс, ушко, митр. клап., реже лев. жел., аорт. клап.)
Развив. гранулема:
-дифф. вальвулит – макро не опред.

- 13 -

-остр. бородавч. – на клап. ревм. отложения
- фибробластич. ( клап. склерозир.)
- возвр. бородавч. – повт. атаки ревм.
Часто имеет место петриф. клап.
б) миокардит
- узел. продукт. ( гранулематоз)
- дифф. межут.
- очагов. межут.
Исход: кардиосклероз ХСН.
в) перикардит “волосатое сердце”
- серозн.
- серозно-фибринозн.
- облитерир. ( склероз листков)
исход: отложение Са “панцирное сердце”  СН.
Сосуды: дифф. или генерализ. Разв-е. гранул пораж эндот. сос. и тромбы затух. – склероз или гиалиноз концентрич. ссужение сос.
Суставы: серозно-фибринозн. синовиит, в окр. соед. тк.. васкулиты, соед тк. пор. не глубоко. Возможно восстановление и нет деформ. сустава.
Кожа: кольцевидн. эритема, Пораж. чаще дети ( васкулиты дермы).
ЦНС: васкулиты, дети – сос. стриополид. с-мы, с-м малой хореи ( без потери сознания), взр. – сос. коры.
Почки: мембранозный ГН.
Печень: межут. гепатит, м.б. мелкоузловой цирроз.
Легкие: межут. плеврит.
У детей часто миозит.
Поражение суст. при ревм. никогда не дает амилоидоз в отл. от РА.
Вопрос 123. Ревматические пороки сердца.
см. 122.
к порокам сердца приводит эндокардич. ревматизм, а точнее острый бородавч. и фибробластич. Чаще развив. митральный порок венозный застой муск. печень, ишем. почка, порфир. селез., индурация легких.
Вопрос 124. Ревматоидный артрит, морф., х=ка 3-х стадий.
Ревматоидн. артрит – сист. заб. соед.тк с преимущ. пораж. суст. и сос. Развив. по иммунокомплексному мех-му, женщ. в 10 раз чаще, начин. в 30-40 лет.Пораж. околосуст. соед. тк. – ревм. гран. Размеры от микро до 1-2мм (2-3 см), болезн. при пальпации синовиит.
1-ая стадия: отек обол-ки, в полости мут. ж-ть,ИС, в ворсинах васкулиты, лимфомоноц. инфильтрац., отделение или набух. ворсин. Эозиноф. окруж свободноплавающие ворсины рисовые т-ца. Затрагив. мелкие суст., мигрир. по суст.
2. стадия: разраст. грануляций, гибель хряща, панус ( враст. сос. ( гран. тк. ) туда, где их не д. быть), созрев. соед. тк.  деформ. сст., огранич. подвиж=ти, наруш. связок, субхондральн. остеосклероз.
3 стадия: разраст. соед. тк. в пол. суст. деформ. + отлож. солей Са  прогрессир. анкилоз. Неуклон. прогерссися + пораж-е суст. – генерализ., ососбенно в коже , почках, реже сердце и легких.
Смерт. осложн.:
- втор. амилоидоз почек
Вопрос 125. СКВ. Тканевые измен. и висцераль. проявл.
Системная красная волчанка – хрон. сист. заб. соед. тк. свыражен. поражен. сос., кожи, почек. Б-нь молод. женщ. 90%, смертность 10-20 %, чем молже , тем агрессивн. заб., тем быстрее смерть.
Этиолог.: парамиксовирус.
М-зм: иммунокомпл.
1. общие изменения:
-клет. васкулиты, в крови много ИК, осед. в ст. сос.
- межут. восп. Во (внутр. орг.)
- склеротич. измен. сос. и интерстиция ЦО
- выражен. гиперпл. лимф. тк. и н. кл. ( резко выр базофилия – знач. распад ядерн. базофилов)
- кариорексис
- много лейкоц., в цпл кот. погибш. кл-ки ( особен. в очаге)
2. частн. (мест.) измен.
1) почки – больш. пестр. почка:
а. х=ые измен. ( фибриноид капил клуб.)
б. проволочн. петли ( деквам. эндот.  голая баз. мемрана)
в. мембр. ГН
мембр.-пролиф. ГН
мембр. поврежд. – образ шипиков на кпа петлях.
мембр.-пролиф. – наруш. стр-ры клуб. и его фильтр. ф-ции  ХПН
2) сердце – эндокардит. Восп-е створок клап., но незнач. дифф. миокардит, серозно-фибрин. перикардит.
3) селез.- луковичн склероз, в том числе центр. артериол.
4) легкие – выраж. межут. плевр. (50% прич. смерти)
5) гепатит, миозит, артрит, дерматит, энцефалит, кожа “бабочка”.
Осложнения:
- ХПН ( за 6 мес.)

- 14 -

- пневмонии
- энцефалит
- ишем. инсульт ГМ
- мелкоочаг. ИМ
- остр. язвен. ЖКТ с кртеч.
Вопрос 126. Узловой периартериит, особен. течения в д. возрасте.
Узелковый периартериит (б-нь Кусемауля – Мейра) – ревмат. забол., х-ся сист. пораж. соед. тк. артерий преимущ. среднего и малого калибров.
Этиология неизвестна.
Мех-м: иммунокомплексн.
Лок.: почечн., венечн. арт. сердца, брыжеечные, печеночн. и а. ГМ.
В основе заб. васкулит, причем восп. послед. сменяется: альтерат. изм. ( сегмент или цирк. фибрин л-з ) на эксуд. и пролифер. к-ые р-ции. Завершается склерозом с образ. узелковых утолщений вплоть до облитерации.
Кл-ый инф-т: лц, плц, эоз., мф.
В орг. итк. наблюд. дистр. изм., некроз, атрофия паренхимы, криз,инфаркты.
Удетей наиб. часто пораж. тонк. к-к, пороки сос., почки. ГМ.
Смерть наступ. от перитонита, ИМ, ПН, КРизл в ГМ.
вопрос 127. Крупозная пневмония, этиол., пат. анат., осложн.
Пневмония – восп. заб. легких х-ся накопл. экссудата в просвете альвеол, бронхиол, бронхов или пл. инф-та в межут. тк.
Классиф.:
1. по течению:
- острая
- затяжная
- хрон.
2. острые по клин.-морф. призн.:
- крупозная есть экс-т
- очаговая есть экс-т
- межуточн.
Крупозная ( фибринозная, долевая, лобарная, плевропневмония). Этиолог.: преим. моноэтиологична: стрепт. пневмон., реже клебсиел. пневм., и др.
Пат. анат.:
- х-р экс. фибринозн.
- лок. чаще захват всю долю ( прав. нижн.), реже неск. долей.
- х-р течен.: острое начало, бурное развитие
- природа заб.: инф.- аллерг., но основ. ГНТ ( не развив. у мал. детей)
Стадии:
1 ст.: 1 сут. – прилива, фокус. экс. быстро ↑ в размерах к концу сут. заним. всю долю
2 ст.: красного опеченения – т.-кр., плотная доля ( гиперемия экс.-фибрин.)
гиперплазия по типу печен балок
3ст.: серого опечен. - ↓ гипер., гемолиз и рассасыв. экс., легкие сер.-зерн.
4 ст.: разрешения – резкое ↓ темпер., обильн. хол. пот ( кризис б-ни), В экс. нф ( конец 3 и ↑ в 4) – протеолиз экс-та – откашл.,расправл. лег. – появл. влаж. мелкопуз. хрипы ( хор. прогноз).
Осложнения:
1. легкие: абсцесс, гангрена, карнификация, плеврит.
2. внелег.: - лимфоген.: перикардит, медиостенит
- гематог.: перитонит, артрит, менингит, абсцесс мозга, сепсис.
Вопрос 128. Очаговая пневмоня, особен. в завис. от этиолог., осложн.
Очаговая ( бронхопневмония)
Этиол.: полиэтиол. ( все восп. ф-ры: вир., стаф., стрепт., грибы)
Х-р экс.: полиморф., серозн., гемораг., фибрин., гнойн, гнилостн., смеш.
Лок.: разнообр. р-ра и лок., м.б. ацинарный , дольковый, сливн.(2-3 д.), семент., полисегм., лок. чаще в 3, 6, 8, 10 прав.
Х-р теч.: постеп. (недолеч. бронхит), нараст. клиника ( на РГ чз 3-4 нед)
Природа: все возр., чаще втор. х-р, осл. др. заб., У мал. детей пораж. перв.
Стадийность не хна.
Осложн. см. 127.
Вопрос 129. Пат. анат. гриппа, осл.
Грипп – ОРВИ – группа заб. схож. по морф. и клин. восп. заб-ий ОД, вызыв. пневмотропн. вир.
Кл.-морф. Х-ка:
1. легк. форма – катар слиз. носогл., горт., редко трахеи.
2. средн. тяж. ф-ма: + бронх., редко пневм. ( легк.) – серозно-гаморраг. восп. чаще быв. плоско-кл. метаплазия эпит. Пнемония – серозно- дескв. реже геморраг. х-р, в бр. и альв. много гиг кл-к , образов. гиалин. мембран.
3. тяж. ф-ма : + некрот. измен. слизист., пневм. – тяж. ( больш. пестр. гриппозн. легкое)
Есть молниеносн. гипертокс. ф-ма ( нужна сразу реанимация) то. некроз слиз., гморраг. отек легких.
Осложнения: гл. образом в легких: карнификация экс., облит. бронхит и бронхиолит бронхоэктазы, пневмофиброз, хр. обстр. эмфиз., хр пневм., лег.-сер. нед-ть.
В НС: энцеф., арахноидит.
спос. инвалид. б-ных.
- 15 -
Вопрос 130. Пат. ан. парагриппа.
парагрипп – гриппопдобное остр. инф. заб., выз вир. парагриппа, х-ся пор-ем дых. путей и умер. истоксик.
Пртек. как лег. или средн. грипп. Образ. мняд. эпит. как подушки, серозно- десквам. экс.
Вопрос 131. пат. ан. аденовир. и РС- инф.
Респираторно-синцитиальная инф. – о. респир. инф. заб., выз. р.-с. вир., облад. больш. контагиозностью и нередко носит эпидем. х-р.
Х-ся созрев. синцития. Равномерн. пораж. ДП – сочет дых-е, тяж. одышка – обстр. бронхит.
Аденовир. инф. – о. респ. заб., выз. аденовир., х-ся поарж. дых. путей, конъюктивы, лимфоидной тк. зева и глотки, реже киш-ка и лу брюшн. полости. Образ. гиг кл. с очень крупными ядрами ( аденовир. кл.) , и др. спос. к генр., особ. восп. ГМ. Катар. восп. ВДП.
Описаны особен. инф.:
1. клиника – ринит, фарингит и др., в основе катар. восп. ДП.
2. цитопатич. д-е – внедр. вир. в цпл или ядро – в ответ на поврежд. возник. лимфоплазмокл. инф. стенок ДП.
3. вазопатич. д-е - спазм  парез ↑ прониц., ложные кризы, иногда тромбоз МЦР и м.б. некроз тк.
4. имдепрес. д.
5. спос. к генерал.
Вопрос 132. Микоплазмоз, макро, микро.
Микопл. инф. ( микоплазмоз) – выз. микоплазмой ( грам+ м-у вир. и бакт.), инф. м. носить эпид. и эндемич. х-р.
см. 131.
Макро: в трахее и бронхах слизь, гиперемия, в легких – полнокр., очаг. кризл, уплотнение.
Микро: набухание, местами десквамац., очаг. метаплазия и пролифер. эпит. трахеи и бронхов, в подслиз. слое лимфопл. инфильтрация. В просвете альвеол б. кол-во измен. десквамир. альвеолоцитов с включениями микоплзм. Межальв. кл. утолщены, инф-ны лц, гц, плц. Сос. МЦР резко полнокр., м.б. тромбы.
Вопрос 133. ХНЗЛ, клас., патоген., пат. ан., осн. осл.
К хрон. неспец. заб. легких относят:
1. хр. бронхит 2. бронхоэктазы 3.эмфизему легких 4. бр. астму 5. хр. абсцесс 6. хр. пневм. 7 интерстиц. б-ни легких 8. пневмофиброз ( пневмоцирроз)
Мех-м развития:
1. бронхиогенный ( дрен. и пров.) хр. обстр. ЗЛ: - хр. бронхит
- бронхоэктазы
- БА
- эмфизема
2. пневмониогенный хр. необстр. ЗЛ: - хр. абсцесс
- хр. пневмония
3. пневмонитогенный хр. интерстициальн. ЗЛ: - фиброзный альвеолит
- пневмонит
Итог: пневмосклероз, втор. лег. гипертензия, гипертрофия ПЖ сердца серд.- лег. нед-ть
Осложн.:
- бронхоэктазы ( мешковидн., цилиндр., четкообр., шаровид., веретеновид.)
- эмфизема
- пневмония
- пневмосклероз
Вопрос 134. Хр. бронхит, этиол., пат. ан., осложн.
Хр. бронхит – хр. восп. бр-в, возник. в рез-те затяж. о. бр-та или же длит. воз-я на слиз. обол. бр-в биол., хим., физ. ф-ов.
Этиология: инфекц., курение, запыление, охл. ДП и др.
Лок.: 2,6,8, 9,10 сегм.
Хр. диф. бронхит : пораж все бр. дерево, стенка бр. утолщ., окруж просл. соед. тк., иногда деформир.
Микро: хр. слиз. или гнойн. катар  атрофия слиз., кистозн. превращ ж-з, метаплазия эпител. В обол. кл-ая восп. инф-ия и разраст. гранул. ткани ( полип) – полипозный хр. бр-т при созрев. гранул. и разраст. соед. тк. мыш. слой атрофир., бронхи подверг. деформации – деформир. хр. бр-т.
Осложн.:
- ателектаз
- обструкт. эмфизема
- хр. пневмония
- пневмофиброз
- цилиндр. или мешковидн. бронхоэктазы.
Вопрос 135. Бронхоэктатич. б-нь, виды бр-эк-ов, осложн.,причины смерти.
Бронхоэктазы – расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожд. и приобретен. Расшир. на фоне восп. бронхиолы.
Виды:
-мешковид.
- цилиндр.

- 16 -

- четкообразн.
- шаровидн.
- веретеновидн.
Врожденные: редко, развив. в связи с наруш. формир. бр. дерева, иногда обр. кистозное легкое – мелкие бронхи слепо заканчив-ся. Выявл. нагноен. их содержимого.
Приобретенные: в хр. бронхита появл. в очаге неразр. пневмонии, в уч-ах ателектаза и коллапса.
Морф.: полость вытлана призмат. эпит.. нередко многосл. плоским ( в рез металазии), в стенке набл. хр. восп., эласт. и мыш. волокна разруш. и замещ. соед. тк., в полости гнойное содержимое, в прилеж лег. ткани восп., появл. фиброза. В сос. склероз осложнения:
- гипертензия в малом круге кробр.+ лег. сердце гипоксия
- пальцы в виде барабан. палочек
- амилоидоз
Весь комплекс лег. и нелегочн. измен. при наличии бронхоэктазов -- бронхоэктатическая б-нь.
Вопрос 137. Эмфизема, опр., клас., морф. х-ка диф. обстр. эмфиземы.
Эмфизема легких – заб., кот., х-ся избыт. сод-ем воздуха в легких и увелич. их размеров.
Классиф.:
1. хр. диф. обстр.
2. хр. очагов. ( перифок., рубцовая)
3. викарная ( компенсаторная)
4. первичная ( идиопат.) панацинарная
5. старческая
6. межуточная
Хр. диф. обстр. эмфизема дегких:
Морф. : легкие ↑ в размере, прикрыв. переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спад-ся, реж-ся с хрустом. В просвете слиз –гнойн. экс., слиз. полнокровна, восп. инф. б. кол-во бокалов. кл-к, неравномерн. гипертроф. м. слоя.
Центроацинарная – расш. респир. бр-лег.
Панацинарная - + внутрид. ( весь ацин.).Расцяж. ст. ацин. расшир. альвеол. ходов истончен. ивыпрямление ст. межальв. поры расшир. каппиляры запустевают. Кап. сеть респир. части ацинусов редуцир. альв.-каппил. блок. В межальв. кппил. разраст. коллаген. в-на интракпиллярн. склероз.
Осложн.: лег. сердце серд.-сос. нед-ть.
Вопрос136. Бронхиальная астма.
БА – заб. при кот-ом набл-ся приступы экспир. одышки, вызван. аллерг. р-цией в бронх. дереве с нарушен. проводим. бр-в.
Морф.:
- в остр. периоде: резкое полнокровие, ↑ прони. сос.  отек слиз., инф-я лаброц., бф, э-ф, лц, плц. Баз. мембр. утолщ. и набухает. Гиперсекрец. слизи бокалов. кл. и слиз. жел-ми. Ф-я и мех. обструкц. ДП с наруш. дрен. и пров. ф-ции. В лег. тк. развив. о. обстр. эмфизема, появ. фокусы ателектаза, наст. дых. нед-ть м.б. смерть.
- при повт. прист. – диф. хр. восп. утолщ. и гиалиноз баз. мембр., склероз межальв. перегор-х, хр. обстр. эмфизема легких. Запустев. капил. русла втор. гипертония мал. круга  С –лег. нед-ть.
Вопрос 138. Пневмоканиозы, виды, морф., осл., исходы.
Пневмокониозы – пылевые б-ни легких.
Классиф.:
1. силикоз
2. силикатоз
3. металокониоз
4. карбркониоз
5. пневмоканиоз от смеш. пыли
6. пневмокониоз от органич. пыли.
Морф.: в сли. и подслиз. слое носоглотки, трахеи – атрофия и склероз легких ↑в размере, плотные. Соед. тк. разраст. в альв. перегор-х, перибр. и периваскул. Развив. распр. эмфизема, деформ. бр-в, ссужение ирасшир. просвета, различные формы бронхиолита, бронхита. Лу ↑ в них много пыли.
Смерть: от присоед. пневмонии, лег.-серд.нед-ть в эмфиземы и туб-за. Часто встреч. мезотелиома и рак легкого.
Вопрос 139. Классиф., морф., осложн. ангин.
Ангина – инф. заб. с выраж. восп. измен. в лимфоидной ткани глотки и небн. минд.
Клас.: острая и хронич.
Морф.: Острая:
1.катаральная
2. фиброзная
3. гнойная
4.лакунарная
5. фолликулярная
6. некротическая
7. гангренозная
1. слизистая небн. минд. идужек резко полнокровн. или синюшна, тусклая, покрыта слизью, экс. сер. или слиз.-лейкоцит. иногда приподн. эпителий и обр. мелкие пузырьки
2. фибрин. бел.-желт. пленки (фибринозн.), 3. 3

- 17 -

3. ↑минд., отек и инф. нф; разлит. (флегмон.), огран. ( абсцесс); гнойн.
4. скоплен. в гл. лакун. серозного, слиз. или гнойн. экс., он появл. на пов-ти ↑ минд. в виде б-ж. пленок, кот. легко сним.; лакунарная.
5.↑ минд., полнокр., фолликулы знач. ↑ , вцентре уч. гн. расплавлен., в лимф. тк. гиперпл лимф. эл-ов и скоплен. нф;
6. поверх. и глуб некроз слиз. обол. с образов. дефектов с неровн. краями ( часты кризл)
7. гангр. распад ткани минд.
Осложн.: Местн.:
- заглот. абсцесс
- флегм. восп. кл-ки зева
- тромбофлебит
Общ.:
-сепсис
- ревматизм
- ГН и др.
Вопрос 140. Гастриты, морф., клас., осл., исходы.
Гастрит - восп. слиз. жел.
Клас.:
по течен.:
1. остр.
2. хрон.: - поверхн. – атрофич - гиг. гипертр.
по лок.:
1. диффузн.
2. очаговый : - фундальный - антральный -пилороантр. – пилорофунд.
по морф.:
1. катар.
2.фибринозн.
3. гнойн.
4. некротич.
по ст. тяж.:
1. тяж.
2 умерен.
3. легкий
Морф. зависит от морф. типа гастрита.
Исход: выздоровление, хр. гастрит, атрофия слиз. и склерот. деформ. стенки жел-ка, цирроз жел-ка.
Значение: предраков. заб.
Осложнен.: переход в язву, анемия, гастрит. энтероколит, переход восп. на др. орг. ЖКТ, малигнизация.
Вопрос141. Язвенная б-нь, морф., осложн.
ЯБ – хр. циклич. текущ. заб. , осн. клин. и морф. выраж. к-го явл. рецидивир-ая язва жел-ка и 12-п. кишки.
Проходит стадии: 1. эрозия 2. острая 3. хрон. язва
Мн. эрозии легко эпителизир., но часто не зажив. некроз, подв. не только слиз., но и глуб. слои  развив. о. пептич. язвы, имеют неправ. округл. или ов. форму, дно гладкое или шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозоленные, Край язвы обращ. к пищеводу подпыт и нависает над деформацией. Край обращен. к привратнику – пологий, вид террасы.
Микро:
1.ремиссия: слиз. утолщ. , гиперемир., видны разр. мыш. тк. и замещ. его рубц. тк. ( м.б. тонк. слой эпителия), в рубц. тк. много соссудов.
2. о. : широкая зона фибр. некроза, сер.-гн. или гн. экс отграничен грануляц. тк. , много эф, за гранул располаг. грубо-волокнист. рубц тк. + М и ФН рубц. тк. и фибрин. изм. стенок сосудов ( иногда с тромб.)
Осложнен.:
1. язв.-деструктивн. ( кртеч, проб., пенетрац.)
2. восп. ( гастрит, дуоденит и т.д.)
3. язв.-рубц. ( ссуж. входа и выхода отд. жел-ка)
4. малигнизиция
5. комбинир. осл.
вопрос 142.Аппендицит.
Аппендицит – восп. червеобразн. отростка слеп. кишки, дающ. х-ный клинич. синдром.
Клас.: По х-ру течения:
1. остр.
2. хрон.
По морф.:
остр.: 1. простой
2. поверхн.
3. деструктивн.: - флегмонозный
- апостематозный - флегмонозно-язвен. – гангренозн.
Мофр.: ( 2-4 дня)
1. в теч. перв. часов от нач. прист. рас-во крово- и лобращения стаз в кап. и вен., отек, криз, скопл. сидероф., краев. стояние лц, лейкодиапедез.
2. в послед. часы на фоне дисциркул. р-в в дист. отд. фокусы экс. гн. перв. аффек. Нг эпит.- поф. дефект. Аппенд. набух., сер. обол. полнокр.

- 18 -

3. а) лейк. инф. на всю толщу стенки), ап.↑, сер. об. тусклые, полнокр.. на пов-ти фибрин. налет. В просвете гной. Брыжейка отечна, гипеемир.
б) на фоне восп. - множ. мелк. гнойнички ( абсц.)
в) + изъизвлен. слизист.
г) утол. сер. обл. полнокр. , грязно фибрино-гнойн. наложения, стенка утолщен. В просвете – гной, обширн. очаги некроза с колониями бактер.. Криз, тромбы в сос., сл. изъязвл. почти на всем протяжении.
Осложн.: связаны с дестр. отр. и распростран. гноя: перфор., разлитой перитонит, эмпиема отр., гн. тромбофлебит сос. брыжейки, пилефлеб. абсцеесы ( вор. вены, пиле – ворота)
Хрон. ап-т: склеротич. и атрофич. пр-сы.
вопрос 143. Неспецифич. язвен колит. Б-нь Крона
НЯК – хрон. рецидивир. заб. в основе. кот-го лежит восп. толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротич. деформацию стенки.
Этиология: аутоагрессия
Морф.: проц. начин. с проктос и расп. выше.
Остр. форма: стенка слегка гиперемир., с множ. эрозиями и пов-ми язвами непр. ф-мы, сохр. в этих уч-х островка слиз. напоминю полипы ( бохр. невус – полипы), пораж. подслиз. и мыш. слои, фибрин. некроз коллаген. вол-на, миомаляция, кариорексис, интрамур. криз. Нередко перфорац. Стенка истонч. просвет расшир., отд. язвы, гранул. сос. в язве некроз или аррозир.
Хрон. форма: резкая деформ. к-ка, короче, утолщ. и уплотн. стенка, диф. и сегмент. ссуж. просв., обил. тубц. полей, хр. восп., псевдополипы. Склероз, восп. сос. Продукт. восп. сочет с крипт. – абсц.
Б-нь Крона – хр. рецедивир. заб. ЖКТ, х-ся неспециф. гранулематозом и некрозом. Пораж. лишь конечн. отд. тонк. кишки (илеит), иногда апп., прям. кишка.
Этиология не известна.
Морф.: вся толща киш. стенки утолщ., отечна, слиз. напом. “булыжн. мостовую” : длин. глуб язвы, норм. слиз. Серозная покрыта спайками и множественными белесов. узелками ( пох. на туб-е). Просвет ссуж. , в толще свищи. Брыжейка утолщена, склероз. Регион. лу гиперпл. б-р цвета на разрезе.
Неспец. гранулематоз ( све слои): саркоидоподобное строение, гиг. кл. типа П-Л и эпителиоидные. Отек, диф. инф. лц, гц, плц; подслиз., гиперпл. лу образ. язв.
Вопрос 144. Вирусный гепатит. Этиол., клин. ф-мы, исх. и осложн.
Гепатит – заб., при кот. нарядус дистр. и нек-м им. место восп. измен.
1.врожден.
2приобрет.: -перв. -вторичн.
1. остр. 2. хрон.
Вирусный гепатит явл. первичн самост. заб.
Этиология: гепатотропн. вир.: вир. гепатита А – инф. б-нь Боткина, вир. г-та В – пред. ч-з кровь, С – перед. алим. и ч=з кровь, Д – ч-з кровь, Е – алимент., G – новый.
Клин.-морф. ф-мы:
1. острая циклическая ( желтушная) – ярко выражен. желтуха, теч. ср. степени тяж.
2. безжелтушная – клин. самая легкая, но скрыто и  и.б. хронизация  цирроз.
3.некротическая – сам. тяж, зкач, молниеносная.
4. холестатическая- застой желчи, восп. ж. прот.
5. хрон.
Альтеративные измен. при вир. гепатите:
1. зерн. дистроф.  гидропич.  фок. кол. н-з
гиал.-кап.  фок. коагул. н-з
Колликв. н-з: 1. ступенчатый
2. слив.: а) субмасс.
б) мостовидн. в) масс.
Вопрос 145. Алкогольный гепатит
АГ – о. или хр. заб. печени, связ. с алкогольн. интоксик.
Этиология: алкоголь-гепатотоксическ. ф-р ( легче при уже больной печени)
Морф.:
ОАГ – макро: плотная, бледная, с красн. уч-ми и нередко с рубц. западениями
микро: н-з гепатоц, инф. н-за и порт. трактов нф, б. кол-во алког. гиалина в цпл ( т-ца Меллори)
ХАГ – микро: ожирение гепатоц, склероз, инф. (гистиолимф.) порт. стромы, белковая ( гидропич., балон.) дистр., некроз гц на периферии долек.
Исход: цирроз, ОПН
Вопрос 146.Хрон. гепатиты, клас., морф.
ХГ – заб. печени, х-ся диструкцией паренхиматозн. эл-в, кл-ой инф. стромы, склерозом и регенерацией печ. ткани.
Клас.:
1.активный
2. персистирующий
3. холестатический
Микро:
ХАГ – резкая дистофия и некроз гц ( деструктивн. гепатит), выражен. кл-ая инф., охв-щая порт., перипорт. поля и проник. внутрь дольки.

- 19 -

ХПГ – дистр. ↓, диф. кл. инф. порт. полей, реже вд стромы
ХХГ – холестаз, холангит, холангиолит, меж. инф. и склероз стромы, дистр. и некробиоз гц.
Макро: ↑, плотная, капсула очагово или дифф. уотлщ., белесов. Ткань на разрезе им пестрый вид.
Вопрос 147. Гепатозы, клас., морф.
Гепатоз – заб. печени, х-ся дистр. инекрозом гц, он м. б. наслед. и приобретен.
Наслед. : т.н. обменные заб-я печени. Возник. в связи с нар. обмена белков и АК, Ж, У, пигментов, минералов. Многие из наслед. геп-в явл. б-ми накопления и заканчив. разв. цирроза печ.
Приобрет.: - остр. – хрон.
Наиб. знач.: О.: токсич. дистр. печ. ( прогр. масс. н-з печ )
ХР.: жировой гепатоз
токсич. дистр. печ.: ↑, плот. или дрябл., ярко-желт. ( сн. и вн.), затем прогрес. ↓ (тает на глазах), дрябл., капс. сморщен., на разрезе серо-глин. Микро: жиров. дистр. (ц. долек) н-з и аутолит. распад с образ. жиро-белк. детрита=стадия желтой дистр. ↓, стан. красн. т.к. ж-б детрит подв. фагоцитозу и резорбц. огол. ретик. строма с переп. кровью синус.=ст. красной дистр.
Жировой гепатоз:
↑, желт. или кр.-кор., пов. гладкая. Ожирение гц: пылев., мелко- или крупнокапельн. ( см. жир. дистр.). Ожирение развив центролобулярно, но при общем ожир. – перипортально.
3 стадии: 1. прост. ожир.
2. ожир. в сочет в некробиозом
3. ожир. с неч. перестр. стр-ры печени.
Вопрос 148. Циррозы печени, этиол., морф., х-ка, призн. цирроза.
Цирроз – хр. заб., х-ся фиброзом, стр. перестройкой с образ. узлов-регенераторов (лож. долек), внутрипеч. сос. анастомозов.
Классиф.:
По этиол.:
1. инф. ( чаще вир.)
2. токс. и токс.-ал. ( чаще алког.)
3. билиарный (холестатич.) – наруш. оттока желчи
4. обменно-алиментарн.
5. циркуляторн. (дисциркулят.) – наруш кробр в печ. при заб. сос.
6.криптог.
По морф.:
1.макроскопически: а) неполн. сектальный б) меко-узловой в) крупно-узл. г) смеш.-узл.
2.микроск.: а) монолобулярн.-1б) б)мультилобул.- 1в) в) мультимонолобул.-1г)
По морфогенезу:
1. постнекротич.
2.портальный
3.смешан.
Морф. признаки циррозов:
1. паренх. дистр., некроз гц
2.регенер. гц с формиров. узлов-регенратов
3. выражен. фиброз
4. стр. перестр. и деформац. печ. тк
Клинически: 1. хр. печ. нед-ть 2. порт. гипертензия.
Вопрос 149. Типы циррозов печени, их морф. х-ка.
Морфоген.. типы:
1. постнекрот.
2. портальн.
3. смеш.
1. коллапс ретикулярн. стромы и разраст. соед ткани ( цирроз после коллапса), образ шир. фиброзн. поля. Сближен. порт. тридат (31). Ложн. дольки сост. из новообраз. печ. ткани ( множ мняд печ. кл-ки). Белк. дистроф. и н-з гц, липиды отл. Макро: плотная, ↓, крупные узлы, разделен. глуб и шир. бороздами.
2. в дольки вклинив. фиброзн. септы из расшир. портальн. перипорт. полей соед. ц. вен. с порт. сос. и появл. мелких ложных долек. Тонкопетл. стк сеть и малая вен ложн. долек. Макро:↑, плотн., пов. гладкая или мелкобугристая.
3. призн. 1 и2
↑ ор?иров связано с присоед. масс. некр. печ. к измен., свойственным порт. циррозу, в др. случ. с наслоением мезенхим. кл-ой р-ции на очагово-некр. изменения, х-ные для постнекрот. цирроза, что ведет к обр-ю септ и дроблению долек.
Клиника: желтуха, геморраг. с-м, порт. гипертензия, спленомегалия, почечн. гломерулосклероз.
Вопрос 150. Гломерулонефрит, опред., клас., патоген….
Гломерулонефрит – заб. инф.-аллерг. и невыяснен. этиологии, х-ся 2-хсторон. негнойн. поражен. (восп.) клубочков почек с развит. поч. и внепоч. сим-в.
Почки: измен. мочи
Внепоч.: отеки (лицо), гипертон., диспротенемия, гипертроф. ЛЖ, гиперазотемия и тд.
Классиф.:
По теч.:
1. остр. – до 1года
2. быстро прогрес.
3. хрон.

- 20 -

По лок. в клуб-х:
1.интракапил. (в сос. клуб.)
2.экстракап. (в капсуле)
По х-ру восп.:
1. эксуд.
2 пролифер.
3 некротич.
4. инф. кл-ми ? (пр. или изг.)
Патогенез: иммунолог. обусл. заб., разл. мех. д-я:
1.иммунокомплексный
2. антительный
3.комплиментарный
4. ГЗТ
Общ. х-ка: склероз и гиалиноз клуб., атрофия канальцев, склероз стромы, сос.-втор. сморщ.
Макро: мягкие, зернистые
Измен. БМ: разрывы, утолщ., “шипики”, удвоение и расщепление БМ.
Вопрос 151. Острый гломерулонефрит….
ОГН – эндокапилл. постстрепток. ГН, СМ 150. + остр. течен., развив. по ИК мех-му, х-но гранулярное свечение Ig-G в БМ и мезангии, если АТ – линейное свечение.
Клиника: гематурия, протеинурия, отеки, гиперт. Чаще болеют дети, молод. люди. В анамнезе ОРЗ, ангина, Скарлатина.
Морф.: Макро—“пестрая” почка, слегка ↑ или N, корк. слой набух., полнокр., на поверхн., м.б. крап ( красн., сер крапины)
Микро—1. экссуд. ( полнокр., лц, мц, набух.- всегда интракапил) 2. пролифер. кл. капил., утолщ. без мембр.
Исзод: 95%- выздоровление, 5% переход в ХПН, м.б. ОПН.
Вопрос 152. Быстропргрессир. ГН, причины, морф., сос.
Быстропрогрессир. ГН – экстракпиал. пролифер. ГН, зк ГН ( с полулуниями).
Этиол.; чаще идиопатич., м.б. постстрепт., генерализ. васкулиты, синдр. Гутпасчера ( прекр. р-ция АГ в легких, почках), м.б. ИК, АТ, неуст. патогенез. Разрывы БМ.
Макро:
1. б. пестрая или 2. б.красная
знач. ↑ раз-ры:
1. кора некр. бледн. с красн. крапом (кризл), полнокр. пирамиды
2. кора некр., красн. как пирамиды
В почках – шунт Труста – малый круг и о – мозг. в-во и юкстрамедул. клуб. – сюда сбрасыв. кровь при восп., шоке.
Микро: сочет. интра- и экстракапил. изм-ий.
Интра – фибриноидный некроз, пролиферация кл-к, коллапс сос. клуб.
Экстра – образ. полулуний ( проилф. эпител. кл.), капс.;лц, фблподобн., фибрин > 70%, полулуния – плохой прогноз.
Тяж. р-ва КО, инф. стромы, васкулиты.
Клиника: измен. мочи + ОПН, анурия, гиперазотемия, гиперт.
Вопрос 153. Хрон. ГН….
ХГН – самост. заб., протек. латентно или с рецидивами, растяг. иногда на многие годы и заканчив. ХПН.
Морф. формы:
а) мембранозный ГН
б) мезангиальный
1.мезангиопролиферат.
2. мембранозно-пролифер.
а) х-ся диф. утолщ. БМ, незнач. пролиф. мезангиоц БМ с “шипиками” ( зубья, колья забора). ИК (отклад. со стор. эпит. пов-ти БМ)
Макро: 1. б. бел. почка, бледн. кора и клуб., жир. дистр. почек
2. шипики в БМ
3. клиника- развив. нефрот. син-м – выражен. протеинурия, гипопротеинемия,отеки, втор. ИД, тромбозы, присоед и др.
б) 1. идиопат. или ИК или С3. Клиника: домин. гипертон. и моч с-м. ИК отклад. в мезанг. и в стор. эндотел.
Макро:↓, сморщ.
Микро: выраж. пролиф. мезангиоцитов расшир. мезангия, ↑ коллагена,быстро разв. соед. тк., спайки между капил.,умер. утолщ.БМ. Протек. с нефротич.синдр.
б)2. полим.,клиника (нефроз+нефрит),экс.—фибрин.,↑ БМ,умер. полиф.мезангеоцитов,расщепл БМ,интерпозиция мезангия (смещ. в стор.БМ),ИК в толще БМ. Заканчив. склерозом, гиалинозом клуб., ссужен. капил. за счет раздвоения м. ощущ. ↑ простр-ва капил.
Исход: втор. смрщен. почка – склероз и гиалиноз поч. клуб., атроф. канальцев ( в прев. гиалиноз артериол) м.б. и рпи втор. но м. чем при ГБ.
Осл.: - хр.анемии
- остеодистр. , остеомаляция
- отслоение сетчатки
Смерть:
- уремия
1 Х и ОПН
- криз в мозг
- декомп. серд.
- присоед. инф.
- осл. терапии

- 21 -
Вопрос 154. Интерстициальный нефрит (тубулоинт. б-нь), этиол., морф., классиф.
ТИН – заб. инф.-аллерг. природы, х-ся 2-хсторон. негойн. воспал. интерстиция почек с втор. вовлеч. нефрона.
Этиология:
1. токс.: лек., тяж. Ме, м.б. причиной ОПН
2. ниф.: вир. (ОРВИ), скарлат., туб-з, киш. флора, сепсис
3. метабол. нар-я (врожд.)
4. прод. распады опух.
Патогенез: ИК, АТ, ГЗТ; повржд. БМ, канальцев и выход в строму.
Классиф.: острый  хронич.
ОТИН:
а)отечная форма – мало инфильтр.
б)клеточн. – выражен. инф. (лц, мц, мф, плц, эф)
в) тубуло-некротич. – тяж., все в дымке
ХТИН: выражен. кл. инфильтр. + склероз (перигломерулярный).
Исход: втор. сморщ. почка, нефросклероз.
Вопрос 155. ОПН..
ОПН – с-м, морф. х-ся некрозом эпит. канальцев и глуб. нарушен. поч. крово- и лимфообращения = некротический нефроз.
Этиология: интоксик., инфекц., травма(СДС), обширн. ожоги, масс. гемолиз, обезвож., обесхроривание.
Стадии:
1. начальная (шоковая)
2. олигоанурическая
3. ст. восстановления диуреза
1. резкое, преимущ. венозн., полнокр. интермед. зоны и пирамид, очаг ишем. корк. слоя. Отек интерстиция, лимфостаз (наиб выраж в интерст. зоне). Эпителий – г-к, гидропич. или жир. дистроф. Просветы неравномерно расшир. сод цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.
2. некр. изм. кан-в гл отделов, очаг. х-р, сопров. леструкц. БМ, преим. дист. кан. – тубулорексис. Цилиндры перекрыв. нефрон на разн. уровнях. Отек интерстиция ↑, геморраг., лейкоц. инф. Б. резко выраж вен застой тромбоз вен.
3. многие клуб. полнокр., отек ↓ и инф. ↓↓. Уч. нкероза эпит. чередуются с остро-реген. св. эпит.Непрот. кан., в кот. сохр. БМ, регенерир. полностью. Там где БМ разруш. образ. очаги нсклероза.
Исход:
- выздоровление ( при леч. гемодиализом)
- смерть от уремии
- иногда переход в ХПН ( чз много лет)
Вопрос 156. Амилоидный нефроз. Морф., стад., исх., осл.
Амилоидоз почек – одно из проявлений общего амилоидоза с яркой клинико-морф. и нозологич. спецификой.
В теч. амил-за почек различают:
1. латентную
2. протеинурическую
3. нефротическую
4. азотемическ. ( уремич.) стадии
1. внешне измен. мало. В пирамидах – склероз амил. по ходу прям. сос. соб труб. Клуб утолщ., мембр. сос. 2-хконтурны. Цпл эпит. и просв. прокс. канальц. забиты белк. гранулами.
2. амил. проявл. + в клуб. отлож. (в мезангии и отд. капил. петлях), атрофия глуб нефр. Почки ↑,плотны. пос. бл.-сер илиж-сер. На разрезе корк. слой широкий, мат., мозг. в-во серо-роз., сального вида, нередко цианотичн.
3. амилоид в артериолах и артериях, выр. склероз корк. в-ва отсут. В пир. и интермед. зоне склероз и амилоид им. дифф. х-р. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. Почки↑, плот., восковид.- б. бел. амил. почка
4. гибель больш-ва нефронов, замещ. соед. тк. Почки обычн. размеров или неск. ↓., очень плотн., со множ. рубц. западен. на пов-ти. Развив. гипертроф. сердца (ЛЖ).
Амилоидно-сморщ. почки.
Осложн.: инфекц., инфаркты, криз, СН, 2-сторон. томбоз вен. с-мы почек, ОПН, интерстициальн. заб.
Исход: смерть в ХПН,ОПН или присоед инф.
Вопрос 157. Пиелонефрит…
Пиелонефрит – инф. заб., при котор. в процесс вовлекается почеч. лоханка, чашечки и в-во почек с преимущ. поражен. меж. ткан.. М.б. односторон. и двусторон.
выделяют:
- остр.
- хрон. (с рецидивами)
Этттиолог. и патогенез:
(E. coli, Enterococcus, str., staph., protey и др.) в болш. случ. Е. соli
Чаще восход. путь
Осложнен. заболев., при которых нарушен. оттока мочи.
М.б. нисход. геметолог. путь (брюшной тиф, грипп, ангина, )
М.б. лимфоген. пиелонефрит (источник толст. киш-к и пол. органы)
Морфология:
Микро: ОП – полнокровие, л/ц инфильтр., очаги нек-за слиз., картина фибринозного пиелита; меж. ткань отечна, инф-на л/ц, множ. милиарные абсцессы, кр/изл. Канальцы в состоян. дистрофии, забиты цилиндр. из слущ. эпителия и л/ц.
Макро: почка , набухшая, п/кровна, капсула легко сним. Полости лох. и чаш. расширены, заполн. мутной или гноем, слизист. тусклая, с очагами кр/изл. На разрезе пестрая, желт-сер. уч. окруж. зоной полнокров. и кр/изл., встреч. абсцессы

- 22 -
ХП – склерот. процес., экссуд-некротич., лох. – склероз, л/ц инф., полипоз слизистой, метаплазия эпителия. Канальц. – дистоф. и атироф., просвет заполн. колоидоподоб. содер-м (“щитовидная почка”). Арт. и вены склерозированы. Прегломерул. и экстакапилл. гломерулосклероз.
В финале: пиелонефрот. сморщ. почка (хар-но неровн. рубец смрщ., образ. плотных спаек между тк-ю почки и капсулой, склероз лоханок и лоханоч. кл-ок, ассиметрич. процесс)
Исход: ОП – выздоровление (осл. пионефроз, сепсис, папиллонекроз  смерть)
ХП – азотемич. уремия, смерть от ослож. ГБ
вопрос 158: Липоидный нефроз
Липоидный нефроз – (нефропатия с мин. изменениями) втреч. как у детей, так и у взрос.
Причина неизвестна.
Возникает вторично. Дистроф. и некробиоз. эпителия канальцев стан. ведущими и в значит. мере опре-т все клинич. прявл., хар-е для нефротич синдрома (протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и отеки)
Мофология: 1) изм. гломерул. фильтра – потеря подоцитами малых отростков
2) БМ слив. с подоцитами  высл. утолщен.
3) Канал. гл. отд. нефрона расширен., эпитель. набухш., сод. гиал. капли, вакуоли, нейтраль. жиры, холестерин.
4) Дистроф., некробиоз., атрофия и десквамация эпит. …. с его регенерацией
5) В просвете кан. много гиалин., зернист. и восков. цилиндров
6) строма отечна, л/сосуды расшир.
Макро: почка , дряблая, капсула сним. легко, пов. гладкая желт. Корк. слой на разрезе широкий, ж-бел или бл-серый, пирамиды серо-крас., б. белые почки.
Протек. благоприятно. Без лечен.  гиалиноз, вторич. смрщ. почка. Леч. гормональн.
вопрос 159: Дисгормональные бол-ни предстат. железы и матки. Эрозии и дисплазии шейки матки. Рак тела и шейки матки.
Нодулярная гиперплазия и аденома предст. ж-зы – (дисгормон. гиперпластич. простатопатия) наступ. у 95% муж. старше 70 лет
Макро: ж-за , мягко-эластич., иногда бугристая. Особ. резко  ср. часть (дно??) ж-зы, выдающ. в просвет моч. пузыря, что ведет к затрудн. оттока мочи. На разрезе сост. отдельн. узлов раздел. прослой. соед. ткани.
Микро: железистая; мышеч-фиброзная (стромальная) гиперплазия; смеш. (+ киста) аденома не имеет особеностей.
Железист. гиперплазия слизистой оболоч. матки – развив. в  наруш. гормональн. баланса  женщ. зрел. и пожил. возраста
Слизист. резко утолщ., с папилозн. выростами.
Микро: железы в фазе пролиферации (патол.), извитые, пило или штопорообраз. Предраков. состояние.
Эрозия шейки матки – дефект эпит. слизистой об-ки влагалищ. части шейки матки. Возник. в результ. воспол. процесса и дисбалан. половых гормонов.
На фоне длит. тек. эрозии возник. дисплаззии, х-ся  пролиф. актив. эпит. баз. и парабаз. типа с призн. атипизма кл-к. Диплазия – непр. развитие тканей. Явл. предопух. заболеваниями.
Рак матки:
I. Рак шейки матки м.б. инвазивным и неинвазивным:
- Рак влаг. части – экзофитно, в полость влаг., рано изъязв.
- Рак цервик. канала – эндофитно, в стенку и окруж. ткани. При изъязвл. возник. свищи: Влагалищно-пузырн.
По гистолог.: плоскоклет., железист., железисто-плоскоклеточ.
Метастазы рано и распр. в перв. очередь лимфогенно.
II. Рак тела матки (старше 50 лет) – б. значение прид. наруш. гормон. баланса, экзофитн. разрост. вид цветной капусты или полипа на шир. основе.
Гистолог. – аденокарцинома, низко, умеренно, высокодифф.
Метастаззы прежде всего лимфогенно
вопрос 160: Доброкач. дисплазии молоч. ж-зы. Доброкач. и злокач. опухоли молоч. ж-зы.
см в № 84
Доброкач. дисплазия молоч. ж-зы – х-ся наруш. диффер. эпителия, его атипией, наруш. гистострукт., но без инвазии. Б м?? и к возм-ю обратного развития. Ее развит. связано с наруш. баланса эстрогенов.
1) Непролиф. форма – разр. кл-к соед. тк. с уч. гиалиноза, в котор. заключ. атрофия дольки и кисто-расшир. протока. Протоки и кисты выстл. атроф. высоким эпителием. Макро – пл. белесов. узел., чаще в одной мол. ж-зе
2) Пролиф. форма – х-ся пролиф. эпит., миоэпител. или сод. разн. эпит. и соед. тк.
1- аденоз (???плазия)  долек
2- разраст. внутрипрот. и долек эпит. (стр-ры аденоматозного и фиброзного типа, о???? разраст. соед. тк.)
3- склерозир. аденоз. – пролиф. миоэпит (микроск. фокусы ); позже склероз и гиалиноз ж-зы
Доброкач. опухоль мол.ж-зы – фиброаденома; вид инкапсул. узла плотной консистенц., х-на пролифер. альвеол и венутридоль. протоков. Соед. тк. может – обраст??? вн/дольк. протоки или – врастать в них. Резко встреч. – листовид. опухоль.
вопрос 161:Болезни гипофиза, акромегалия, гипоплазии, карликовость, б-нь Иценко-Кушинга.
Гипофиз. растр-ва м.б. связаны с его опухолью, аутоимун. поражен., воспалением, енкрозом (ишемия→инфаркт) или разв в  пораж. гипоталамуса или др. отд. ЦНС.
Наибольш. знач.: 1) акромегалия
2) гипофункц. нанизм (карлик)
3) б-нь Иценко-Кушенга
1) Причины: - гипоталамо-гипоф. р-ва; - соматотр. аденома; - аденокарцинома перед. доли гипофиза.
Морфология: стим. роста тканей, гл. обр. производ. паренхимы: соед., хрящ., костной, а также паренх., и стромы вн. орг.;

- 23 -

Наибол. зам. у: носа, губ, ушей, н/бровий, н/челюсти, кистей стоп.
В молод. возрасте – Гигантизм.
Сопровожд.: зобом, гиперплазией тимусаи эпифиза, коры н/почеч., атроф. полов. ж-з и ……. аппарата.
2) при врожденн. недоразвитии гипофиза или при разруш. его тк. в дет. возрасте (воспол., нек-з). У бол-х отмеч. общее недоразвит. при сохран. пропорц-ти сложения, однако пол. органы , как прв., недоразвиты
3) а” гипоталим. наруш-я
б” адренокортикотр. аденома
в” аденокарцинома перед доли гипофиза
гиперсекр. АКТГ  гиперпрод. ГК
Чаще у жен.  прогрессир ожирен. по верх типу, АД, стер. сахар. диабет, вторич. дистроф. яичников; Остеопороз со стат. переломом костей, гипертрихоз и гиперсутизм, стрии (багрово-син. полосы растяж) на коже бедер и живота. Часто нефролитиаз и хр. пиелонефрит.
вопрос 162: Болезни щитовидной ж-зы, гипо- и гипертиреоидизм, врожденн. и приобрет. Микседема и кретинизм.
Среди бол-й ЩЖ-зы различ. зоб, тиреоидиты и опухоли. Они м. сопровожд. гипер- и гипотиреоидитом.
Гипотиреоидизм -  функ-и ЩЖ-ы (Т3 и Т4 )
Клас-я: 1. первичный: а) врожд.; б) пробрет.
2. вторичн.
3. третичный (гипоталам. – наруш. выр. ТЛ)
4. юношеский (поздний)
5. перифер???
1. обусл. пат. проц. пораж. ЩЖ
а) прич.: гипоплазия, аплазия, экто…., генет дифф., …………. в пер-д беремен.
б) : перенес. инф., рак ЩЖ, хр. аутоимун. тироид., поступ. в болш. дозах радиоактив. йода.
2. гипофизарный: сосуд пораж. аденогип-за, родов. травма, травмы и опухоли ГМ, секр. неакт. ТТГ.
4. ВЕРсия: рожд. с дефект. ж-зы, но внач. гормон. хватает, а в пубертат – не хватает.
5. прич.: наличие АТ и тиреоид. горм. или резистент. ткани к их дей-ю.
Проявл.: а” критинизм (врожд.)
б” микседема (приобр.)
а” зад. физ., умств. и полов. развит.; опред. в 2 мес. по позд. отпад. пупоч. канат., б. м. тела (отеки), затян. физ. желтуха, пораж. ЖКТ (запор, наруш. глотан.), носов. дых., функц-е изм. вн. орг.: ГМ масса , наруш. миелиниз.; ♥ - отек интерстицио, дситроф. с/…ое; ЖКТ – атроф. слизист., л/ц ,пл/ц инфильтр.; кожа – гиперкератоз, отек дермы.; мышцы – набух. волокон, исчезает исчерчен., жир. дистроф., гипертонус.
отлич. врожд. от приобрет. опред. по тчк окостенения.
Гипертироидизм -  функция ЩЖ (тиреотоксикоз, базедова болезнь)
вопрос 163: Зоб. Определение. Классиф-я, патан Базедовой болезни.
Зоб (струма) – дифф. или узлов. у ЩЖ за счет накоплен. коллоида и (или) гиперплазии тиреоидного эпителия.
Клас-я:
I. по частоте встреч. а популяции:
а) Эндемический (б 10%)
б) Спорадический (м 10%)
II. по ф-му состоянию:
1) эутиреоидный
2) гипотиреоидный
3) гипертиреоидный
III. по происхожден.:
а” врожд. (при гипот. матери)
б” приобрет.
IV. по микро картине:
1” коллоидный
2” паренхиматозный
3” смешанный (колл-паренх.)
V. по формам:
а. диффузный (макро-, микрофолл., смешан.)
б. кодозный (тубул., трабекул., макро- имикрофолл.)
Базедова болезнь – (гипертиреоз)  секр. тиреоидн. гормонов.
Клиника: наруш. поведенч. актов, похудение, ускорение роста и созрев. скелета, тахикардия, зоб, экзофтальм.
Микро: дифф. гиперпл. ж-зы, выраж. пролифер. фолликулов с наруш. их конфигур. и признаками гипер секреции: выс. цил. эпителий, складки (подушки Сандерсона) и десквамация, скуд. кол-во коллоида, обилие резорбц. вакуолей.
Равив. тиреотокс. поврежд.: миокарда, печени, почек, ЖКТ, ЦНС, атроф. н/почеч., гонад, инсуляр. апп. п/желудочн.
вопрос 164: Адреногенитальный синдром.
АГС – наруш. функц. коры н/почеч. с послед. развитием  полов. разв. и полов. функц. т.к. недостаток выработки ГК   их тормозн. дей-я на АКТГ гипофиза, происход. стимул. АКТГ с послед. гиперплазией коры н/почеч. (сетч. зона)  усилен. выдел. гормона.
Проявление: прогресс. вирилизации
Этиолог., Патогенез:
- генет. обуслов. неполноц. коры н/почеч.
- одноврем. наруш. синтез минералокортикоидов и прогестерона

- 24 -

- в н/почеч. накаплив. 172 – гидроокси …….
- пучк. зона добавл. мужск. гормонов.
Симптоматика: зависит от степени наруш. ……… гомонов – происход. разв. девочки по изосексуальному типу.
АГС делится на:
1) интранатальную
2) препубертатную
3) постпубертатную
а) в период полов. созрев.
б) у взросл. женщ.
1) прост. вириальная → ложный гермофродитизм, оволос. по мужск. типу
2) врожд. вирилиз. гиперплазия коры н-почеч. с синдром. потери соли.; клитор → полов. член, влагалище меньше; гипо Na и К емия (Na вывод. за счет отсут. альдостерона), обезвожив., гипотония, гипогликемия, в остальном как 1)
3) врожд. гиперплазия коры н/почеч., гипертензивная форм. (развив. в следст. дефекта фермента)  н/почеч. (80-90 г) – гипертроф. сетч. зоны, ………………………атроф. (двуст. у, матка гипопласт)
Лечение: хирург. корекц.
вопрос 165: Сахарный диабет. Этиология, патан. Особен.течен. в детском возрасте.
Сахарный диабет – хрон. забол-е обмена в-в, связанное с абсолютной (тип I, ювенильный СД) или относит. ( тип II, СД взросл. типа) недостат. инсулина.
Выдел.: - спонтан., - диабет беременн., - латентный
Этиология:
1) врожд. дефект В-клет. островкового апп-та ПЖ
2) ослабл. чувствит. кл-к к инсулину или уменш. кл-к рецепторов к инсул.
3) разруш. ПЖ
Патан:
1 ПЖ часто , ликоматоз и склероз. Островков. атроф. и гиалиноз, тодельные копенс. гипертрофир.
2 печень – несколько , гликоген не выявл., отмеч. ожирен. гепатоцитов
3 Сосуды – микро и макро ангиопатия. Макро- атеросклер. арт/элат. и мышеч-эластич. типа  склероз и гиалиноз , микроангиопатия имеет генерализ. характер.
4 Почки: диабет. ГН и Гсклероз в основе их пролиф. мезанглия в ответ на засорение мез. “балластными” прод. обмена и Ин???. Синдром Ниммельстила-Уалсона -  протеинурия, отеки, Арт гипертензия.
У детей: развив. в возрасте 5-7 и 12-13 лет; остр. начало, протек. всегда тяж. с быстрым переход. кетоацидотич. сост. в кому. Клиника:гипергликемия, глюкозурия, полидиксия???, полифагия???
вопрос 166: Диабетические эмбрио- и фетопатии.
Диабетическая эмбриопатия (ДЭ) развив. у детей, матери котор. больны СД: пороки развития скелета, ССС, ЦНС и мочеполов. системы.
Диабетическая фетопатия – проявл. в виде недонош. или рожд. гиг. плода пу…..годного вида, гиперплаз. эндокрин. части ПЖ, жир. дистроф. печени, сетчатки глаза и кожи. Пороки отсутст. иногда наблюд. множ. фолликул. кисты яичников. В дальн. такие дети нередко отст. в умств. развитии.
ДЭ ССС – пороки перегородок
ЦНС – микро и гидроцефалия, микроофтальмия и колобомы.
Моч. сис-ма – кистозн. почка.

Классиф.:

Вопрос № 167: Дизентерия. Местные и общие изменения, особенности современной дизентерии.
Дизентерия – острое инфекционное за-ние с преимущественным поражением толстой кишки
Возбудитель – бактерии из рода шигелл.
Источник – бол-ой или бактерионоситель.
Мех-изм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой, пищевой и водный пути.
Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, взрослые тоже.
В последние годы отмечают катаральный, катарально-фолликулярный или фоликуллярно-язвенный колит или энтероколит. Дифтерический почти не встречается.
Характеристика: ра-ва кров/обр, дистрофические и некротические изменения энтероцитов, эррозии, язвы, гиперсекреция слизи, л/ц и лимф/ц, пл/ц инфильтрация. При хроническом течении: + г/ц, ф/бл, разрастание соединительной ткани.
В других органах: дистрофиия, нарушение пр/оьр, … некрозы печени, почек, гиперплазия регионарных л/у. Язвенный процессы множественные осложнения перфорации, хроническое течение сопровождается псевдополипами.
Вопрос № 168: Сальмонелезы. Морфология основные формы.
Сальмонелез – вызывают бактерии род Salmonella.
Источник – различные животные и чел-к (больной или бактерионоситель).
Пути заражения: пищевой., единичные … вспышки.
Формы:
1. Интерстициальная.
2. Септическая
3. Брюшнотифозная
4. Дизентериоподобные

- 25 -

В слизистой:
1. Острый или острейший гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит с дистрофическим изменением и десквамация эпителия желудка, пов ……. Слизистой тонкого кишечника, отекает, кр/излияния, у лейкоцитоз, пр/ц, м/ф
В подслизистой: очаг ………….
В толстой к-ке: сосудистые растройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов, л/ц и лиенгиперплазия.
Может иметь сходство с холерой – Cholera nostras – “домашняя холера”
2. У детей раннего возраста и у б-ных с выраженным нарушением клеточного иммунитета. Оседает в любых органах, вызывает пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, почеченую недостаточность, менингит. Изменения в ки-ке незначительные: усиленные растройства кров/обр, гиперплазия лимфатического аппарата.
3. Сходна с брюшным тифом, но протекает легче.
4. В случае изолированного поражения толстой ки-ки возникает сходство с дизентерией.
Вопрос № 169: Кишечная коли-инфекция. Патан, осложнения. Причины смерти детей.
ККИ – острая кишечная инфекция преимущественно у детей в возрасте до года, особенно у новорожденных и недоношенных.
Вызывается: энтеропатогенной и энтеротоксическим штаммами Е coli.
Путь заражения: фекально-оральный, допускается возможность аутоинфекции.
Течение заболевания холероподобное: возникает токсоемия с общим токсикозом, различные поражения капиляров и НС.
Макроскопически: незнач. изм. преим. тонкого к-ка. Петли неровн. вздуты, на сер по….. нити фибрина (легко отдел.), пятнистые или точеч. кр/изл., особ. по ходу ……… тонк. к-ки. Слизистая умеренно п/кровна, набухшая. В просвете водян. содерж. желтого или оранж. цвета, примесь слизи незначитель., м.б. прожилки крови.
Гистолог.: дистроф. изм. и десквамация эпителия на фоне неровномер. полнокровия, отека, очаг. кр/изл.. В строме незначит. восполит. инфильтр. Местами изъязвления, атроф. лимф. апп. киш-ка.
В печени – жиров. инф., в почках и миокарде – белков. дистрофия, в легких – остр. эмфизема как  гипервентил. при ацидозе и гипоксии. В ГМ – р-во кр/обр. в капил. русле, отек.
Смерть от токсикоза и эксикоза при явл. сосуд. коллапса, общ. истощ., осложн. (сепсис, гн. менингит.)
Вопрос 171. Брюшной тиф. Этиол., патоген., морф., осл.
Брюшной тиф – возб-ль брюшнотифозн. палочка, род сальмонелла. Источник инфекции: больной чел. и бактерионоситель.
Пути заражения: контактный, водный, пищевой.
Патогенез: в-ль проник. в стенку тонк. кишки, не выз. выраж. восп. измен., затем лимфогенно в кровь пораж. много орг. в п-ю очередь печень, селез., КМ возник. очаги восп. с образ. х-х брюшнотиф. гранулем. Затем бакт. повторно попад в крток, в ж. пузырь, где происх. их мас. размнож. и втор. выдел. в киш. вызыв. гиперерг. восп.
Морфология: наиб. изм. в лимф. обр-ях подвздош. к-ки и ее брыжейке.
5 стадий:
1. мозг. набух. с образ. гц грану-м
2. н-з гранулем (грызн. язв)
3. отторж. уч. н-за
4. образ. чистых язв
5. рубцев. ст. к-ка
Осл.: кртеч., перфор., перитонит.
Вопрос 172. Дифтерия, этиол., кл.-анат. ф-мы, мест. и общ. изм., патоморфоз.
Дифтерия – о. инф. заб. с преим. пораж. зева и дых. путей.
Возб-ль – палочка Лефлера.
Зараж.: воз.-кап., реже конт.
Инкуб. период 3-10 сут. Клин. проявл. в теч. 2-3 нед.
Вход. ворота : слизистые, ранев. пов-ть.
Патогенез: под возд. экзоток. возн. пов. коаг. н-з эпит., расшир. кр. сос., пропот. экс. с бол. кол-м грубодисперстн. белков и обр. фибрин. пленок – наиб х-ый призн. дифтер.
Различают:
1. локал.
2. распростр.
3.токсич. ф.
Местн. изм.: в слиз. зева, глот., миндал., ВДП, изредка пол. орг. женщ., конъюкт., раны. Слиз. полнокровна, покр. обильн. беловато-желт. пленками. Мягк. тк. шеи отеч., дифт. восп. Верхн. слои эпит. некрот., слиз. пропит. фибринозн. экс. в преим. лц, образ. масс. налож. на ее пов-ти. Пленки долго не отторг.
Общ. изм.: регион. лу ↑↑, пкр, с ж-б некр. фокусами или чер. очаг. криз на разрезе. Общ. токс. изм. в ССС, перифНС, надпоч., почках, селез.
Сердце: ↑, дряблое, распластано (тряпичное), миокард пестрый из-за жир. дистр., н-зов, кризл.
ПерифНС: множ. невриты ( дистр. и некр. изм. миел. обол.)
Надпоч.: резкая гиперемия, криз, н-з части кл-к.
Почки: н-з канальцев.
Вопрос 173. Скарлатина.Э, Кл-анат. ф., мест. и общ. изм., осл., исх, патоморф.
Скарлатина – В-ль б-гемолит. токсич. стрепт. группы А. Болеют чаще дети от 3 до10 лет. Зараж. в-кап. путем и конт.
Инкуб пер-д 2-7 дней.
Выделяют:1. токси.
2. септич.

- 26 -

3. токс.-септ.
1) Перв. скарлатин. комплекс – перв. скар. аффект ( ангина) и регион. лимфод. ↑ минд.,набухш.,резко пкр, ? распр. на слиз. зева, полости рта – катаральная ангина. Со втор. сут. в устьях крипт появ. белесоват. очажки некроза в виде точек и колец ( некр. ангина). При отторж. некр. масс обр. язвы: микро – н-з эпит. крипт, в посл. распр. на лимф. ткань, колонии стрепт. в глубине крипт. Регион. лу ↑, пкр, могут быть очаги н-за и рпизнаки миелоид. метаплазии.
2) токсемия прояв. кожной сыпью, дистр. изм. и интерст. восп. в паренх. орг-х, о. набух. ГМ с резк. циркул. наруш. Сыпь мелкоточ., яркоокр. цв., появ. на 1-2 день, пораж. все кроме носогубн. треуг.
Осл.: загл. абсцесс, флегмона шеи. отит, антрит, гн. остеомиелит вис. кости, абсц. мозга, гн. менингит, сепсис.
Аллерг. осл. – васкулиты, бород. эндокардит, синовиит, миокардит, О и ХГН, зак. нефросклер.
Исход: выздор. (в наст. время смерт. исх. нет); токсемия или септ. осл. смерть.
Вопрос 174.Корь, этиол., изм. в легк. при осл-ой и неосл. кори. Общ. изм. при кори.
Корь – о. высококонтаг. инфекц. заб. , в-ль РНК-вир. ( парамиксовир.)
Болеют чаще дети до 5 лет.
Путь: возд.- кап.
Инкуб. п. в ср. 10 дней. Клмн. проявл. 2-3 нед. Лет. исх. только у детей до года от осложн.
В слиз. зева, трахеи, бронх., конъюктиве разв. катаральн. восп. Слиз. набухш., пкр, секр. слизи ↑↑ насморк, кашель, слезотеч. В тяж. случ. могут возник. некрозы, слиз. тусклая, серов.-желт. цв. на ее пов. видны мелкие комочки.
Микро: гиперемия, отек, вакуол. дистроф. эпителия, вплоть до некроза и слущивания, усиленная прод. слизи и небольш. лц инф-я.
Метаплазия эпит. слиз. в мног. плоск. в кератинизацией. На слиз. об. щек соотв. кор. зубам беловатые очажки – энантема, пятна Бельского-Филатова –Коплика.
Часты катар. колит, катар., реже гнойн. отек. При пораж. ЦНС- сер. менингит, энцефалит, миелит.
Осложненная корь – пневмония,язв., некротич. стоматиты и ларингиты, язв. и фибр.-некр. колиты, абсц. легк., пневмосклероз.
Неосл. корь. – в межальв. перег. образ. милиарн. бугорки и субмилиарные фокусы пролиф. лимф., гц и плазматич. кл-к. Возм. интерстиц. пневмония с пр. гиг. кл-ми.
Вопрос !75. Менингококовая инф.
Менингоко. инф. – о. инф. процесс, прояв. 3 осн. ф.:
1. назофарингит
2. гн. менингит
3. менингококцемия
В-ль грам”-“ диплококк (коф. звено), менингококк ( нейсерия). Источник – больной и носитель. Путь – в-кап.
Наиб. восприимч. дети до 5 лет. Вход. ворота верх. отделы дых путей.
1. катар. восп. слиз. с резко выр. гиперемией, отечн. з. ст. глотки и гиперплазией лимф. фолл. б. эпид. знач., т.к. часто клин. не диагн.
2. мяг. мозг. обол. резко пкр, проп. слегка мутн. экс. серозн., к 3-им сут. постеп. густеет, приобр. зел-жел. цв. и гн. х-р, к 6-м еще б. уплот. от. присоед. фибрин. выпота. Проц. неч. с баз. пов-ти и перех. по перивентр. пр-ам на выпукл. пов. преим. пер. отд. б. м. ж-зел. “чепчик”, развив. гнойн. эпендилит и пиоцефалия.
Микро: сос. резко пкр, субарахн. пр-во расшир., пропит. лц экссуд, прониз. нитями фибрина. При больш. к-ве фибрина происх. облит. субарахн. пр-ва средин. и бок. отв. 4 жел-ка гидроцефалия.
3. генерал. пораж. микроц. русла, кожн. сыпь, изм. суст., сосуд. об. жел., надпоч., почек. Изм. перикарда. Кожн. сыпь – геморраг. звездч. х-р, преим. на ягод., нкон, венах, склерах, в ц. серов. очаги некр.
Гнойн. артирит мел. суст.
Надпоч. – н-зы, криз,остр. надпоч. нед-ть.
Почки – ОПН.
Смерть от бактер. шока, септикопиемии или гн. менингита.
Вопрос 176. Холера.Э., Патоген., морф., прич. смерти.
Холера – острейшее инф. заб. с преим. пораж. желудка и тонк. кишки.
В-ль – холерный вибрион (классич. и Эль-Тор).
Источник больной и бак.носитель.
Пути: вода, пища.
В ЖКТ б-е кол-ко вибрионов разруш. и оставш. выд. энтеротоксин, кот-й провоц. мас. выход воды и элл в просвет киш-ка.
Микро: острейший серозный, сер.-дескв. или сер-геморраг. энтерит, возм. дифтер. колит. Токс. изм. в поках в виде ОПН. Гиперплазия солитарных фолликул., возник. резкие изм. лимф. апп.
Общие изм.: селез. – незнач. ↑, гиперпл. лимф. кл-к.
сердце и печень – жир. дистр.
Смерть наступ. от осл.: микроперфорации с разв. парапроктита или перитонита, флегм. киш-а, реже внкиш. кртеч, рубц. стеноз киш.
Бронхопневм., пиелит, пиелонефрит, сероз. артрит, пилефлебит, абсц. печени, амилоидоз, интоксик., истощен.
Вопрос 177. Иерсиниоз.
Иерсиниоз – о. инф. заб., х-ся пораж. желудка и –киш-а с наклонностью к генерал. процесса и пораж. разл. органов.
В-ль бакт. рода иерсиния чаще кишечная, чумы, псевдотуб.- грам”-“ палочка анаэр.
Путь: пищев., реже в-к.
ИИ: дик. идом. жив., грызуны
Иерсинии попад. в тон. киш., регион. лу, при генер. бакт. и экзотоксин попад. в кровь. В-ль фиксир. в печени и селез. Заб. протек. благоприятно зи исключ. септ. ф-м

- 27 -

Клин. классиф.:
1.абдомин. (в виде апппатий, гастроэнтерита)
2. желтушная
3. скарлатинозная ( генер.)
4. артралгич.
5. септич. и др. ф.
1. х-н терм. иелит с изъязвлен. и некрозом в области гиперплазир. групповых и солитарн. лимф. фолл.. В апп. набл. восп. измен. разной степени тяж. Обиль. восп. инф. в серозном и мыш. слое. В подслиз. слое гранулемы из ретикул. и эпителиоидн. кл-к + редкие кл. П-Л. Наклонность гранулемы к ц. н-зу и расплавлен., б. кол-во ядерн. детрита, связ. с кариорексисом.
5.при септ. ф-ме наряду с пораж. ЖКТ и лу появ. мелкие абсц. и очаг. н-зы со скопл. иерсиний в ц. и слабо выр. гранулематозной р-ей.
Киш. иер-з – иерсиния энтероколитика – анаэроб.
ИИ: чел. и жив., больные и носители.
Путь: алимент., контактн.
Клинически сходно с псевдотуб. пряв. гастроэнтероколитом, мезент. лимфоаденитом и т.д. ( кожн. высыпания вплоть до узловой эритемы).
Теч. заб. тяж., длит. от 1нед. до 5 мес.
Тяж. ф-мы сопр. ↑ лет.(50%).
Морфология: выявл. катарально-десквамативный, катар.-гемораг., катар.-язв. гастроэнтерит, энтерит и энтероколит. Во вн. орг. изм. по типу узелкового периартериита ( аллерг. р-ия), криз, очаг. н-зы (ишем. инф.) + микроабсц. ( селез.).
Вопрос 178 Кандидоз.
Кандидоз – молочница – в-ль дрожж. гриб. рода кандида (альбиканс).
Яркий пример аутоинфекции ( возн. при непр. прим. АБи ГК).
Различают:
1. кандидоз кожи
2.пищ. тракта
3.дых. путей
4.моче-пол. орг.
5. сепсис
6. внутриутр.
1. подострый дерматит в апп. кожи, образ. абсц. и изъязвл. Микро: лц инф. и продукт. восп. с обр. гранулем ( лц, эпит. кл. и гиг. типа П-Л).
2.полнокр. слиз. рта и зева обр. плотные бел.-желт. ?налож., возм. изъязвлен..При прораст. гриба возник. н-з тк. с выр. демарк. восп.
3.возн. при интраканаликул. распр. возб. из пол. рта. При пор. гол. связок может привести к удушью. Х-на фибр.-некр. пневмония.
4. тоже
5.+ метастатич. абсц. во вн. орг., ГМю
Вопрос 179. Сепсис. Опр., клас., роль макро- и микроор. в его разв.; морф. септицемии и септикопиемии. Пупочный сепсис.
Сепсис – инфю полиэтиол. не им. спец. возб-ля заб., х-ся генерал. инф. проц. в утраты органом спос-ти его локализовать, сеципл.? течен. и разв-ем необратим. тк. р-ций. Не заразен.
Классиф.:
По теч.:
1. молниеносный 2дн.
2.острый 3 нед.
3.подостр. 3-6 нед
4. хрон. б. 6 мес.
По возб.
По входн. воротам ( маточн., раневой, и др.)
По мед. специальн. ( терап., гинек., хир. и др.)
Клинико-анат.:
1.септицемия
2. септикопиемия
3. септ. эндокардит
4. хроносепсис
Роль макро и микроорганизма:
Макро: с.с развив. у ослабл. б-ых, с ИД. Чаще страд. мужч. т.к. ген. имм. ответа нах. в Х-хромосоме, а у муж. их только 1 Х-хр.
Микро: есть критический предел бакт. обсоменмнию, если скопл. мо ↑ уровня, то не зав. от мо  сепсис.
Септицемия: сепсис прояв. молн. или острым теч. с преобл. общ. изм. слабо выр. очаг. и ворота. Общ. изм.:
1. альтер. изм. ( дистр., н-з)
2.восп. – васкулит (МЦР),интерстиц. (миокардит)
3. гиперпластич. - КМ, лимф. тк, лейкемоидн. инфильтр.
Септикопиемия: наб-я гн. метаст. абсц., хор. выр. перв. очаг и вх. ворота. Абсц. в разл. орг.
Пупочный сепсис: вх. ворота – пуп. сосуды. Септ. очаг – флебит и артериит пуп. сос., реже омфалит.
Формы: 1. септицемия 2. септикопиемия
1. кож. покр. сероватые, слегка желтуш., х-на геморра. сыпь, ПЖслой истощен, миелоидн. метаплазия, флегмона пер. бр. стенки
2. так же ↑↑.

- 28 -
Вопрос 180. Бактериальный шок.
БШ – остр. р-ция орг-ма с наруш. КО, его централизация в рез-те бакт. прорыва, т.е. пост. в кровь б. кол-ва мо и их токсинов.
Клиника: ↓ АД, ↓ темп., спутан. созн., бледн., озноб, хол. пот, повер. дых., м.б. анурия, слабость.
Ф-ры прорыва :
1. крупн. септ. очаг
2. ↓ резист. орг-ма и т. п. ( леч. бцидн. ↑ кол. эндотокс. нач. леч. с бстат)
Стадии БШ:
1. гемодинам. наруш. в спазма и пареза сос. происх. перераспр. крови, застой крови в одном органе и малокр. в др. ( секвестрация крови) в мозге, миокарде, щит. ж-зе, гипофизе таких изм. нет, есть т-ко спазм .
2. гемореол. нар. - ↑ вязк. крови, сладж, тромбоз
3. ДВС- С-м
4. вторичн. изм. в орг. : в легких – резкое пкр, экс. в просвете
надпоч. – мас. криз с гиб. кл. ОНПН
поч. – некрот. нефроз ОПН
ГМ – спазм сос., диапедез. криз, м.б. мас. криз.
Вопрос 181. Септический эндокардит.
СЭ – перв. септ. очаг – эпикард.
1. цирк. в кр. ИК – м-зм ( ИК к стрепт)
2. избир. пораж. аорт. клап.
3. особ-ти эндокардита ( полипатозно-яд. или язв., не быв. при ревм.), нет лц инф, нах. мо.
4. м.б. перфорация створок клапана
5. вовлеч. миок.
6. почти всегда Ик дифф. ГН (ХПН)
7. тромбоэмбол. осл. ( распр. х-р)
8. общ. специф. изм.:
а) пятно Лупина - криз на склере внутр. угла глаза
б) узелки Ослера
Выделяют:
1. остр. – редко
2.подостр. – часто
3. затяжной (хрон.) – часто
Б-нь Черногубова – на неповрежд. клапанах.
Вопрос 182. Туберкулез. Этиол., клин. и кл.-анат. классиф., патоморф., параспец. р-ции, причины смерти.
Туберкулез – хр. инф. заб., при кот. пораж. практ. все органы, чаще легкие. Высоко контагиозно.
Ранее ↑ лет.
В-ль – микобактер. туберкул. – палочка Коха. Ежегодно забол. 3-4млрд. людей, из них умирает 5 млн.
Пути: в-к (90%), алимент. ( молоко б-ых коров), контак. ( ч-з поврежд. кожу), трансплац.
Классификация:
I. клиническая:
А. туберкулезная интоксикация у детей и подр.
Б. туберкулез орг. дыхания:
1. перв. Т. комплекс при его лок. в легких
2. Т. внутриорг. лц
3.диссиминир. Т. легких
4. очаговый Т. легких
5. инфильтративный
6. туберкулема
7. кавернозный
8. фиброзно-кавернозн.
9.цирротический
10. Т. плевры
11. Т. трахеи, бронхов
В. Т. др. орг. и с-м:
1. Т. мозг. обол. и ЦНС
2. киш-ка, брыж. и брыж. лу
3. костей и суст.
4. мочепол. с-мы
5. кожи и ПЖкл-ки
6.глаза
7. др.
II. Клинико-морф.:
А. перв. Т.
В. гематоген. Т.
С. вторичн. Т.
Патоморфоз:
Идиопатический – ( преобл. казеозн. пневмония, возн. новые штаммы уст. к спец. леч., нап. гн. восп. в ц. очаг. казеозн. н-а, чаще возн. у хр) ест. или спонт. к нему относ. сдвиги в теч. нозол. формы, которые обусл. изм. внешн. причин заб,, отнош. человека свнеш. средой, внутренних причин. б-ни (….., реактив), изменне. свойств вобудителя, не связанн. с примен. терапией.
Индуративный – обусловл. метадами терапевт. воздействия и имеет особ. актуальность
Первичный туб. комплекс .

- 29 -

а) чаще локализ. в прав. легком III, VIII, X, IX сегмент., под плеврой – очаг казеозного некроза, опред. зоной неспецифич. сероз. восполения; при этом на плевре – фибрино. налож. Различ. ацинарн., сегмент., полисегмент., дольков. В центре очага – специфич. гранулы с гиг. кл-ми Пирогова-Лансганса.
б) проц. распол. по ходу сосуд. “дорожка к корню легкого”
в) казеозн. некроз л/у
Исходы: 1. заживление  очаг Гена (……, уплотнен.), на месте лимфангеита соед. тк. рубчик, л/у инкапслул., петрифиц. но в центре может сущ. туб. палочка.
2. прогресс. процес. а) гематогенного
б) лимфогенного
в) рост перв. аффекта
г) смешанный
Параспец. реа-ции:
1, мезенхим.-клеточ.
2, гиперпластич. процесс в кр/твор. ткани
3, фибрин. некроз (чаще в ст. пров. сосуд.)
4, разв-е мезинхим. диспротеиноза (амилоидоз)
Причины смерти:
- легоч. кр/теч.
- лег.-сердеч. недостат.
- амилоидоз
- интоксик.
- цирроз – разрастание соединит. ткани
вопрос 183: Туберкул. бронхоаденит. Морфология, исходы.
Туберкул. бронхоаденит – явл. продолжением первич. легочного туб. к-са
В процесс вовлек. л/у – над- и подключич., шейные, парабронх., медиастинальн.
Микро: В л/у : очаги нек-за → м.б. свищи, деформ. ст. бронха, бронхоэктазы, аспирац. некрот. масс  ателектазы, пневмосклероз, эмфизема; структ. бронхов м.б. осложн. – абсцессы, облитер. просвет бронхов, бронхоэктазы.
Также м. пораж. л/у брыж. – туберк. мезаденит – л/у у в разм., сливаются → псевдоопух. процесс в брюш. полости.
Исходы: фибриноз., фибр.-очаговые, буллезные изм-я, кальцинаты в лег. и л/у, цирроз, бронхоэктазы идр.
вопрос 184: Морфология гематогенной генерализации первич. туберкулеза (милиарный туберкулез)
Возник. после первич. туб., при по чувствит. орг. к туберкулину из очагов отсева (Симона) первич.отс. или л/у
1. Ранняя крупно очоговая гематог. дессиминация в легк. и др. орг. (ГМ, почки, селезенку, печень) – круп. очаги некроза.
2. Поздняя милиарная генерализация – появл. мелких, велич. с просян. зерно туб. очагов.
две формы: а) эксудативн. – проявл. очаги творожистого некроза, котор. слив. между собой, возник. лимфангиты, трахеиты, бронхиолиты.
б) продуктивн. – распро. туб. бугорков в органах
вопрос 185: Диссеминированный туб-з легких. Морфология, осложнения.
После первич., гематогенный (ранняя кр/очагов. диссеминация)
Диссеминированный туб-з легких – хр. форма туб-за, для котор. характерно:
а) субкапсулярн. (плевр.) распол. очагов
б) симметрич. поражение
в) продукт. ткан. р-ция
г) эмфизема легких
д) нал-е сетчатого склероза
е) хр. течение
ж) нал-е “очаговых” каверн
з) легоч.- сердеч. недостаточность
и) нал-е очагов отсева в др. органы
Осложнения: легочное кр/течен.; легоч.-сердеч. недостаточ; интоксикация
вопрос 186: Туб-з легких, очаговый, инфильтративный, туберкулома, кавернозный, казеозная пневмония
Вторич. туб-з возникает при повторном поражении только легких.
Значение: экзо или эндогенно; имеет 8 форм:
1. начин. с эндо-, мезо-, панбронхита затем обр. зона реинфекта; там набл. казеозн. нек-з + перифокальн. серозн. восполен. – это очаговый туб-з (при рубцев. – 2. фиброзно-очагов. туб.); очаги реинфекта – Абрикосова, заживления – Ашоффа-Пуля
3. погресир. 2. → инфильтративный – зона козеоз. нек-за с зоной перифокального неспециф. восп-я. Это очаги Ассмана-Редекера. Разных раз-ов, м.б. лобулярн., округл. облаковидн. х-но преоблад. перифок. неспециф. восп-я
4. перх. в казеозную пневмонию – тяж. форма туб-за,  интоксик., легочная чахотка, казеозн. измен-я преоблад. над восполит. (можетзаним. всю долю)
5. защит. функц. ослаблена, некроз распад., вовлек. бронхи, разруш.  кашель - остр. кавернозный туб-з. Некроз отторг. на их месте каверна, стенки к-ой выстланы грануляциями.
6. капсула – туберкулома (очаг нек-за в капсуле из соедин. ткани) размер > 1 см; локализ: I, II, VI сегменте (как правило на перифер. рак легкого)

- 30 -

вопрос 187: Фиброзно-кавернозный и циротический туб-з легких. Морфология, исходы, осложнения
7. фиброзно-кавернозный туб-з – итог процесса любой формы туб-за. Стенка хрон. каверны: внутр.- некротич., средн.- грануляц.; наруж.- фиброзная ; (только при хрон.)
каверны малые до 2 см, сред до 7 см, крупные более 7 см
8. циротический – финал туб-за – разраст. соединит. ткани, пневмосклероз, бронхоэктазы
Исход и Осложнеия см. раньше.
вопрос 188: Наиболее частые формы органного туберкулеза: кишечника, костно-суставной и мочеполовой систем.
Органный – внелегочной туб-з
Морфолог. формы:
- милиарный
- очаговый
- деструктивный (остр. каверноз. или фиброзно- каверноз.)
Пораж.: а) костоно-сустав.: тела позвонков – спондилит; дестр. очаги нек-за → деформ. костей, гибус, нар-е подвиж.  анкилоз, натечники (хол. абсцесс)
б) мочеполов.: почки – остр. очаг., фибринозно-очагов., кавернозн.). Каверны м.б. только в легких и почках (дренир. ч/з лох. и мочеточн.), м.б. пионефроз.
в) мозгов. оболч. и НС: базилярный менингит, солитарный туб-з (очаги нек-за)
вопрос 189: Периоды пренатального онтогенеза. Патология каждого периода.
Преиоды:
1. прогенез (гаметогенез)
2. бластогенез (15 дней)
3. эмбриогенез (16-70 дн.)
4. фетогенез (ранний до 196дн., сред. – 259 дн., поздн. – до 280 дн.)
1) в основе генные , хр., геномн. мутации  полов. стерильность; самоприз. аборт; ВПР; наслед. заб-я.
2) ведет к: а” пуст. зарод. листкам; б” гипо- и аплазия внезарод. орг. (амниоона, амниотич. ножки, ……); в” двойниковым порокам; в” спонтанными абортами; г” внематоч. беременн.
3) 1” ВПР; 2” гибель эмбриона
4) – редкость вр. пороков.
- генер. форм инф. с альт. и гран. воспол.
- геморраг. диатезом (инф. и токс.)
- пролифер. кл-к в очагах экрстрамедул. кр/твор.
- преобл. в прз. гипертроф. и гиперплазии элементов мезенхимы, привод. к избыт. развитию соед. ткани.
- отстав. стр. и функц. созр. ткани.
вопрос 190: ВПР. Опред-е, критич-е периоды, тератогенетическиий терминац. период. Основ-е клеточные механизмы тератогенеза.
ВПР – стойкие морфолог. наруш-я органа или всего орг-ма, выходящие за пределы вариаций норм. строения, как правило , привод. к наруш. функции.
Критч. периоды:
1) 2 нед. беремен. – имплантация
2) 3-6 нед – осн. органогенез
3) 20-24 нед. – становление основных анатом. связей (систем)
Тератогенный Терминационный Период (ТТП) – предельный срок, в течении которого поврежд. фактор м. вызвать ВПР
Например: Омфалоцеле – грыжа пуп. канатика – дей-е на 10-12 нед. Болш. пороков известно
Клет-е мех-мы тератогенеза:
1 – наруш. размнож. кл-ок (гипопл., аплазия)
2 – наруш. миграции (гетеротопия – смещ. в предел. одного органа или в др. орган)
3 – наруш. дифф. кл-к (агнезия, ……)
вопрос 191: Классиф-я ВПР.
Классиф-я:
I. по этиологии
1. наслественные (результат мутаций)
2. экзогенные (в результате поврежд. тератогеннами)
3. мультифакториальные (совокуное дей-е предидущ.)
II. по объекту воздействия поврежд. факторов:
а) гаметопатии – поврежд. половых кл-ок (мутации, перезревание, аномалии сперматозоидов)
б) бластопатии – поврежд. бластоцисты (двойников. пороки, циклопия, сиреномелия,……)
в) эмбриопатии - -“ – “ – эмбриона (пороки различ. органов и систем)
г) фетопатии – пороки редки (персистирование урахуса, др.)
III. от последоват. возникновения:
1) первичные – при непосред. дей-ии тератогенного фактора
2) вторичн. – следст. 1), “порок пороков” (спино-мозгов. грыжа – первич., косолапость и гидроцефалия – вторичн.)
IV. по лаколизации:
ВПР ССС; ЦНС; мочеполовой; ЖКТ; опор-двигат. аппарата; лица и шеи; кожи и придатков; орг. дыхан.; прочии.

- 31 -

V.по распространенности в организме:
а) изолиров. – в одном орг. (атрезия пищевода, полидактилия)
б) системные – пороки в пределах одной системы (хондродисплазии)
в) множеств. – два и более порока, неиндуцир. друг друга, в орг-х разных систем (МВПР)
А- неклассифицир. комплексы МВПР.
Б- синдромы МВПР – устойчивые сочетания не индуцир. др. др., в разн системах
хромосомн. (трисомии: Дауна, Патау, Эдварса; частич. моносомии: Обрели; наруш. полов. хромосом: Шерешевского-Тернера)
менделирующие аутосом- доминантные (Марфана, Поланда), аутосом-рецесивн. (коротк. ребра и полидактилия), сцепленные с Х-хромосомой доминант. и рецесив.
формального генеза – неустановленной этиологии и неуточненного типа наследования: Вангос-Черствой
экзогенные – дей-ем тератогенна (диабетическая эмбрио- и фетопатия, алкогольный)
вопрос 192: Этиология ВПР
1) эндогенные:
а – мутации: геномные (трисомии), хромосомные (дубликация, транслокация), генные
б – перезревание полов. кл-ок
в – возрас родителей
г – эндокрин. заболев.
2) экзогенные:
а) физ. (радиац., механич. воздействие)
б) хим.
в) биолог. (вирус краснухи, токсоплазмы,)
вопрос 193: Классиф-я МВПР
см. № 191
вопрос 194: Назвать синдромы, относящиеся к …
Трисомии: Дауна, Патау, Эдварса
Частич. моносамии: Вольфа-Хиршхорна, Орбели.
Анупллоидии (полов. хроматин): Кляйнфелтера, Шерешевского-Тернера.
Менделирующие: аутосомно-доминант.: Марфана, Поландда
ау-рецес.: Меккеля, коротких ребер и полидактилии, кампомелический.
сцеплен. с Х-хромосомой рец. и домен. (рото-лице-пальцевой, Гольца)
Формального генеза: Видемана-Беквита, Гольденхара, де Ланге, Вангас-Черствой
вопрос 195: Разъяснить термины:…………
Аплазия - врожденное отсутствие органа или части его;
Атрезия - полное отсутствие канала или естественного отверстия;
Гиперплазия - увеличение массы и объема органа за счет увеличе¬ния числа структурных элементов;
Гетеротрпия - наличие клеток, тканей или участков органов в дру¬гом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно:
Стеноз - сужение канала, или отверстия;
Персистирование - сохранение эмбриональных структур (функциони¬рующий артериальный проток, Меккелев дивертикул и др.):
Удвоение – пример удвоенная почка с одной стороны
Агенезия - полное отсутствие органа и его зачатка:
Гипоплазия - отклонение в две сигмы от средних параметров массы и размеров в сторону уменьшения;
Гетероплазия - нарушение дифференцировки отдельных типов ткани:
Эктопия - смещение органа, т.е. расположение его в необычном месте;
Поли- - приставка для обозначения увеличения количества органов (полиспления, полидактилия);
Син-. сим- - обозначение неразделения органов (синдактилия, сим-подия).
вопрос 196: Основные ВПР ¬♥
I. ВПС с лево-правым шунтом (белые пороки):
Персистирование артериального протока - функционирование пос¬ле 3-х месяцев жизни;
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - а) вторичный - на месте овала, б) первичный - в нижней части МПП, в) аплазия МПП;
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - а) в мышечной части, б) в мембранозной части, в) аплазия МЖП;
Атрио-вентрикулярная коммуникация (АВК) - низкий ДМПП сливаю¬щийся с высоким ДМЖП;
Синдром гипопластической левой половины сердца - гипоплазия левого желудочка, атрезия или стеноз митрального и аортально¬го клапанов, гипоплазия восходящей аорты, возможен фиброэлас-тоз эндокарда левого желудочка;
Аорто-пульмональный свищ - соустье в начальных отделах круп¬ных apтepий;
2. ВПС с право-левым шунтом (синие пороки):
Тетрада Фалло - стеноз лёгочной артерии, ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка;
Триада Фалло - клапанный стеноз легочной артерии, ДМЖП, гипертрофия правого желудочка;

- 32 -

Пентада Фалло - тетрада в сочетании с ДМПП;
Болезнь Эбштейна - перегородочная и задняя створки трехстворчатого клапана диспластичны, фиксированы ниже клапанного кольца, правый желудочек уменьшен;
Транспозиция крупных артерий - отхождение от противополож¬ных желудочков;
Общин артериальный ствол - единственный сосуд над высоким ДМЖП;
3. ВПС без шунта:
Стеноз легочной артерии, стеноз аорты; коарктация аорты -сужение в области перешейка; декстрокардия; эктопия - рас¬положение сердца вне грудной полости; стеноз или атрезия митрального клапана; первичная легочная гипертензия (ПЛГ) -гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, пролиферация и фиброз внутреннего слоя, гипертрофия правого желудочка.
вопрос 197: Основные ВПР ЦНС
Микроцефалия - уменьшение массы головного мозга и объема черепа:
Анэнцефалия - отсутствие головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей;
Ателенцефалия - отсутствие больших полушарий и подкорковых ядер при сохранности черепа;
Гидранэнцефалия - отсутствие больших полушарий, размеры голов¬ки обычные, мягкие ткани сохранены, в полости черепа ликвор;
Аринэнцефалия - аплазия обонятельных луковиц, борозд, трактов, продырявленной, пластинки решетчатой кости и петушиного гребни:
Экзэнцефалия - акрания, большие полушария снаружи:
Инионцефалия - отсутствие части или всей затылочной кости, большая часть головного мозга в задней черепной ямке;
Черепно-мозговые грыжи: менингоцеле - в грыжевом мешке оболочки, менингоэнцефалоцеле - оболочки с мозгом,
Расщелины позвоночника (спина бифида): менингоцеле, менингоми-елоцисгоцеле, скрытая расщелина, полный рахисхиз;
Прозэнцефалия - неполное разделение на полушария;
Алобарная прозэнцефалия - неразделен передний мозг, единствен¬ная вентрикулярная полость;
Голопрозэнцефалия - конечный мозг представлен полусферой с еди¬ной полостью, сообщающейся с субарахноидальным пространством;
Порок Арнольда-Киари - вклинение в большое затылочное отверстие продолговатого мозга и миндалин мозжечка, что ведет к развитию гидроцефалии;
Порэнцефалия - полости в ткани мозга, выстланные эпендимой и со¬общающиеся с вентрикулярной системой;
Микро- и полигирия - многочисленные мелкие извилины;
Агирия (лиссэнцефалия) - гладкий мозг;
вопрос 198: Основные ВПР развития мочеполовой системы
Агенеэия почек, гипоплазия почек (одно- или двусторонняя), экгопия простая (гомолатеральная поясничная, подвздошная, тазовая, грудная) и перекрестная (гетеролатеральная); удвоение почек или мочеточников; сращенные почки (подковообразная, галетообразная, L- и S-образная); врожденный гидронефроз - вследствие атрезии, стеноза, клапанов, перегибов, эктопии устьев лоханочно-мочеточни-кового или пузырно-мочеточникового сегментов; мегалоуретер - нерв¬но-мышечная дисплазия с расширением мочеточников без обструкции, дисплазии почек: простая - почки уменьшены, единичные мелкие кис¬ты, примитивные структуры; кистозная - состоит из кист, разделен¬ных прослойками соединительной ткани, поликистоз взрослого типа - почки увеличены, процесс двусторонний, обилие соединительной тка¬ни, сохранившиеся нефроны компенсируют функцию; поликистоз инфан¬тильного типа - двустороннее увеличение, кисты во всех генерациях, мелкие, наподобие пчелиных сот;
ВПР мочевого пузыря: дивертикулы, экстрофия - расщелина передней стенки и передней брюшной стенки с выворотом; мегацистис; персистирование урахуса;
ВПР уретры агенезия, удвоение, атрезия и cтeнoзы, клапаны задней уретры, гипоспадия - нижняя расщелина, эписпадия - верхняя расщелина;
ВПР мужских половых органов: удвоение полового члена, фимоз, парафимоз - ущемление головки узкой крайней плотью. крипторхизм - не опущение яичка в мошонку.
ВПР женских половых органов: атрезия влагалища или матки, седло-видная, двурогая, двойная матка, кисты яичников, эндометриоз - эн¬дометрий в яичниках,
Гермафродтизм - двуполость: истинный - гонады oбоих полов, ложный женский - гонады женские при симуляции наружных мужских по¬ловых органов, ложный мужской - гонады мужские при симуляции наруж¬ных женских половых органов,
вопрос 199: Основные ВПР пищеварит. системы
Очаговая аплазия мышечного слоя - чаще в толстой кишке; атре¬зии и стенозы - чаще пищевода; удвоения, Меккелев дивертикул - персистирование проксимального отрезка желточного протока, гипер¬трофический стеноз привратника,
ВПР ануса и прямой кишки, эктопия ануса (промежностная, вестибулярная), свищи в половую или мочевую системы, промежность; незавершенный поворот кишки, кольцевидная поджелудочная железа, кистофиброз поджелудочной железы при муко-висцидоэе; гипоплазия экзокриннои части поджелудочнои железы;
кистозная дисплазия печени; гипо- или аплазия внутрипеченочных желч¬ных ходов; атрезия или стенозы внепеченочных желчных ходов;

- 33 -
вопрос 200: Патология беременности: родовая инф., эмболия околоплод. водами, токсикозы (нефропатия, эклампсия)
Патолог. беременности вкл. в себя:
1- токсикозы
2- внематоч. беременность
3- недонаш., перенешив.
4- самопроизвольн. аборт
5- пузырные занозы
Токсикозы беременности.
1) ранние – 1я полов. беременности (тошнота, рвота), течение благоприят., но м.б. неукротим. рвота, с массы тела, обезвоживание, протеинурия, ацетон в моче  прерыв. бер-ти.
2) поздние – 2я полов. бер-ти (нефропатия, эклампсия)
Нефропатия: не приводит к перинатальной смертности.
Триада: - протеинурия
- отеки
- по АД
Эклампсия:
Нефропатия + судорожный синдр.; Теории – коагулопатия, перв. поражен. эндотелия сосудов, иммуно…ская
Эмболия около плод. водами: проникновен. около плод. вод в матку кр/ток с послед. развитием шока и тромгеморраг. синдрома. Возможно при разрыве матки, шейки матки, кесаревом сечении. Смерть наступаетобычно от шока или, спустя несколько часов, развив. гипофибриногенемич. кр/течен.
Вскрытие: изм., х-ные для шока и ДВС-синдрома.
Родовая инфекция:
Этиолог. разнообраз. бакт. флора
В матке: - эндометрит (гнойный, фиброзный, гнилостный)
- л/алгия, л/адениты
вопрос 201: Патология последа, рассторйство кр/обращ., опухоли, недостат. плаценты, восп-е.
Послед состоит из 1) плаценты; 2) плодных оболочек – амниона, гладкого хориона и ост. децидуральной оболочки; 3; пупочного канатика.
Патология последа предств. в перв. очередь патологией плаценты (незрелость, недоношеность)
Плацента имеет вид диска толщиной 2-4 см, и d = 12-20 см, масса 500-600 г. Различают (1)плодовую и (2) материнскую части.
(1) амнион и ветвистый хорион с проход. в них плодовыми сосудами
(2) базаль. пластинка (покр. трофобл.) и септ…
Расст-во кр/обр.- начинается как в плаценте, так и в пуповине, гиперемия, тромбоз, инфаркты – красн. ибел.
Оп-ли: гемангиомы (♥ с ВПР), пузырный занос (гидропич. дистроф. ворсин хориона) – наиболее часто … оп-ли; тератома, злокач. оп-ль хорионэпителиома, метастатич. меланома)
Плацентарная недостаточность – синдр. при котор. плацента не способна поддерж. адвентициальный обмен между орг. матери и плода. Различают первичную и вторичную ПлН.
Первич.: х-ся анатом. нарушен. стр-ия, расположен., прикрепления, дефектами васкуляриз. и наруш. созрев. хориона  ВПР
Вторич.: обуслов. дей-ем экзог. факторов на сформиров. плаценту, как правило набл. во 2ю полов. бер-ти
ПлН м. наступить остро или развиться хрон-ки.
ПлНО – преждеврем. отслойка с образов. ретроплацент. гематомы, обширн. циркулят. нарушения.  плод погибает, берем. перывают.
ПлНХр – м.б. относит. и абсолют.
Относит.: сохр. и даже ус комп.-прспособ. процессы  норм. берм. и роды., но м.б. отслаив. Пл в развит.
Микро:  числа ворсин, капилляров – компенс. процесс; дистрофич.  кол-ва фибриноида, суж. меж. ворсинч. пространства, фиброз ворсин и т.д.
Наиболее тяжелая форма – абсолют. ПЛНХР: развив. на фоне наруш. созреван. хориона. Пеобл. инволютивно-дистроф. процессы, резко с показатель васкуляризации ворсин. Возник. гипертрофия, хорион гипоксия плода вплоть до его гибели.
Воспаление – х-ся лейкоцит. инфильтр. разных отделов последа. Чаще вызывают бактер. флорой, реже вирус, грибами, хламидиями.
Инф. проникает в послед: а” восходящим, 2” гематогенным и 3” нисходящим путями.
Чаще хориоамнионит.
вопрос 202: ВПР последа
I. Оболочек последа: многоводия – 2 л; маловодия 0,5л; узловатый амнион (узелки на полодовой повер. плаценты); амниотические тяжи (тяжи …..)
II. Плацента:
1. гипоплазия  гипоксия плода и …..
2. гиперплазия – 25-50 сосудов в ворсине
3. окруж. валиком или ободком (часто кр/теч., мертворождение)
4. ……..и двухдол. плацента не влияют на плод
Локализ:
5. краевое
6. центральное б. нормальн. , норды ч/з операцию
Пороки отслойки:
7. приращен. в.  глуб. имплантация
8. преждевременн. отслойка (внутриутробная гипоксия)
III. Пуповины:
-кроткая 40см и менее
-длинная 70см и б.

- 34 -

-изменен. прикрепл. (оболочеч.)
-пороки разв. сосудов пуповины
-аплазия одной из артерий.
вопрос 203: Опред. перинатального периода. Критерии степени плода. Понятие о мертворожденности и живорожденности.
Перинатальный период – 22 нед. берм. – 7 сут. после рожд.
1, антенат. – с 22 нед. до 1-ых схваток
2, интернат – в родах
3, постнат. – 7 сут.
Живорождение – полное отделение от организма матери продукта зачатия сот либо опере путем с призн. жизни (со всеми либо одним - ♥/биение, дыхание, сокращ. скелет. мускулатуры, пульс пуповины)
Мертворождение – гибель плода до полного изгнания (до нач. или во время родов)
Признаки незрелости плода:
1) масса <2,5 кг, рост <45 см
2) кожа лица, спины –лануго (пушн. волос)
3) кости черепа мягкие
4) пуповина ближе к лону, ане посередине
5) мальчик не опущ. яичек; девочка бол. полов губы не прикрывают малые
очень мягкие ушные раковины (хрящи непрощупыв.)
вопрос 204: Асфиксия плода. Причины. Морфология, патогенез.
По сроку развития:
а) антенат.
б) интранат.
в) новорожд. (1-2 сут.)
Причины: а)
Хр. заболев. матери (туб-з, хр. забол. ССС, анемии, сахар. диабет)
б)
В основе леж. растр. маточно-плац. или плац.-плодн. кр/обращ.
-преждевременн. отсллойка плацеты
-частич. или полн. ….. плаценты
-абсолют. коротк. пуповина (менее 20 см)
-очень длин. пуповина
-узлы пуповины
-пуповина идет в переди плода.
Морфология:
1- геморраг. диатез
2- венозное полнокровие ВО
3- отек и водянки полостей (умеренн. ст. выражен.)
4- дистр. и непр. измен. ВО (наибол. опасн. ЦНС)
5- ателектаз легких
6- аспирация элем. около плод. вод, содерж. родовых путей
Патогенез:
Депон. met. и дыхат. ацидоз → с щел. резерва → ссодерж. гликогена→  сосуд. тонус → общ. веноз. полнокров. →  соуд. прониц.,  свертываемость кр. → геморраг. диатез
вопрос 205: Пневмопатии новорожденных. КЛ-анатом. формы, патанатом.
Пневмопатии – невоспол. пат. процесс в легких новорожд., им. в основе синдром дых. растрой. (асфиксии новорожд.), дых. неполноценое (одышкак и др.)
Незрелость легких (распростр. ателектаз) В основе незрел. гистол. структур легких и деффицит сурфактанта.
Бол-нь гиалиновых мембран (у недоношенных, незрел. до 33 нед.)
В альвеолах присте., появл. рыхл. уплотняющ. массы имеющ. вид колец или листков.
3 фазы разв.:
1 пристен. скоплен. отечн. ж-ти с фибрином
2 приобр. гранулярн. и фибрил. вид + сгущ. эпит. пл (ал/ц, бр/ц)
3 рассасыван. гиал.мемб. с пом. м/ф
Синдром Аспирации: легкие н/рожд. забиты околоплод водами.
вопрос 206: Родовая травма. Опред-е, причины, виды.
Родовая травма – мест. поврежден. тк. плода в рез-те дей-я механич. факторов в процессе родов.
Проявл. разрывами, растяжениями, переломами, кр/излиян., вывихами и п/вывихами.
Гл. причина – несоответств. размеров плода родовым путям:
1. эмбриопатии: гидроцефалия, омфолоцеле
2. х-р родов (быстрые, стремительные – не успев. распр. родовых путей)
3. аномалии положения
4. недонош., перенош.
Классиф-я:
I. ЧМ род. травма:
1) перелом кост. черепа
2) эпидур. кр/изл.

- 35 -

3) разрывы дубликатуры мозговых оболочек
4) родов опух.???
5) поднадкаст. гематома – м.б. не опасна???, масс гемолит. желтуха.
II. Позвоночника: -перелом; -растяж.; -разрыв; -отрыв
III. тр. и повр. нервов
IV. тр. костей скелета
V. тр ВО
вопрос 207: Гемолит. бол-нь н/рожден.Причины, формы, патан.
ГБН – тяж. фетопатия или бол-нь неонат. периода, возник. в результате водей-я АТ матери на орг-м плода и новорожд.
Причины:
1” несовместимость крови матери и плода по резус фактору (мать “-”, реб. “+”)
2” несовмест. матери и плода по группе крови
Классиф-яГ:
1) общий врожд. отек
2) врожд. анемия н/рожд.
3) тяжелая желтуха н/рожд.
Патан:
1) кожа блед., полупрозрач., блестящая, частично мацерирована, местами с петехиальн. кр/излиян.
п/кож. кл-ка, мозг, мозг. оболочки резко отечны; в полостях трансудат.
Микро: очаги экстрамед. кр/твор. в печени, надпочеч., ГМ – кр/изл., дистрофич.,некробиотич. измен. Фибриноидный некроз стенк. мелк. сосудов.
2) Общ. бледность кожн. покровов и видим. слизист., небольш. пастозность тканей; желтухи нет; малокровие ВО, печень и селезенка незнаит., микро в них умеренный эритробластоз.
Смерть как правило от присоед. пневмонии.
3) желтуха появл. к концу первых или на 2-е сут. и быстро нарастает. Если не сделать общ. перелив. крови то билирубиновая энцефалопатия (поврежд. все ядра, ромбовид. ямки, окраш. в Охрянно-жел. цвет ядерная желтуха.
В печени желч. стазы, эритробластоз, гемосидероз
В почках билирубин. инфильтраты.
В селезенке - , плотная, корич-красн. цвета  отлж. гемосидерина
У детей перенесших ГемолБ м. остаться значит. дефекты развития ЦНС, вплоть до полн. идиотии.
вопрос 208: Врожденный листериоз
Листериоз – (детский септический гранулематоз) – Остр. инфек. забол-е, выз-ое листериями (Listeria monocytogenes)
У н/рожд. протек. в виде гранулематозного сепсиса или (редко) септикопиемией с метастатически гнойным мененгитом.
Морфология:
Кожа (спина, ягодиц.,конечности) сыпь в виде папул велич. с булавоч. головку или прояное зерно с красным ободком по периферии. Также сыпь обнаруж. в ЖКТ и бронхах.
Микро: гранулемы (листериомы) в центр. котор. очаги некроза с больш. кол-ом листерий, по периферии гистиоциты, моноциты, лимфоциты.(встреч. во всех ВО)
Хар-ны тромбоваскулиты, развив. геморраг. пневмония, полио- и нейроэнцефалит, изъязвлен. слизистых. Милиарные некрозы с кариорексисом и геморраг. в КМ, ЩЖ, ♥.
Редко опис. локализ. формы в виде огранич. медленно прогрессир. гранулематозного менингоэнцефалита.
вопрос 209: Врожденная Цитомегалия.
Цитомегалия – вирус. инф. с преимуществен. поражен. как паренхимы, так и стромы слюнных ж-з , при к-ой в тканях образ. гиг. кл-ки с х-ными внутриядерными вкл, чаще бол. дети до 2-х лет.
Возбудитель – ДНК-вирус, относ. к семейству Herpes viridae
у н/рожд. и грудн. детей наблюд. тяж. генерализов. формы заболевания.
Патан: вирус вызыв.  р-ров кл-ок до 40??? и образ. округлое плотное крупное вкл-ие (эоз.→базоф.), окружено зоной прояснеия, ядерная оболочка резко очерчена  глаз совы.
Локлиз. форма – в слюн. жел-ах цитомегалич. изменения в эпител. протоков и ацинусов, и лимфогитсиоци. инф. с послед. склерозом.
Генрализ. форма – такой же процесс во мног. органах: легкие, почки, печень, кишечник, п/желудоч., надпочечники, тимус и т.д. + кр/изл. и нек-зы.
Врожденная генерализ. форма + вовлечен. в проц. ГМ, геморагич. сыпь на почке, гемолит. анемия, тромбоцитопения, желтуха. Энцефалит (с обр. ц/мег. кл-к, периваскул. инфильт. и кальцин.  гидроцефалия  смерть.
вопрос 210: Врожденный Токсоплазмоз.
Токсоплазмоз – забол-е вызван. протозйн. паразитом токсоплазмой, инфцир. трансплацентарно. Реб. м. родиться мертвым, больным (первые призн. болезнипоявл. в теч. первых нед. или мес. после рожд.)
Х-на клин. тетрада признаков:
1) гидро- или микроцефалия.
2) хорио….??
3) судороги
4) очаги обызвествл. в мозге (выяв. рентген, в т.ч. и пренатально)
При остр. течен. – лихорадка, гепатоспленомегалия, желтуха.
Патан измен. зависят от времени инфицир:

- 36 -

до 28 нед – пораж. мозга и глаза (Б. плуш. , извилины недорав., масса  в 2-3 раза, кисты, сохран. ткани уплотнен. (глиоз), желт. цвета, обызвествл. Жел-ки умеренно расширены, мяг. мозг. оболч. склерозирована. в В исходе ложн. аненцефалия, микро- и гидроаненцефалия, микро- или анофтальмия)
после 29 нед. – продукт.-некротич. менингоэнцефалии и эндофтальмит (в мозу и мозг. обол. мн. очаги нек-за м обызвествл.) Микро: в близи н-за псевдоциты.
незадолг. до родов – желтуха, гепатоспленомегалия, язв. пораж. киш-ка, прод-некр. менингоэнцефалит, интерстиц. пневмония, миокардит. В печени , селезенке очаги реакт. миелоэритробластоза.
вопрос 211: Врожденная герпетическая инфекция
Простой герпес – инф. забол., обусловлен. вирусом простого герпесе, х-ся многообразием прояв. болезни с преимущ. поражен. почки, слизист. оболоч., и НС.
Вобуд: герпес симплекс – ДНК-вирус
Патан:
Внутриутробная герпетич. инфекц. бывает:
1. Генерализ. с пораж. мног. орг. и ЦНС или в виде 2. Локального пораж. ЦНС, или в виде 3. слизисто-кожной эрозии.
Заржение: - трансплацентарно; - восходящ. путем; анте или – интранатально.
1. печень – пестрая,, с ж-б d = 2-3 мм очажками, разброс. в паренхиме.
кора надпочеч. – точеч. геморагии
легк. – мелкиефокусн. пневмония
мозг – преим. в паравентрикуляр., супра. и субтоталамич. отд., лобных долях – едва различ. фокусы нек-зов. Очаговый некроз, умеренная гидроцефалия.
Микро – н-зы с глыбчатым распадом, декомпенсир. и дистрофия гептоццит, по перифер. н-за лейко и лимфоцит. инфильт., вн/ядер. базофильн. вкл-я
3. везикулярная сыпь по всему телу (даже на лодонях и подошвах, пост. подсып. в теч. 2нед-1,5мес. Могут пораж. слизист., регионар. лимфаденит.
Прогноз: благоприятный, однако возможена генерализ.
вопрос 212: Лучевая болезнь. Степени, периоды лучевой бол-ни
Лучевая болезнь – развитие клин. синдрома при воздей-ии на орг-м ИИ
Степень выражен. зависит от глубины проникновен. и плотности ионизации.
Выраженное биол. действ. зависит от : х-ра распред. р/а в-ва в орг, путей и скорости его выведения, срокар/а распада.
Выделяют:
1) легкую форму (100-200 р)
2) средние (200-300 р)
3) тяж. (300-500 р)
4) смертельн. (500 и выше)
Выдел. остр. и хрон луч. болезнь
I. острая:
1. первич. реакций (возб.НС, изм АД и ЧСС)
2. скрытый (мним. благо – новых кл. кровинет, а стар. еще не погибли)
3. разгар – панмиелофтиз
4. востановлен. либо смерть
формы: а) костно-мозговая
б) нервная (отек, кр/изл., наруш КО а ГМ)
в) кишечная (язв- некрот. процесс в киш-ке)
Причины смерти: шок, анемия, кр/изл., инфек. осложнен.
II. Хроническая:
1” Апластич. анемия и лейкопения.
2” лейкозы (опухоли)

Краткий конспект по патологической анатомии

NEW МЕДИЦИНА

Меню для авторов

Добавить статью

Редактировать работы

Зарегистрироваться

Полезные ссылки

Искать похожие?

Скачать мультимедию?

ССЫЛКИ ДЛЯ СПИСКА ЛИТЕРАТУРЫ

По стандарту ВАК Республики Беларусь

По ГОСТу Российской Федерации

URL для сайта, блога (постоянный обратный адрес данной страницы)

Найденный поисковым роботом оригинал

ПАРТНЁРЫ БИБЛИОТЕКИ рекомендуем!

ОБРАТНО В РУБРИКУ?

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
01	02	03	04	05	06	07
08	09	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30