Краткий конспект по патологической анатомии

Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.

NEW МЕДИЦИНА

Все свежие публикации

Меню для авторов

МЕДИЦИНА: экспорт материалов
Скачать бесплатно! Научная работа на тему Краткий конспект по патологической анатомии. Аудитория: ученые, педагоги, деятели науки, работники образования, студенты (18-50). Minsk, Belarus. Research paper. Agreement.

Полезные ссылки

BIBLIOTEKA.BY Беларусь глазами птиц HIT.BY! Звёздная жизнь KAHANNE.COM Мы в Инстаграме
Система Orphus

Публикатор:
Опубликовано в библиотеке: 2009-07-29
Источник: http://portalus.ru

Пат. Анатомия.
Вопрос №1: патологическая анатомия, её задачи и место в мед. науке и практике здравоохранения. Уровни изучения патологических процессов (закономерность развития, сущность происхождения и  - е болезни).
Пат. анатомия – составная часть патологии (pathos – болезнь) представляющую собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни.
Изучает:
1. Морфологию и морфогенез болезни.
2. Морфогенез – развитие патологического процесса в последовательности.
3. Этиологию болезни
• Как процесс.
• Как патогенез.
4. Патоморфоз : естественный (связанный с жизнедеятельностью … , … окружающей средой, … образом жизни) и индуцированный ( … в результате медицины).
Методы:
1.) морфологический
а.) микро-
б.) макро-
2.) гистохимический ( в срезах изуч. вещества, ……….)
3.) цитохимический ( мазок, биопсия )
4.) иммуногистохимический ( метод моноклональных и поликлональных АТ )
5.) цитогенетический ( исследуются хромосомы )
6.) ауторадиография
7.) математический
8.) молекулярно-биологический
9.) метод гибридизации ( опухолевых клеток )
Уровни:
1. организменный – внешний осмотр
2. органный
3. тканевой
4. клеточный
5. ультраструктурный
6. молекулярный
Место:
1. ………(вскрытие) правильный ли диагноз, лечение, причина смерти ……… контроль за ……… мед раб.
2. Биопсия – прижизненная диагностика.
3. Эксперименты.
Вопрос №2: История пат. анатомии. Морганьи, К. Рокитанский, Р. Вирхов и их труды.
Периоды развития:
1. Макроскопический (века).
Гипократ и др. описание ……… органов. Батист Марганьи 1761г. “О месте, нахождении и причинах болезни открываемых посредством расчленения.”
7 – 8вв. развивается вскрытие (подпольно). Карл Рокитанский 1841-1846 “……… по пат.анатомии” + 1844г особый предмет во всех мед. вузах
- систематизировал
- ввел клиническое направление
2. Микроскопический (19век – середина 20-го).
Рудольф Вирхов – крупнейший медик, паталого-анатом, биолог, клиницист.
- Медицина на научной основе – болезни в результате патологии в клетках, “Целлюлярная патология” – 1858г.
- Новые болезни: лейкоз …
- Новый журнал п.анат. (сейчас “Вирховский архив”)
- Основал институт патологии в Германии
3. Ультраскопический (посей день).
Вопрос №3: отечественная школа паталогоанатомов (Белорусская, Московская, Петербургская). Первые кафедры пат. анатомии.
В Белоруссии:
1923г. – при БГУ мед. факультета – кафедра пат. анатомии (зав. Иван Трофимович Титов из Киева).
С 1929г. – 3 отд. Кафедры.
“Руководство к практическим занятиям” и учебник, изучал спирохету, трихинелёз, СС-заболевания, опухоль. Председатель научного мед. общества.
1955г. – Юрий Валентинович Гульневич – основатель школы детской пат. анатомии, вскрывал труп Гитлера и др.
труды: “Перинатальные инфекции”
“Патология последа”
Сейчас Евгений Давидович Черствой – изучал ВПР, СМВПР на основании морфологических и генетических исследований. Опухоли щитовидной железы у детей, детские и ятрогенные патологии. Председатель мед. научного общества, главный паталогоанатом Белоруссии. Первый в Белоруссии поставил на вскрытии диагноз СПИД.
Московская школа.
Первая кафедра в России – 1849г. Полуни… после Никифоров, Абрикосов (атеросклероз, опухли, т-з; первый журнал “Архив патолог…”, основал институт морфологии), Струков (коллагеновые болезни), Серов (иммунол…, почки, печень), Пальцев (сейчас ректор ММА).
Петербургская школа.
1859г. – Иллинский, первая кафедра.
1867г. – М.И. Руднов
- ввёл обязательное изучение микро…
- участник организ. женских курсов.
- издавал журнал
- впервые ввёл в практику обязательное гистологическое исследование органов
Новинский – привил опухоль животному.
Давыдовский – “О причинности в медицине”, “Герантология”.
Вопрос №4: классификация смерти че-ка. Признаки биологической смерти.
Смерть – является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма.
По причине:
1. Естественная – у людей старческого возраста ( и долгожителей) в результате изнашивания организма (+ жизни не устан) изучает герантология.
2. Насильственная – в результате убийства, самоубийства, травмы, несчастного случая (социально-правовая категория) изучает судебно-медицинская органы юстиции.
3. Смерть от болезни – в результате несовместимости жизни с патологическими изменениями в организме (медленно … при скрытой – скоропостижно).
В зависимости от необратимости процесса.
Клиническая смерть – обратимая – остановка дыхания и кровообращения, но в течении определенного времени является обратимым процессом.
Агония (agon – борьба) отражает не координированную деятельность гомеостатической системы в терминальном периоде.
Возможна реанимация!
Биологическая смерть – необратимая – необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолиза. Смерть наступает не одновременно: ЦНС – 5-6 минут, остальные органы позже. Это свойство используется в трансплантологии.
Признаки: 1. Охлаждение трупа (algos mortis) в связи с прекращением выработки тепла в теле и выравнивания температуры тела и окружающей среды. В ряде случаев (столбняк, отравление стрихнином) температура может по.
2. Трупное окоченение (nigor mortis) уплотнение мышц из-за отсутствия АТФ и накопления молочной кислоты. Развивается ч/з 2-5 часов и концу суток охватывает всю мускулатуру. Сохраняется 2-3 суток. Слабо выражен у детей и стариков, а также при истощении и …… ; температура -  трупное окоченение, а температура -  трупное окоченение.
3. Трупное высыхание в сл-ии испарения влаги с поверхности тела (мумификация – похожи на при…… и ожёги).
4. Перераспределение крови – переполнение вен, тогда как артерии пустые. В венах и правой половине сердца наблюдается посмертное сворачивание крови. При асфиксии кровь жидкая, со временем происходит трупный гемолиз.
5. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови и зависят от положения тела. Ч/з 3-6 часов после смерти  трупные гемостазы (при надавливании бледнеют). Может возникать трупная им……… (при надавливании не бледнеют).
6. Трупное разложение в результате аутолиза и гниения. Сначала в железистых органах (печень, поджелудочная, желудок). В результате гнилостных процессов возникает трупная эмфизема из-за газов, скапливающихся в кишечнике и “вспенивающих” органы и ткани.
Вопрос №5: Дистрофии, определение, причины, классификация.
Дистрофия – спонтанный неспецифический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Причины:
1. Расстройство ауторегуляции клеток, ведущее к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке.
2. Нарушение работы транспортных систем  гипоксия  дисциркуляторные дистрофии.
3. Расстройство нейрогуморальной регуляции (тр.)  эндокр. и нервр. дистрофии.
Механизмы:
1.) Инфильтрация – накопление в клетке грубодисперсных белков.
2.) Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества  нарушение метаболизма и накопление его продуктов в ткани или клетке.
3.) Извращенный синтез – синтез аномальных веществ.
4.) Трансформация – ситуация когда из продуктов одного вида обмена формируются продукты другого вида обмена.
1.) и 2.) – ведущие механизмы, часто являются последовательными стадиями дистрофии.
Классификация
1. по локализации:
а.) паренхиматозные
б.) мезенхимальные
в.) смешанные
2. по виду нарушения обмена:
а, белковые
б, жировые
в, углеводные
г, минеральные
3. в зависимости от воздействия наследственных факторов:
а) врождённые
б) приобретённые
4. по распространенности процесса:
а, общие.
б, местные.
Вопрос №6: Паренхиматозные дистрофии. Классификация. Морфология.
Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. В зависимости от вида обмена их делят на: 1. Диспротеинозы (белковые).
А. Зернистая.
Б. Гиалиново-капельныная.
В. Гидропическая.
Г. Роговая.
2. Липидозы (жировые).
3. Углеводные.
1.А. Самое начало дистрофии.
Появление в ц/плазме гранул белков.
Локализация: печень, почки, сердце.
Механизм: инфильтрации, декомпозиции, трансформации.
Макроскоп. : орган у в размерах, поверхность мутная, тусклая, дряблая консистенция, на разрезе ткань выбухает – тусклое набухание органа.
Исход: 1.) выздоровление. 2.) переход в гиалиново-капельную.
Функциональное значение: невелико и может проявляться в незначительном с функции пораженного органа.
1.Б. появление в ц/плазме крупных гиалиноподобных белковых капель.
Локализация: печень, почки, сердце.
Механизм: инфильтрации, декомпозиции, трансформации, извращенный синтез.
Макроскоп.: вид органа соответствует основному заболеванию (различное).
Исход: некроз.
Функциональное значение: появление в моче белка и цилиндров, потеря белков плазмы, нарушение её электолитного баланса.
1.В. (вакуольная) появление в ц/плазме жидкости, не содержащей жира и гликогена, у объём клетки, ядро смещено на периферию.
Причины: гипоксия, термическое и холодовое повреждение, инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса.
Локализация: печень, почки, нервные и мышечные волокна, надпочечники.
Макроскоп: мало изменён; крайняя степень – балонная дистрофия.
Исход: некроз.
Функциональное значение: резко снижена функция.
1.Г. Избыточное образование рогового вещества (гиперкератоз, ихтиоз, лейкоплакия).
Причины: генетическое нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы, физические и химические факторы.
Исход: неблагоприятный прогноз (гибель клеток), нейроплакия способна перерождаться в рак.
Функциональное значение: определяется степенью распространения и длительностью.
Вопрос № 7: Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины, морфология.
См. вопрос №6 .
Зернистая
Определяется реакциями Даниели, Милона.
Г-К
Микро в почках: в нейроцитах деструкция митохондрий, ЭПС, щёточной каёмки.
Микро в печени: картина для гепатита и цирроза, могут появиться гиалиноподобные тельца Маллона.
Вопрос №8: Паренхиматозные жировые дистрофии. Печени, миокарда, почек. Липидозы.
Печени:
Микро: повышенное содержание жиров в гепатоцитах, вытеснение ц/плазмы, ядро на периферии, клетки напоминают жировые. Отложение жиров начинается на периферии, реже в центре дольки.
Появление: гранулы (пылевидное ожирение)  мелкие капли (мелкокапельное)  крупнокапельное или в одну жировую вакуоль.
Макро: размер у, дряблая, охряно-жёлтого или жёлто-коричневого цвета, при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.
Механизмы: 1. По  поступление жирных кислот; 2. Токсические вещества, блокирующие окисление жирных кислот; 3. С  поступление АК.
Причины: 1. Липопротеидемии.
2. Гепатотрофные интоксикации.
3. Нарушение питания.
Сердца:
Микро: мельчайшие жировые капли  пылевидное ожирение  мелкокапельное ожирение с замещением ц/плазмы.
Причины и механизмы: декомпозиция и инфильтрация при гипоксии и интоксикации.
Макро: зависит от степени липидоза. У  объём, расширены капиляры, миокард на разрезе ……… жёлтый – “тигровое сердце”.
Почек:
Микро: жиры в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.
Механизмы: инфильтрация эпителия канальцев жиром.
Причины: нарушение обмена, авитаминоз, белковая недостаточность.
Макро: у, дряблые (при амилоидозе плотные), корковое вещество набухшее, серое с жёлтым крапом.
Вопрос №9: Тезаурисмозы, определение. Болезнь Гоша, Нимана-Пина, а…авротическая идиотия.
Тезаурисмозы (болезни накопления) – наследственные болезни, которые вызваны нарушениями обмена, проявляются прогрессирующим отложением веществ определенного типа в клетках различных тканей.
При любом тезаурисмозе возникает гепатоспленомегалия, прогрессирующее слабоумие,
Диагностика: биопсийное исследование с выявлением клеток накопления (резко у с пенистой ц/плазмой, в котрой содержатся соответствующие нарушению обмена вещества).
Болезнь Гоше (цереброзидлипидоз) – возникает в результате дефицита фермента глюкоцереброзидазы.
Локализация: печень, селезёнка, костный мозг, ЦНС (у детей).
В биоптате: клетки Гоше.
Болезнь Нимана-Пика (сфингомиелинлипидоз) – нехватка фермента сфингомиелиназы.
Локализация: печень, селезёнка, костный мозг, ЦНС.
В биоптате: клетки Пика.
Амавротическая идиотия (болезнь Тея-Сакса) (ганглиозидлипидоз) – фермент гексозаминидаза.
Локализация: ЦНС, сетчатка глаз, нервные сплетения, селезёнка, печень.
Ректобиопся: изминения мейснеровского сплетения.
Вопрос №10: Паранхиматозные углеводные дистрофии.
Связанные с: 1. ) нарушением обмена гликогена (гликогенозы).
2. ) нарушение обмена гликопротеидов.
2.) Микро: усиленное слизеобразование, десквамация секретирующих клеток, выводные протоки желёз обтурируются слизью  развитие кист, часто + воспаление; ателектазы и пневмонии.
Причины: воспаление слизистых.
Исход: а.) полное восстановление; б.) склероз.
Функциональное значение: велико т.к. может привести к атрофии и склерозу слизистых.
1.)
Гликоген.



Стабильный Лабильный
В нервных клетках, проводящей системы сердца, аорты, слизистой матки, соединительной ткани, эмбриональной ткани,
хряща и лейкоцитов. В печени, мышцах, расходуется по потребности организма.


Нарушение содержания при:
1. сахарном диабете
2. гликогенозах
1. недостаточно используется глюкоза тканями, увеличивается ее содержание в крови ( гипергликемия), и выведение с мочой (глюкузурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Развивается жировая дистрофия печени (происходит инфильтрация гепатоцитов жирами, в ядре включения гликогена -“пустые” ядра).Глюкозурия приводит к инфильтрации эпителия канальцев почек гликогеном, затем поражаются и клубочки, вследствии этого развивается интеркапиллярный (диабетический) гломеруло склероз.
2. гликогенозы обусловленны отсутствием или недостаточностью фермента, учавствующего в расщеплении депонированного гликогена относятся к наследственным ферментопатиям.
Классификация гликогенозов.
1. без нарушения структуры гликогена
• болезнь Гирке - 1 тип - накопление гликогена: печень, почки
• Помпе - 2 тип - гладкие и скелетные мышцы, миокард
• Мак-Ардля - 5 тип - скелетные мышцы
• Герса - 6 тип - печень
2. с нарушением структуры гликогена
• Форбса-Кори - 3 тип -печень, мышцы, сердце
• Андерсена - 4 тип - печень, селезенка, лимфатические узлы
Вопрос №11: Гликогенозы, классификация, морфология (см 10)
Вопрос №12:Мезенхимальные диспротеинозы, классифик. Мукоидное и фибриноидное набухание, этиология, морфогенез, микро, исходы.
Мезенхим. дистрофия развивается в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляется в строме органов и стенках сосудов.
Классификация:
• мукоидное набухание
• фибриноидное набухание
• гиаланоз
• амилоидоз
Мукоидное набухание
Микро: при окраске гемотоксилинэозином основное в-во становится базофильным, а при окраске толуидиновым синим эозинофильным—феномен метахромазии, из-за накопления хромотропных в-в. Коллагеновые в-на набухают, могут появляться различные инфильтраты.
Макро: не измен.
Механизм: перераспределение гликозаминогилканов (ГАГ).
Причины: гипоксия, инфекции, аллергия, ревматические заболевания.
Исход: 1) полное восстановление
2) переход в фибриноидное набухание.
Ф-ное значение: снижение функции органа.
Фибриноидное набухание
Микро: пучки коллагена становытся гомогенными, образуя с фибрином прочные кислые комплексы. ШИК- положительны.
Макро: мало измен.
Причины: инфекционно-аллергические заболевания, аутоиммунные заболевания  в системные
Механизм: накапливаются и разрушаются ГАГ, коллагеновые и эластические волокна распадаются + из плазмы поступают белки и фибрин  уплотнение и образование фибриноида
Исход: 1, некроз
2, гиалиноз
Вопрос №13: Гиалиноз. В исходе каких процессов возникает гиалиноз. Макро и микро картина. Исходы.
В соединительной ткани (клетки) образуются однородные полупрозрачные массы напоминающие гиалин. Гиалин - это фибриллярный белок.
Возникает в исходе: 1 плазматического пропитывания
2 фибриноидного набухания
3 некроза
4 склероза
Механизм: 1 - деструкция коллагеновых волокон
2 - плазморрагия
3 - пропитывание белками плазмы и их адсорбция и преципитация на измененных волокнах
4 - образование гиалина
Различают: 1) - гиалиноз сосудов: системный, местный
2) - гиалиноз собственно соединительной ткани: системный, местный
1) - Микро: гиалин выходит в субэндотелиальное пространство, оттесняя и разрушая эластическую пластинку, истончается средняя оболочка артериолы превращаются в стекловидные трубки с обтурированным просветом
2) - Микро: соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и атрофируются
Макро: сохранен. В тяжелых случаях ткань бледная, плотная. Может быть дистрофия и сморщивание органа.
Исход: а) в большинстве случаев необратимый процесс
б) иногда келлоидные рубцы, могут рассасываться
в) обратим гиалиноз молочной железы
Вопрос 14: Амилоидоз, причины, морфология, классификация.Периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз. Теории патогенеза амилоидоза.
Амилоидоз - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибрилярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. Системное заболевание.
Строение: гликопротеид + белковые клетки крови + гематог. добавки.
Причины: хронические нагноительные процессы в костях, туберкулез, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, ожоговая болезнь и т. д..
Морфогенез:
I стадия - предамилоидная - трансформация синтезирующих белок мезенхимальных элементов в клетки - амилоидобласты.
II стадия - синтез амилоидобластами основного компонента фибрилярного белка (белок фибрилл).
III стадия - агрегация фибрилл с образованием каркаса амилоида.
IV стадия - соединение с белками и пс плазмы т.е. образование амилоида.
Классификация:
1 по этиологии: 1- первичный
2 - вторичный (приобретенный)
3 - наследственный
4 - старческий
5 - локальный (опухолевидный)
2 в зависимости от отношения к волокнистым структурам:
• ретикуляреый (периретикулярный)
• периколлагеновый
3 клинико-морфологическая:
а) паренхиматозная (печень, селезенка, надпочечники, почки ?)
б) мезенхимальный (сердце, мышцы, язык, нервы, кожа)
Клинические типы: кардио-, нейро-, нефро-, гепат-, энтеропатический, смешанный.
Периретикулярный (ПР) - амилоид выпадает по ходу мембран сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Локализация: селезенка, печень, почки, надпочечник, кишечник, интима сосудов мелкого и среднего калибров.
Периколлагеновый (ПК) - амилоидоз по ходу коллагеновых волокон. Локализация: адвентиций сосудов среднего и крупного калибров, сердца, мускулатура, нервов и кожи.
Внешний вид зависит от выраженности процесса. При выраженном: орган увеличен в объме, плотный, ломкий, на разрезе восковидный или сальный вид.
Теории патогенеза:
1) иммунологическая - амилоид как продукт реакции АГ + АТ, но иммунный комплекс является лишь гематог. добавкой. Применимо лишь ко второму амилоидозу.
2) теория клеточного локального синтеза: амилоид - продукт секреции клеток РЭС, а амилоидоз - “мезенхимальная болезнь”.Позволяет понять, где и как образуется белок и пс амилоидного вещества приложимо ко второму и экспериментальному а-зу.
3) мутационная теория - универсальна для всех форм амилоидоза. При втором - мутации связаны с длительной АГ - стимуляцией. При генетической - мутация гена.
При старческом - фенокопия генетическая.
При опухолевидном - опухолев.мген. Обусловлена клеточной мутацией как и при параа-зе и а-зе опухолей.
Прогноз: в большинстве случаев неблагоприятный.
Функциональное значение: зависит от степени вплоть до атрофии паренхимы и склероза органа, выключение его функции.
Вопрос 15: Амилоидоз внутренних органов, макро- и микроскопическая хар-ка, этиология,исход.
В селезенке: ПР - Амилоид откладывается в лимфатических фолликулах – саговая селезенка; равномерно в пульпе – сальная селезенка.
В почках: ПР. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капил., петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и строме – сальная  сморщенная почка.
В печени: ПР. Между звездч. ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соед. ткани портальных трактов – сальная.
В кишечнике: ПР. По ходу ретикулярной стромы слизистой, в ст-ке сосудов, железистый аппарат может атрофироваться.
В надпочечниках: ПР. Двусторонний, в корковом веществе, по ходу сосудов, развиваются признаки аддисоновой болезни.
В сердце: ПК. Под эндокардом, в строме и сосудах миокарда, в эпикарде по ходу вен. Амилоидная кардиомегалия, - сальный миокард.
В легких: П . В стенках разветвлений легочных сосудов, в перибронхиальной соед. ткани, потом в межальвеолярных промежутках.
В головном мозге: ПК. При старческом амилоидозе в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.
В поджелудочной железе: ПР. В артериях, островках Лангергаса и избират пораж. β-клетки. Сахарный диабет в глубокой старости.
Вопрос 16: Мезенхимальные жировые дистрофии. Б-нь Деркума. Липогрануломатозы.
Липидозы - проявляются в нарушении обмена нейтральных жиров, увеличении их запасов в жировой ткани.
общее: увеличение кол-ва нейтральных жиров в депо  общее ожирение или тучность.
местное: липоматозы (б-нь Деркума) в основе полигландулярная эндокринопатия. Имеет место вакатное ожирение (жировое замещение).
Классификация:
I. по этиологии: а) первичное ожирение - причина не известна
б)вторичное - симпатоплегическое, встречается при ряде заболеваний.
II. по внешним признакам:
а) симметричный тип - равномерно откладывается в различных частях тела.
б) верхний - в области лица, шеи, затылка, плечевого пояса, молочных желез.
в) средний - на животе в виде фартука
г) нижний - в обл. бедер и голеней.
III. по превышению массы: а) 1 степень - 20-29% свыше
б) 2 ст. -- 30-49%
в) 3ст. - 50-99%
г) 4ст. - 100% и более
IV. по морфологии:
а) гипертрофический тип - жировые клетки увеличиваются в 2 раза, содержание триглицеридов большее, число адипозоцитов не изменино, течение злокачественное.
б) гипотрофический - число адипоцитов увеличено, течение доброкачественное.
При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием ж-ных к-т и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем.
Вопрос 17: Ожирение и кахексия. Причины, морф., исходы.
Ожирение—увеличение кол-ва нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий хар-р, а также жировая ткань появляется встроме миокарда, поджелудочной железы. Клиническое значение имеет ожирение миокарда.
Классиф. см. в вопр.16.
Причины : несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нейро-гуморальной регуляции жирового обмена, наследственные ф-ры.
Исход редко бывает благоприятным.
Антиподом ожирения является истощение, в основе которого лежит атрофия. Истощение наблюдается также в термин стадии кахексии ( от греч. кахос-плохой, нексис-состояние)
Исход как правило неблагополучный.
Вопрос 18: Мезенхимальные слизистые дистрофии. Этиология, морф.
Это углеводные дистрофии.
Сущность их в том, что хромотропные в-ва высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном в-ве. Происходит ослизнение тканей.
Причины: дисфункция эндокринных желез, истощение.
Исход: 1) выздоровление
2) при прогрессировании наступает колликвация и некроз с образованием полостей, заполненных слизью.
Функц. значение: опред. тяж. процесса, прод-ю и хар-ром ткани.
Вопрос 19: Этиология и классиф. нарушений пигментного обмена.
Нарушения пигментного обмена относятся к смешанным дистрофиям.
Этиология: возникают при нарушениях обмена сложных белков(хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопроеидов) и минералов под влиянием различных факторов( физ., хим., ген.).
Классификация:
Хромопротеиды
1.протеиногенные пигменты: а) меланин; б) адренохром; в) пигмент гранул энтерохромаффинных клеток
2. липдогенные: а) липофусцин; б) липохром
3. гемоглобиногенные: в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин
в патологии: гематоидин, гематины, порфирин
Вопрос 20: Гемоглобиногенные пигменты. Морф. нарушений обмена.
Гемоглобиногенные пигменты:
• в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин
• в патологии: гематоидин, гематины, порфирин
Ферритин
железопротеид. Синтезируется только из Fe2+ в присутствии О2. Анаболический ф-н—образуется в результате всасывания Fe в кишечнике. Катаболический—при распаде гемоглобина. М. существовать в 2-х формах:
• S-S в норме
• S-H - при недостатке О2( эта форма способна блокировать рецепторы сос.(вазопаралитическое и гипотензивное д.), что опред. н-сть? вазопаралитической реакции при шоке).
Гематоидин
(химич идентичен билирубину) не содержит Fe, образ. при недост. О2 в рез-те распада эритроцитов и гемоглобина внутирклеточно.(обнаруж. в зоне некроза)
Гемосидерин
Образуется при расщеплении гема. Полимер ферритина. Гемосидерин—коллоидная гидроокись + белки + гликозаминогликаны + липиды клетки. В норме образуется в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, кост. мозга, лу—эти клетки наз-ся сидеробластами. Гем-н в межуточном в-ве подвергается фагоцитозу сидеробластами.
Гемосидероз—увеличение образоваиня и содержания гемосидеринов.
1) общий
2) местный
1) Причины: б-ни системы крови, интоксик., инфекц. и др.
Морф.: органы ржавого цвета
Микро: в эпителиальных и мезенхимальных клетках обнаруж. зерна бурого цвета
Р-ции: берлинская лазурь
2) Причины: внесосудистый гемолиз (т.е. очаг кровоизлияния). ост. также как 1)
Билирубин
образуется в РЭС при разрушении гемоглобина и отщеплением от него гема .
Этапы обмена: протопорфириновое кольцо гема-Fe → биливердин -восст.→ билирубин с белком (непрямой) -в печень→ конъюгация с глюкуроновой к-той (прямой) -в желчь→в кишечник→ всасывается→v. Porta→hepar
 стеркобилин (кал, моча)
Желтухи:
а) надпеченочная (гемолитическая):--причины: инфекции, интоксик., изоиммун. и аутоим. конфликтах, кровоизлияния.
• повышенное образование билирубина, т.к. увелич. распад эритроцитов
• в крови: увелич. непрямой
• в моче:??
б) печеночная (паренхиматозная):--причины: гепатит, цирроз, поврежд. медикаментозное, ауотинтоксик. (беременность)
• при поражении гепатоцитов наруш. захват билирубина
• в крови:  и прям и непрям
• в моче:
• вид: охрян-желт,  зуд
в)подпеченочная (механическая):--причины: обтурация желчных протоков
• нарушение проходимости—затруднение экскреции—регургитация желчи
• в крови:
• в моче:
• вид:
Гематины
Окисленная форма гема, образуется при гидролизе оксигемоглобина.
1-гемомелании-малярийный пигмент—(возникает под влиянием плазмодиев малярии.) темно-бурые зерна
2-солянокислый гематин-гемин—буро-черного цвета
3-формалиновый—темно-коирчневые иглы.
Порфирины
Предшественники гема. Не сод. Fe. Тетрапирольное кольцо. Антогонист меланина---увеличивает чув-сть кожи к ультрафиолет. лучам.
1. Приобретенная порфирия:
Причины: интоксик., авитаминоз, перниц. анемия, заб. печени и др.
Клинич. признаки:--повышенная чув-ть к свету
• желтуха
• увеличение кол-ва в моче пигмента (порфирнурия)
2. Врожденная порфирия:
Клинич. прзн.: тяж измен. кожи, гемолитич. анемия, пораж. печени, НС, спленомегалия, моча красного цвета, кости коричневого.
Вопрос 21: Этапы обмена билирубина. Классиф. и морфология желтух.
см. вопр. 20.
Вопрос 22: Патологическая анатомия скорбута.
Скорбут или цинга - по сути явл. авитаминоз С.
Патогенез:1) усиление образования меланинаусиление пигментации кожи
2) снижение синтеза коллагена, нарушение фибрилогенеза, созревания соед. ткани  повышен. сосуд.-тканевой проницаемости  геморрагический с-м, нарушен. костной ткани → перестройка кости.
Пат. ан.: 1 Геморрагический с-м – и у детей, и у взр. кровоизлияния на коже и внутрен. органах, костях и суставах. На коже и слиз. появл. изъязвления.
2 Изменения костей: - у детей: угнетение костеобразования, переломы, эпифизеолиз, кост. мозг заменяется фиброзно-волокнистой тканью.
- у взр.: на границе с хрящевой частью ребер теже изменения, что и у детей, происходит накопление фибрина, грудина при полном отделении хряща от ребер западает.
3 кожа темная—накопление меланина.
Вопрос 23: Рахит, этиолог., пат. анатомия.
Рахит—это гипо- или авитаминоз D.
Классификация:
1. классический: а) ранний 3мес – 1год
б) поздний 3 – 6 лет
2. витамин-D – зависимый
3. vit.-D – резистентный
4. рахит у взрослых (остеомаляция)
Этиология:--насследственность
• дефицит УФ
• малое поступление vit. D с пищей
• наруш. всасыв. Vit. D в кишечнике
• повышенная потребность вит. Д при норм. поступлении
• хронич. заболевания печени, почек, при которых нарушается образования метаболита вит. Д.
Пат. ан.: а) при раннем рахите:
• локализ. - в наиболее интенсивно растущих отд-х скелета
• размягчение
• периостальные разрастания
• увеличение родничков
• рахитические четки
• в обл. энхондрального окостенения: увеличение ростковой зоны, ширина которой пропорциональна тяжести процесса
• корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания
• снижается упругость костей, они легко деформируются
• микропереломы
б) при позднем: нарушение эндостального костеобразования, кости особенно нконечностей деформируются, измен-ся форма грудной клетки, позвоночника.
при а) и б): анемия, увеличение селезенки, лу, атония мышц, особ. брюшной стенки и киш-ка.
в)при рахите взрослых: отсутствие обызвествления новых костных структур в рез-те избыточного образования остеоидной ткани.
Вопрос 24: Виды протеиногенных пигментов. Нарушение обмена меланина. Врожд. и приобрет. альбинизм. Местные меланозы. Невусы. Аддисонова б-нь.
Протеиногенные пигменты:меланин, адренохром, п-т гранул энтерохромаффинных клеток.
1..Меланин—буро-черный пигмент, окрашив. глаза, волосы, кожу, явл-ся белком, сод-щим С, N2, S. Защищ. от УФ-лучей. Синтез идет в меланоцитах (меланобласты) в спец. органеллах—меланосомах.
Меланоз—увеличение содержания меланина в тканях.
Нарушения: 1) распрстраненные: а) приобретенные
б) врожденные
2) местные: а) приобрет.
б) врожден.
1а.—Адиссонова б-нь
причины: пат. процессы в надпочечниках (опухоль, туб-з)
клинич. пр.: кожные покровы темнеют, т.к. блокируется выработка адреналина и весь строительный материал идет на синтез меланина.
1б.—повышеная чув-ть кожи к УФ-лучам выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза.
2а.—меланоз толстой кишки. Возникают при хронических запорах.
2б— невусы – состоят из спец. клеток (леммоциты=шванновские).
Снижение содержания меланина:
1. распр. врожд. гипомеланоз—альбинизм
2. мест. врожд. депигментац. – витилиго
3. приобрет. депигмент. – лейкодерма ( при сифилисе, СПИДе, лепре).

Вопрос 25: Виды липидогенных пигментов. Приобрет. и наслед. липофусцинозы.
Липидогенные пигменты:1. липофусцин
2. липохром
3. цирроид
4. гемофусцин
5. пигмент нехв. vit. E
1. гликопротеид, в котором преобладают фософолипиды. Нах-ся в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток всех органов и тканях. Липофусциноз—содержание липофусцина в клетках увеличивается:
1) первичный (наследственный)
2) вторичный
1) избирательное накопление пигм. в кл-ках опред. органа или системы. Проявляется в виде насл-ного гепатоза и нейронного липофусциноза.
2) развивается в старости при атрофии, кахексии, увеличении функциональной нагрузки, при нед-ти вит.Е. ( например: накопление в сердце при пороке).
Вопрос 26: Патология обмена нуклеопротеидов. Мочекислый инфаркт.Подагра.
Нуклеопротеиды (Нп) построены из белков и НК. Образование и поступление Нп уравновеш. их распадом и выведением в виде мочевой к-ты.
При нарушении обмена Нп и избыточном образовании моч. к-ты ее соли могут выпадать в тканях и вызывать некот. заб-ния.
• Подагра: периодическое выпадение в суставах мочекислого Na, что сопровождается болевым приступом. Увеличив. сод-ние солей моч. к-ты в крови и моче. Пораж. особенно мелкие суставы конечностей. Ткани, в которых выпадают соли, некротизируются. Развив. восполит. гранулематозная р-ция. Со временем образуются подагрические шишки, деформируются суставы. В почках идет обтурация просвета канальцев и собир. трубочек, развив. втор. воспаление и атрофия.
1. первичная (врожден.)
2. вторичная (как осложнение нек. заб-ний)
• Мочекислый инфаркт встреч. у новорожденных, проживших не более 2-х суток и проявляется выпадением в канальцах и собир. трубочках аморфных масс мочекислых Na и аммония. Возникновение его связано с интенсивным обменом в первые дни жизни и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.
• Мочекаменная б-нь: в почках и мочевыводящих путях образуются камни преимущ. - ураты.
Вопрос 27: Виды кальцинозов. Морфология метастатического обызвествления.
Са попадает с пищей и адсорбируется в виде фосфатов в верхних отделах тонкой кишки. Vit D катализирует всасывание через образование растворимых фосфатов Са. В крови и тканях уровень Са удерживается белками-коллоидами и Н2СО3. Основная масса Са нах-ся в депо (кости) в компактном в-ве - стабильный Са; в губчатом - лабильный.
Регуляция осуществляется паратирином и кальцитонином. У паратирина и с кальцитонина  у Са в крови  кальциноз.
Кальцинозы:
1. метастатическое обызвествление
2. метаболическое
3. дистрофическое
1. Причина: усиленный выход Са из депо, с выделения из организма, наруш нейро-гумор. регуляции, т.е. при разрушении костей. Соли Са выпадают: чаще в слиз. желудка, почках, легких, миокарде, стенках артерий.
Внешний вид органов и тканей мало изменен, иногда видны белые частицы.
В миокарде и почках первичные отложения в митохондриях и фаголизосомах из-за увеличения активности фосфотаз.
В стенках артерий и соед. ткани - по ходу мембран и волокнистых структур.
Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция.
Вопрос 28: Дистрофическое и метаболическое обызвествление.
См. Вопр. 27.
2. Дистрофическое (петрификация) - отложения имеют местный х-р и обнаруживаются в омертвевших или тканях в состоянии глубокой дистрофии.
Причины: физ-химические изменения ткани возникают при у рН и активности фосфотаз из некротизированной ткани.
При таком обмене образуются петрификаты (иногда идет оссификация).
При туберкулезе, инфарктах и др. заб.
3. Метаболическое:
Механизм не выяснен. Местные и общие призн. отсутствуют. Главное усл. - нестойкость буферных систем. Также играет роль по чувствительность тканей к отложениям СаСО3 - кальциергия, или кальцифилаксия:
- системное – отлож. в коже, ПЖК, по ходу сухожилий, иногда при известковых метастозах.
- ограниченное – известковая подагра, т.е. отл. СаСО3 в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
Исход: неблагоприят; известь не рассасывается.
Функцион. значение: зависит от локализации и ?. (сосуды-снижение функции, очаг туберкулеза-заживление).
Вопрос 29: Камни. Причины образования, виды, локализ. Желчекаменная и мочекаменная б-нь.
Камни - плотные образования, свободнолежащие в тех или иных полостных органах. Образуются в результате выпадения солей из жид., содержащейся в органе.
Внешний вид камней различен. Микро- и макролиты. Форма часто повторяет форму полости, в которой данный камень образов. Одиночные или множественные. Поверхность гладкая или шероховатая. Цвет зависит от состава.
Желчные камни: --пигментные (билирубин) → темно-зеленые
--холестериновые → желтые
--известковые → как на улице
--смешанные
Почечные камни: --ураты → гладкие, коричневые
-- оксалаты → плотные, шероховатые
-- фосфаты → гладкие, белые, мягкие
Причины: 1 общие: - нарушение обмена вещ-в
- сопутствующие заболев.
2 местные: -застой секрета
-нарушение секреции (увелич. концентрации в-в)
-воспаление--белки создают коллоидную матрицу для камня.
Осложнения ЖКБ: 1) прободение  желчный перитонит
2) подпеченочная желтуха
3) пролежни
Мочекаменная б-нь (МКБ): - пиелоэктазия
-гидронефроз
- гидро?
- уретерит
- пионефроз
Осложнения МКБ: - пионефроз
- ОПН
- ХПН
- пролежни
Смерть при МКБ: от уремии.
Вопрос 30: Некроз. Определение, этапы развития, морф., клинико-анатомич. формы, классифик., исходы.
Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме.
Стадии: 1) паранекроз - подобные некротические, но обратимые пр-сы.
2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, хар-ся преобладанием катаболизма над анаболизмом.
3) смерть клетки - функцион. наступление установить сложно.
4) аутолиз - разложение мыш. ? субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.
Морфология:
Изменения клетки: ядро – сморщено, кариопикноз, кариорексис, кариолизис.
цитоплазма – денатурация и коагуляция белка, смерть ультраструктур.
Изменение межклеточного в-ва:
-межуточное в-во – набухание и расплавление
-коллаген. в-на – набухание, пропитывание фибрином, превращение в плотные гомоген. массы, распад
-эластич. в-на – набухание, базофилия, распад - эластолиз
-ретикул. в-на - могут сохраняться долго, но потом дефрагментируются и распадаются
-нервные в-на - изм. аналогичные.
Клинико-анатомические формы:
1)коагуляционный некроз (сухой):
а. фибринойдный (ревматич. б-нь)
б. казеозный, творожистый (туберкулез, лепра)
в. восковидный
2)колликвационный (влажный)
3)гангрена
4)секвестр (участок мерт ткани не подверг аутолизису и замещению соед тканью – свобод располог среди живых тканей)
5)инфаркт - некроз ткани, возникший при нарушении кровообращения.
Классификация:
1. по этиологии: а. травматический
б. токсический
в. аллергический
г. сосудистый
д. трофоневротический
2. по патогенезу: а) прямой
б) непрямой
Исходы: 1-организация
2-петрификация
3-инкапсуляция
4-секвестрация
5-образование кисты (полость, заполненная жидкостью)
6-гнойное расплавление
7-гнойно-резорбтивная лихорадка -- рез-т всасывания из очага некроза ядовитых продуктов распада.
Вопрос 31: Гангрена, опред., виды, морфология.
Гангрена - некроз ткани, соприкасающейся со внешней средой.
Виды: 1) сухая (под действием воздуха ткань мумифицируется, возникает в тканях бедных жидкостью).
2) влажная ( подвергается действию гнилостных бактерий: Bac. perfringens, hystoliticus. ? становится отечной, набухает, издает зловонный запах.)
3)пролежни - омертвление поверхностных участков тела, подвергшихся давлению.
Вопрос 32: Типы и виды нарушений кровообращения (КО).
Расстройство КО встречается абсолютно при всех заболеваниях.
Можно выделить 3 типа нарушен. КО:
1. нарушение кровонаполнения.
2. наруш. проницаемости сосудистой стенки.
3. наруш. течения и состояния крови, которые в свою очередь подразделяются на виды:
1) полнокровие (гиперемия): а. артериальное
б. венозное
2) малокровие (ишемия)
3) кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагии
4) стаз
5) тромбоз
6) эмболия
Вопрос 33: Виды патологической артериальной гиперемии, исходы.
Гиперемия -- у кровонаполнения органа, ткани вследствии увеличения притока артериальной крови. М.б. общим при у ОЦК (плетора) или кол-ва эритроцитов (эритремия), но чаще местное.
По этиологии и мех-му различают:
1. ангионевротическую
2. коллатеральную
3. гиперемию после анемии
4. вакантную
5. воспалительную
6. гиперемию на почве артерио-венозного свища
1. в рез-те раздражения вазодилятаторов или паралича вазоконстрикторов. Поверхности красные, припухшие, теплые. Обычно быстро проходит, не оставляя следов.
2. в рез-те наруш. кровотока по магистральному стволу (тромбоз) кровь идет по окольным путям, при недостаточности коллатералей наступает ишемия или инфаркт.
3. возникает, когда "анемический фактор" быстро устраняется и обескровленные сосуды резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к их разрыву.
4. в связи со снижением барометрического давления. Общее - у водолазов и кессонных рабочих, местное - под действием мед банок.
5. в рез-те ссужения просвета артериол и прекаппиляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети в зоне воспаления. (обязательный компонент)
6. в случаях возникновения соустья между артерией и веной, артер. кровь устремляется в вену. Это возможно при различных травмах и в т.ч. огнестрельных ранениях.
Вопрос 34: Опред. венозной гиперемии. Местное и общее венозное полнокровие, причины, морф., исходы.
Вен. полнокровие -- замедление, застой крови вследствии нарушений оттока крови. Бывает: 1) общее
2) местное
1) Причины: острая и хроническая серд. недостаточность, что приводит к:
1а острой вен. гиперемии
1б хронической вен. гиперемии
1а в рез-те гипоксического повреждения гистогем. барьеров и резкого по капил. проницаемости, в тканях наблюдается плазморрагиии отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхиматозных органах дистрофия и некроз.
1б возник. тяжелые, часто необратимые изменения, которые могут привести к атрофии и склерозу. возникает индурация органов.
Измениния органов:
Кожа - цианоз, снижение температуры, венозная система переполнена кровью, лимфатич.- лимфой, выражен отек, разрастание соед ткани, образуются очаги воспаления и незаживающие язвы.
Печень - увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая (мускатная печень) из-за разрушения центр. отделов долек, имеющих красный цвет; периферия же часто нах-ся в состоянии жировой дистрофии.
Морфология: микрокартина
Печень: избирательное поражение центр. долек связано с застоем в печеночной вене, а только потом в центр. печ. венах и т.д. По мере у давления в центр. дольках появл-ся кровоизлияния, дистрофия, атрофия  клетки гибнут. Разраст. соед ткань ( пролиферация синусоидов – липоцитов (как фибробласты))  образование непрерывной баз. мембраны, т.е. происходит капилляризация синусоидов, что еще больше усугубляет гипоксию  повышение атрофии, склероза, фиброза печени.
Почки: увеличены вразмерах, плотные и цианотичные, развив-ся лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии развивается дистрофия эпителия канальцев нефрона.
Селезенка: цианотична, отечна, увеличена, атрофия фолликулов и склероз пульпы.
Легкие: осн. роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения  гипоксия, увеличение сосуд. проницаемости, диапедез  развив-ся гемосидероз и склероз из-зи засорения стромы и лимфатич. системы гемосидерином, ферритином, фибрином. Все это приводит к бурой индурации легких.
2) местное возникает при затруднении оттока вен. крови от определенного органа или части органа в связи с закупоркой просвета вены или сдавливанием ее извне.
Вопрос 35: Вен. полнокровие печени, легких. Морфогенез, морф., исходы.
см. вопр. 34.
Вопрос 36: Виды и исходы малокровия.
Малокровие или ишемия - с кровонаполнения ткани, органа, части тела в рез-те недостаточного притока крови.
Классификация:
1. по скорости возникновения:
а. острое - обуславливает развитие дистрофии и некробиоза, является прединфарктным состоянием.
б. длительное - при нем развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз в рез-те у коллагенообразования.
2. по причине и условиям:
а) ангиоспастическая ишемия возникает в рез-те спазма арт. в связи с действием раздражителей (болевой шок, отриц. эмоции)
б) обтурационная - вследствии закупорки эмболом, тромбом, заростанием соед. тканью либо в рез-те воспаления.
в) компрессионная - при сдавливании артерий опухолью, выпотом, лигатурой . т.д.
г) ишемия в рез-те перераспределения крови - наблюд. в случае, когда большая масса крови устремляется в ишемизированный ранее участок тела.
Значение: зависит от прчины и продолжительности.
Вопрос 37: Морфология хронической серд. недостаточности
ХСН вызвана как правило пороками клапанов, чаще всего это митральный стеноз. В рез-те чего развивается хронич. венозное полнокровие легких, далее печени, почек, селезенки и т.д. см. вопр. 34.
Вопрос 38: Инфаркт, опред., виды, морф., исходы в разл. органах
Инфаркт - очаг некроза, возникающий в рез-те прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии. Второе название инфаркта - ишемический некроз.
Виды инфарктов:
1. клиновидный - селезенка, почки, ? , т.к. магистральный тип ветвления их артерий.
2. неправильной формы - сердце, мозг, кишечник - рассыпной тип ветвления.
3. тотальный (субтотальный, микро) - захватывает весь орган или различим только под микроскопом.
4. по типу коагул. некроза - ткань уплотняется, высыхает (сердце, почки, селезенка).
5. по типу колликвационного некроза - ткань размягчается, разжижается.
6. белый (ишемичный) - хорошо отграничен, возникает в ткани с недостаточным коллатеральным кровообращением, что исключает поступление крови в область некроза (селезенка, реже почки).
7. белый с геморрагическим венчиком - спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется парезом и развиваются диапедезные кровоизлияния (почки, миокард).
8. красный (геморрагический) - участок некроза пропитан кровью и хорошо отграничен (язык. реже др.).
Исходы: --сердце: 1 разрыв
2 замещение соединительно-тканным рубцом
--гол.мозг: паралич
--легкие: а) периинфарктная пневмония
б) гемолитическая желтуха
в) организация (может перейти в рак, абсцесс)
--почки: ОПН
--селезенка: 1) организация
2) спайки
-- кишечник: - гангренозный распад  прободение стенки.
Вопрос 39: Тромбоз, опред., мех-м тромбообразования, причины и патогенез тромба, классиф., исходы.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Сгусток крови - тромб.
Тромбоз - проявление нарушений регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.
Мех-м тромбообразования:
I стадия - агглюцинация тромбоцитов, после выпадение их из тока крови, направленное движение и адгезия к месту повреждения эндотелия. "Травма" тромбоцитов способствует высвобождению гиаломера, обладающего агглютинирующей способностью. Агглютиниция тромбоцитов завершается их дегрануляцией, в рез-те чего высвобождается серотонин и тромбопластин --- образуется активный трмбопластин и процесс идет дальше.
II стадия - коагуляция фибриногена и образование фибрина. Матрица для фибрина - грануломер (центр. зона пластинок), который содержит фермент с ретрактильными свойствами. Он в свою очередь "отжимает" фибриновый сверток, захватывая при этом л/ц.
III стадия - агглюцинация эритроцитов
IV ст. - преципитация белков плазмы.
Причины:
1 общие (предрасполагающие) - все забол. првод. к нарушению сверт-пр/щей систем
2 местные (непосредственные): a повреждения эндотелия- атеросклероз, воспал., опухоль.
b замедление тока крови- порок сердца
c извращение кровотока (турбулентн.) или выпячивание стенки, или бляшки.
Классификация:
1. по морфологии: - красный
- белый
- смешанный
- гиалиновый ( при шоке из бразрушений эритроцитов и тромбоцитов + бкл) в МЦР ГМ)
2. по отношению к стенке сосуда: - пристеночный
- обтурирующий
- мигрирующий
- шаровидный
Исходы: 1) организация тромба - пропит. соед. тк., срастание с сосудом, обрастание эпител.+ васкуляризация.
2) восстанвление - реканализиция.
3)обызвествление
4) закупорка сосуда  инфаркт
5) нагноение  сепсис
6) эмболия
Вопрос 40: ДВС – синдром, причины, стадии, морфологии II и III ст.
ДВС-синдром -- приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в рез-те чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.
Причины:
1. инфекции, особенно генерализованные и сепсис
2. все виды шока
3. острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз
4.акушерская патология
5. опухоли, особенно гемобластозы
6. термические и химические ожоги
7. иммун. и иммунокомплексные б-ни
8. деструктивные процессы в печени, почках, селезенке и др.
9. травматич. хирургические вмешательства
10. гемолитико-уремич. с-м
В детском возрасте:
1. асфиксия плода и новорожденного
2. б.нь гиалиновых мембран
3. недоношенность
4. резус-конфликт
5. ифекции (чаще грам-)
Стадии:
I стадия: гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови
II ст. : переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией
III ст. : гипокоагуляция
IV ст. : восстановление либо исходов и осложнений
Морфология:
I - II стадии: 1) у агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вплоть до развития сладж-феномена
2) гемодинамические расстройства со спазмом арт. сосудов и шунтированием кровотока
3) отдельные нити и тяжи фибрина, "претромбы"
4) единичные микротромбы
III стадия: a) преимущественно микроциркуляторные расстройства - агрегация, сладжирование, расслоение крови, спазм арт. и шунтирование кровотока
b) "претромбы"; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные микротромбы как следствие многообразия мех-мов активации
c) геморрагический синдром
Вопрос 41: Геморрагические диатезы, причины , морф.
Г.Д. -- группа наследственных и приобретенных болезней, основными признаками которых является повышенная противосвертываемость -- наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, самопроизвольным или после незначительных травм.
Причины: патология различных компонентов сверт. системы крови. Выделяют:
1. врожденный (первичный) - как правило нехв. фактора ССК
2. приобретен. (симптоматический) - несколько ф-в ССК
Морфология: мелкоточечные кризл. на коже, слизистых, а также кризл. в суст. и др. органы (морфология зивисит от вида дефицитного фактора)
Вопрос 42: Эмболии, опред. Классиф. эмболов поагрег. состоянию и природе. Хар-ка вен и арт. эмболии.
Эмболия - циркуляция в крови (лимфе) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов.Эмболы перемещаются по току крови в 3-х осн. направлениях: 1- из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга
2- из левого сердца, аорты, круп. арт. в арт. периферии
3- из ветвей портальной системы, портальная вена
*ретроградная эмболия (под силой тяжести)
*парадоксальная (дефекты перегородки сердца)
Классификация:
1) по природе эмболов:
а. тромбоэмболы: -БКК тромбоэмболический синдром с инфарктами
-МКК  геморрагич. инфаркт легкого, внезапная смерть
б. жировая эмболия
в. воздушная
г. газовая
д. тканевая
е. микробная
ж. инородные тела
2) по агрегатному состоянию:
а. твердые
б. жидкие
в. газовые
Артериальная эмболия ведет к моментальной смерти, инфаркту, инсульту, с-му острого живота (мезотромбоз).
Венозная эмболия - вызыв. отек, дистрофия, кровоизлияние, ОН орг.
Вопрос 43: Кровотечение, опред., классиф., причины нарушения целостности стенки сосуда.
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из полости сердца или просвета сосуда в окружающую среду (наружное) или в полости тела (внутрен.).
Кровоизлияние - скопление крови в органах, тканях, полостях в результате кровотечения.
Классификация:
по патогенезу
1. вследствие разрыва стенки сосуда - геморрагия per rhexio (травма)
2. -“- разъедания сосуда - (опухоль, воспаление)
3. -“- увеличения проницаемости сосуда - геморрагия per diapedesis.
Вопрос 44: Воспаление, опред., этиолог., номенклатура, фазы.
Воспаление – сложная комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение тканей, вызванное различными патогенными раздражителями и направленная на уничтожение агента, вызвавшего повреждение , и на восстановление поврежденных тканей.
Воспаление несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Этиологические факторы:
1. физические (ИИ, травма, t*, инородн. тела, эл-во)
2. химические (щелочи, к-ты, яды (желчь в крови))
3. биологические ( бактерии, вирусы, м/о, АГ-АТ)
Номенклатура:
к корню названия органа или ткани добавляется окончание -itis.
Исключения: губа (heilos) - стоматит
миндалины+зев - ангина
Наружн. - пери-
внутрен. - эндо-
весь орган - пан-
около - пара-
Фазы воспаления:
1. альтерация
2. экссудация
3. пролиферация
1. альтерация - повреждение ткани, определяющее инициальную фазу воспаления. Проявляется дистрофией и некрозом. (самая короткая)
• выброс медиаторов (пусковые механизмы):
а) тканевые- продуцируются лимфоцитами, тучными клетками (гистамин, серотонин)
б) плазменные - образуются при активации 3-х систем:
• кининов (брадикинин, калликреин)
• сверт. системы крови (фактор Хагемана)
• системы комплемента (С3-С5)
2. экссудация - выпотевание через сосудистые стенки в естественные полости и ткани. (самая длительная фаза)
а. кратковременный спазм сосудов МЦР → быстро развивается парез → rubor , по t* → color, боль → dolor; это реак с нарушен реолог св-в крови, нейтрофилы выбывают из кровотока и оседают в краевой зоне, затем эмигрируют → стаз, тромбоз.
б. увеличение сосудистой проницаемости на уровне МЦР
в. выход жидкой части крови
г. эмиграция клеток крови ?
д. Фагоцитоз - поглощение фагоцитами различных тел как живой так и неживой природы ( из макрофагов)
е. Образование экссудата и клеточной инфильтрата --- tumor et functio laesa.
3. пролиферация - является завершающей фазой воспаления ( направлена на восстановление поврежденных тканей).
Вопрос 45: Серозное воспаление.
Серозное воспаление (СВ) - является экссудативным т.е. характеризуется преобладанием реакции МЦР и образованием экссудата. В экссудате около 2% белка, небольшое количество клеточных элементов, течение острое.
Локализация - серозные полости, слизистые, мозговые оболочки, реже внутренние органы, кожа.
Морфология: - в серозных полостях и pia mater: мутная жидкость, мало белков и клеток, оболочки органа полнокровны
- слизистые: экссудат+слизь и слущенные клетки эпителия – серозный катар
- печень: ж-сть накапливается в перисинус. пространстве
- миокард: -“- между кардиомиоцитами
- почки: -“- в просвете капсулы Боумена-Шумлянского.
Причины: воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация, инфекция.
Исход: обычно благоприятный, во внутренних органах развивается склероз.
Значение: опред. степенью функциональных нарушений.
Вопрос 46: Катаральное воспаление.
Катаральное воспаление относится к экссудативному восп. Является воспаление слизистых, обозначается как катар.
Локализация: слизистые оболочки.
Бывает: серозный, слизистый, гнойный.
При хронизации : атрофический или гипертрофический катар.
Причины: инфекции, аутоинтоксикации, может раз-ся после терм., химического повреждения слизистой в результате аллергии.
Морфология: обильное выделение экссудата на поверхности слизистой, в экссудате всегда - слущенные клетки покровного эпителия.
Катаральное воспаление может быть острым и хроническим.
Исход: 1. Выздоровление
2. эмфизема легких -- хронический катар
3. пневмосклероз -- хрон. катар
Вопрос 47: Фибринозное воспаление.
Это разновидность экссудативного воспаления. В экссудате много фибриногена, который в поврежденных тканях превращается в фибрин.
Локализация: слизистые и серозные оболочки, реже в толще органа.
Причины: инфекции, яды эндогенного и экзогенного происхождения.
Морфология: серо-белая пленка, легко отдел-ся при крупозном и трудно при дифтеритическом воспалении.
1. крупозное: неглубокий некроз ткани и пропитывание некротических масс фибрином. Слизистая утолщается, набухает. При удалении пленки - поверхностный дефект. Серозные оболочки тусклые, шероховатые - "волосатое сердце".
2. дифтеритическое: глубокий некроз и пропитывание некротических масс фибрином. Обычно на слизистых.
Опасность - пленки могут приводить к асфиксии (апирироваться).
Исход: -- на слизистых - язвы(?)
при крупозн. - полное заживление
при дифтер. - рубец
-- на серозн. обол. - рассасывание фиброэкссудата, но может и не пр-ть отторжения пленок ---- спайки ---- полное зарастание серозной полости.
Вопрос 48: Гнойное воспаление, виды, причины, течение, исход.
Гнойное ( к экссудативн.) - хар-ся преобладанием в экссудате нейтрофилов, образующих из экссудата гной.
Локализация: любая ткань или орган.
Виды: 1. абсцесс (очаг гноя с пиог.?)
2. флегмона (разлитой гной → мягкий
 твердый ( очаг некроза)
Причины: гноеродные микробы, реже другие инфекц. агенты, грибы, некоторые хим. в-ва.
Течение: -- острое - тенденция к распространению по межтканевым щелям и прослойкам, может прорываться через свищи, это может привести к сепсису.
-- хроническое - инкапсуляция гнойного очага. В окружающих тканях склероз. Могут образовываться свищи и фистулы  затеки гноя в рыхлой клетчатке  по интоксикация.
Исход: зависит от распространенности, локализации, вирулентности микроба и состояния макроорганизма.
Вопрос 49: Продуктивное воспаление, виды, морф., прич., исход. Виды инфильтратов при пролиф. восп. Генез клеток уч-их в пролиферации.
Продуктивное воспаление хар-ся преобладанием пролиферации (разрастании) тканевых элементов. В рез-те образуются очаговые или диффузные инфильтраты.
Виды:
1. Межуточное ( интерстициальное).
Локализ.: строма сердца, печени, почек.
Инфильтрат: камбиальные клетки, гистио, моноциты ---- зрелая соединительная ткань ---- склероз при хронич. - гиалиновые шары.
2. Гранулематозное: а. неспецифическое
б. специфич.
образуются гранулемы в рез-те пролиферации и ??.
3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и кандилом: на слизистых и граничащем с ними плоском эпителии разрастается железистый эпителий + соед. ткань = полип.
4. Воспаление вокруг паразитов и инородных тел.
Виды инфильтратов:
1) полиморфный
2) лимфоиднокл.
3) плазмокл.
4) эпителиоиднокл.
Этиология: 1- биолог. (мо)
2- физич. (ИИ)
3- химич. (лек-ва: аспирин - меж. нефрит)
4- иммуно-комплексн.
Исходы: 1 склероз 4 изъязвление
2 гиалиноз 5 нагноение
3 петрификация 6 рост гранулемы с образованием псевдоопухоли
Генез: 1. гистиогенные (камбиальные)
2. гематогенные (моноцит).
Вопрос 50: Гранулематозное восп., классиф. гранулем. Стадии гранулематоза. Клиническое значение.
Гранулематозное восп. - хар-ся образованием гранулем в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Классификация:
1. по этиологии:
а. инфекционная
б. неинфекц. (инородн. тела)
в. неустановлен. этиологии
2. по патогенезу: а. иммунные - отраж. реакцию ГЗТ
б. неиммун. (инородн. тела - фагоцитоз, гигантоклеточные гранулемы)
3. по гистол. признакам:
а. неспецифич.
б. специфич. - им. отличительные морф. признаки, позволяющие поставить по ним диагноз.
4. по морфогенезу: а. макрофагальные
б. эпит.-клет.
в. гиганто-клет.
5. по течению: а. острое
б. хронич.
Стадии:
1) накопление в очаге поврежденной ткани юных моноцитарных фагоцитов.
2) созревание этих клеток в макрофаги и их агрегация с образованием зрелой гранулемы.
3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и их агергация с образованием эпителиоидных гранулем.
Клиническое значение: гранулемат. воспаление лежит в основе гранулематозных б-ней ( примерно 70%).
Вопрос 51: Продуктивное восп. вокруг животных паразитов и инор. тел.
Это восп. яв-ся: гранулематозным, неинфекцион., неиммун., неспецифич., гигантоклет., острым.
Стадии см. вопр. 50.
Вопрос 52: Цистицеркоз, эхинококкоз, трихинелез. Пути заражения. Морф. Исходы.
Цистицеркоз - заб-ние, вызываемое личиночной стадией свинного цепня.
Пути заражения: от человека яйцо ( в экскрементах) попадает к животному через рот , в органах и тканях превращается в личинку. При поедании мяса животных человек заражается взрослым цепнем - тениидоз, а при недост. личной гигиене зараж. цистицеркозом.
Морфология (3 стадии):
1. жизнеспос. паразита
2. отмирание паразита
3. резидуальных изменений
1. тонкостенный пузырек или 3-х слойн.
а. ретикул. ( внутр. - бедный клетками)
б. паренх. (ср. - бог. ядрами)
в. гомог кутикула
по периферии пузырька разраст. грануляц. ткань и образ. реакт. капсулы (экссуд.(внутр) → фиброзный(ср) → инфильтр. (нар.).
2. набух и расплавление паразита, нередко с обызвествлением. У токсикоз и ? усилен. местной восп. р-ции.
3. восп. инфильтрат отсутств., капсула хорошо выражена. Токс. д-я нет.
Исход: склероз вокруг капсулы.
Эхинококкоз - заб-ие, вызыв. эхинококком.
Оконч. хоз-ин: собаки, волки.
Промежут.: травоятные мпит., человек.
Пути заражения: через рот яйца, находящиеся на ворсе животных, больных гельминтозом. Из яйца в киш-ке выходит онкосфера, проникающая в кровь и таким путем рапсростр. по организму, там превращается в финну.
Морфология: пузырь в 2-х оболочках
1. наружн. хитиновая
2. внутрен. зародышевая ( заполнен. жид-тью, белок, прозр., бесцв., крис. янт. к-та) из зарод. обол. Образ камеры со сколексами внутри.
Вокруг пузырьков очаги некроза.
Трихинелез.
Паразит. у человека, дом. и диких животных. Одни и те же жив. явл. оконч. и промежут. хоз-ном.
Жизненный цикл: половозрелые особи живут в к-ке около 4 нед. Самец погибает сразу после оплод. Самка внедряется в стенку киш-ка и отрождает живых личинок, которые с током крови разносяться по орг-му.
Локализация- диафрагма, межреберные м-цы, жевательные, дельтовидные. Там они скручиваются и уже чз 2-2.5 месяца покрываются капсулой (соед.тканной), которая чз год обызвествляется.
Заражение происходит чз поедание зараженного мяса.
Исходы: - возможна смерть
Осложнения: - поражение серд. м-цы
- пневмония
-менингоэнцефалит
Морфология: увеличение эозинофилов
капсула состоит из : эпителиальных клеток
мц, плц?
эозинофилов
гигантских кл-к типа инородн. тел
возникает склероз.
Вопрос 53: Хар-ка специфического воспления. Виды и строение бугорков. Специфич. воспаление при туберкулезе.
Специфическое воспаление -- это вид продуктивного восп-я с образованием гранулем, которые имеют хар-ное строение.
Признаки: - опред. возбудитель
- хроническое волнообразное течение со сменой тканевых р-ций
- продуктивная тканевая р-ция с образованием гранулем
- накопление в центре продуктов некроза (перв., втор.)
Специфическими наз-ся те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при скопических исследованиях.
К специф. гранулемам относят: туберкулезную, сифилитическую, лепрозную, склероматозную.
Туберкулезное воспаление
Гранулема имеет характерное строение:
-- центр - казеозный некроз
-- периферия - вал из эпителиойдных клеток и лимфоцитов, макрофаги, плазматические к-ки, кл-и Пирогова-Лангханса.
Строма - аргирофильные в-на, сосудов мало либо вообще отсутствуют.
Исход: некроз
изъязвление
рубцевание
петрификация
оссификация
по преобладанию клеточного состава различ гранулемы: эпителиодноклеточные, лимфоидные, гигантоклеточныеи смешанные.
Вопрос 54: Специфическое восп-е при сифилисе. Отличие гуммы от бугорка.
Образование сифилитической гуммы -- спец. воспаление.
На месте попадания бледной трепонеммы образуется твердый шанкр (первичный сифилис) - хар-ная продуктовно-инфильтративная р-ция (межут.).
Вторичный сифилис - экссуд. тканев. р-ция. Появление сыпи в виде сифилидов: - розеолы (покраснен. кожи)
- паппулы (пузырьки, заполнен. серозн. жид-тью)
- пустулы ( пузыри, заполн. гноем)
Третичный сифилис - продукт.-некротич. тканевая р-ция. В органах возникают сифилитические гуммы ( ГМ, печень, язык и др.) + гуммозн. инф-т ( чаще в аорте - сифилитический мезаортит: аорта становиться неровной, шероховатой; м.б. аневризма → разрыв → смерть).
Строение сифилитической гуммы: -- клеточный состав: лц, плц, эпителиоидные кл., гиг. кл. Пирогова-Лангханса (редко).
-- центр: обширный очаг некроза (колликвацион.)
-- волокна: коллаген., наход. ?
-- сосуды в большом кол-ве (этим и отличается от туберк. процесса).
Исходы: некроз
изъязвление
рубцевание
петрификация
Вопрос 55: Стадии развития сифилиса. Морфология 1,2 и3 периода. Нейросифилис.
см.вопр.54 +
Нейросифилис - Это сифилитический процесс в НС. Может наблюдаться в любом периоде заболевания.
Различают: 1. гуммозную форму
2. простую
1. в ГМ имеют гуммы хар-ное для них строение(см. вопр.54), размеры их различны - от просов. узелка до голубиного яйца. Иногда диффузные гуммы разрастаются с поражением ткани мозга и его оболочек.
2. выр-ся воспалит. лимфоцитарн. инфильтратами как в ткани мозга так и в его оболочках.
Сосудистые поражения при нейросифилисе: облитерирующий эндартериит и эндофлебит -- очаги размягчения.
Может развиться: 1. прогрессивный паралич
2. спинная сухотка
Вопрос 56: Врожденный сифилис.
Развивается при внутриутробном заражении плода чз плаценту от больной матери.
Подразделяется на 3 формы:
1. сиф-с мертворожденных недоношенных плодов
2. ранний врожден. новорожден. и грудн. детей
3. поздний врожден. детей дошк., школьн. возраста, а также взрослых
1. смерть плода на 6-7 мес. беременности --- выкидыш мацерированного плода.
2. проявляется в первые 2 мес., хар-но поражение почек, языка, печени, костей, ЦНС.
Кожа - сифилиды.
Легкие - интерсц. сифил. пневмония --- склероз ткани легких.
Печень - интерсц. гепатит, образ. милиарных гумм и склероз (кремневая печень)
Кости - сифилитич. остеохондрит (нарушение обызвествления).
ЦНС - сиф. энцефалит, менингит.
3. деформация зубов (бочкообразные: у шейки шире, чем на свободном крае, размер уменьшен - зубы Гетченсона).Кератит паренхиматозный  Триада Гетчинсона: зубы, кератит, глухота.
Изменения в органах сходны с проявлениями сифилиса третичного периода.
Отличия в том, что тимус имеет полости, наполненные серозной жид-тью с примесью нейтрофилов и лц, окружен. валом из эпителиоидных кл. - абсцесс Дюбуа.
Плацента: масса увелич., цвет желтовато-серый, консистенция кожистая,отек, кл. инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин.
Вопрос 57: Формы лепры в зависимости от состояния больного.
Лепра - забол. вызывается палочкой Ганзена. Инкуб. период неизвестен. Лепромы образуются на коже ( львиное лицо, язвы, некрозы пальцев, их ? -- самопроизвольное отторжение).
Сущ-ет 3 клинико-анатомич. формы:
1. лепоматозная
2. туберкулоидная
3. промежуточная
1. хар-но образование в коже, по ходу нервных вол-н (стволов), лепром- узелок, сост. из макрофагов, среди них выделяются большие с жировыми вакуолями - клетки Вирхова; строма - аргирофильные вол-на, много каппиляров. В центре - казеозный некроз.
Исход: некроз лепромы
нагноение
рубцевание
изъизвление
Морфол.: лепрома располаг. в дерме и между ней и эпидермисом или в светлой зоне.
2. гранулемы с их п-л, эд кл., макрофагами.
3. неспецифич. инфильтрация сосудов и придатков кожи. Трудна диагностика (межут-е восп-е).
Вопрос 58: Этиология и морфология склеромы.
Склерома выз-ся палочкой Волковича-Фриша. Пораж-ся слиз. носа и дых. путей, идет на ней разрастание гранул. ткани.
Клеточн. состав: лц, плц, гиалин. шары, эд кл., макрофаги клетки Микулича ( пенистая, прозрачная цитоплазма).
Волокна: аргирофильные, коллаген., рубцовая ткань, возникает метаплазия рубц. тк. в кости и хрящ. тк.
Сосудов очень много и разного диаметра.
Некроз отсутствует.
Исход: 1. рубцевание
2. гиалиноз может привести к асфиксии.
Вопрос 59: Опред. иммун. системы. Чем оан представлена? Морф. измен-я в тимусе при нарушен ИС. Общая схема иммунного ответа.
Immunos - избавление, освобождение.
ИС - система защищ. орг-м от бактерий, вирусов, паразитов, отмирающих и мутационно-изменен. клеток.
Структура ИС ( масса примерно 2кг):
1. центр. органы: тимус (Т-звено),КМ
2. периферич. орг.: селезенка, лу, пейеровы бляшки, лимфоциты крови и лимфы
3. фаготитирующие клетки: ттканевые макрофаги, моноциты, гранулоциты крови.
Изменения набл. в тимусе при патологии назыв. акцидентальной трансформацией тимуса зрелого типа.
Фазы: а) получив сигнал о поступлении АГ Т-л. превращ. в Т-кил., т.е. тимус у в объеме и массе. Микро: N.
б) делимфотизация - Т-гнездное убывание из коркового слоя. Микро: появл. светлые участки в корковом слое (звездное небо).
в) отчетливо видна граница коркового и мозгового: корк. - просветление - инверсия слоев (выражен. дел. коры); мозг. темнее корк., т.к. была АТ-стим. достаточно массивной.
г) нет границ му слоями: уход Т-л. из коры и мозг., клеточн. трансформация т. Гассаля , но контур достаточно ровный. Коллапс долек.
д) контур неровн.: остается только строма тимусн. дольки и они спадаются. Атрофия тимуса  нет Т-л.  нет иммун. ответа. Сложно найти оболочки клеток.
Гиперплазия тим. с лимф. фол. хар-на для аутоиммун. заболеваний.
Схема иммун. ответа:

В Ig-M, Ig-A, Ig-G
Аг → мф Ig-D, Ig-E
help
 Т Т-кил.
лц
Вопрос 60: Морфология гумор. и клет. имуун. р-ции.
Гуммор. иммун.
К.М. - выд. медиаторы гум. ИО - САП ( стимуляторы антительной продукции) в-активн.
Т (тимозин)
М/фаг 
В (САГ)
Тимозин - Т-активен, вырабатывается клетками ретикуло-эпител. (т. Гассаля).
Роль КМ:
 В-лим → В-зона селез и л/ц 
КМ кровоток
 ствол кл → тимус (лин Т-лимф) 
Клеточн.:
1. АГ - Т-эф. - Т-кил. - разруш. трансплант., ГЗТ, прvir, ИО, пропух. имм.
2. Т-help - В-лимф. (размн. диф.) - плазматич. кл. - АТ против ?? АГ
3. Т-супр. - атогонисты Т-help.
4. Естествен. киллеры - не надо АГ- стимуляции  противоопухолев. защита.
Поступает 1000 АГ - информ. на Т-help  стимул. Увелич. АТ, но они не знают сколько надо и м.б. больше того, что надо и АТ м. найти что-то под-ное в организме  аутоиммун. р-ции, а Ts их пресылают.
Вопрос 61: Морф. гиперчувствительности. Что хар-но для этой р-ции. Локализац.
Гиперчув. = аллергич. р-ции, явл. извращенными иммун. р-ями в сенсибилизированном организме.
5 типов (механизмов):
1. действия АТ-реагинов (Ig-Е), фиксир. на пов. клеток, выброс мед-ров при соед. АТ с кл. (АГ) ведет к развитию острого воспаления --- ГНТ.
2. цитотоксическое д-е циркулир. в кр. АТ и компл. ГНТ.
3.поврежд. тк. им. комплексами. ГНТ.
Морфологич: острое иммун. воспаление, плазматическая пролиферация, фибрин, некроз, появл. серозн., фибринозн. или геморрагич. экс. ( не может быть гнойн.)
Лок-ция: сос. стенки, соед. ткань.
4. поврежд. тк. Т-эф. --- цитолиз. ГЗТ
5. гранулематоз. ГЗТ.
Лок-ция: кожа.
Морф.: хрон. иммун. воспаление, гистиоцитарн. инфильтрация, гранулематоз с исходом в склероз.
Вопрос 62: Вторичные иммунодефициты. Морф. СПИДа.
Иммунодеф. синдром - явл. крайним проявлением недостаточности иммун. системы.
1. первичный (наследственный)
2. вторичный (приобретен.) ВИД
Причины ВИД:
1) сочетан. длит. протек. инфекции. (вир., бактер. и др.)
2) паразит. заб-ния и простейшие (шистосомоз, малярия)
3) уремия при ХПН
4) обширн. ожоги и отморожения
5) испол. в леч. ср-в угнет. ИС (цитостатики, имдепресанты)
6) длит. повторн. опер. многоочаговые с применением общего наркоза
7) опухоли (лейкозы, лимфомы)
8) ВИЧ (СПИД) после заражения, заб-ние все ровно разовьется.
СПИД - заб., выз. ВИЧ. Оно развивается длит. время от 1 года до 15 лет, медлен. прогрессир., имеет несколько стадий:
1. инкубационный период
2. персистирующей генерализованной лимфоаденопатии
3. пре-СПИД или СПИД-??
4. СПИД
1. прод. зависит от путей и хар-ра заражения, м. длиться неск. недель до 10-5 лет. Симптомов заб. нет. Иногда: лихорадка, увеличен. различн. групп лу, реже острый энцефалит.
2. Клин.: стойкое увелич. (неск. мес. ) разл-х групп лу (фолликул. гиперпл. лу), длит. 3-5 лет.
3. Клин.: лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незнач. снижение массы, склонность к ОРВИ, опояс. лишаю, пиодерм., период длит. неск-ко лет.
4. длит-ть около 2 лет. Клин.: оппортунистич. инфекции (усл. патоген.) и опухоли, истощение, деменция.
Вопрос 63: Первичные ИД, классиф., осн. изменения.
ИД синдром явл. крайним проявлением недостаточности ИС.
1. первичн. (ПИД)
2. втор.
ПИД:
2) ПИД с преимуществен. деф. ГИ
Б-нь Брутона - тим. норма или неск. уменьш., опуст. В-зона.
1) ПИД с преим. деф. КИО
синдром Ди Джорджа ( гипо- или аплазия тимуса)
3)ПИД тяж. комбинир.: страдают оба звена. Ретикулярн. дисплазия.
4) ИД с преим. деф. фагоцитарн. с-мы.
С-м наслед. агранулоцитоза Костмана ( тяж. лейко- и нейтропения)
5) неклассиф. вариабельные ПИД: тимомегалия, нет точных данных по этим заб.
Общая клин.-морф. хар-ка:
1. появл сразу или вскоре после рождения. Дети отст. в развитии.
2. часто болеют инф. заб. с затяжн. теч., рец., генерализац.
3. чаще насл-ся по аут.-рец. или реже сцеплен. с полом.
4. кожн. изм-я (экземопод. изм-я, сыпи разл. хар-ра).
5. изм-я со стороны крови (лейкопения, анемия,??, гемораг. с-м).
6. м. возникать опухоли ( чаще лейкозы и лимфомы)
7. высокая лет-ть.
Вопрос 64: Классиф. аутоиммун. бол-ей.
Аутоиммун. болезни - это б-ни в основе к-х лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих им. комплексов в отношении АГ собственных тканей организма.
Клас.:
I. первая группа -органоспециф.
II. вторая гр. - органонеспец.
III. промежуточного типа
I. Причины: поврежд. физиолог. барьеров иммунологическиобособленных органов.
Развив.: измен., кот. для ГЗТ:инфильтрация лц, паренхима погибает, в финале склероз.
Сюда относится: тиреоидит (б-нь Хасимото)
энцефаломиелит
полиневрит
рассеян. склероз
идиопатич. адд-ва б-нь
симпатич. офтальмия
II. Прич.: нарушение контроля иммунолог. гомеостаза лимф. с-мой.
Разв.: изм. как для ГЗТ и ГНТ см. выше + плазматич пропитывание, фибрин. некроз, появл. серозн., фибрин. или гемораг. экс.
Сюда относ.: СКВ, ревматойдный артрит, сист. склеродермия, дерматомиозит, втор. тромбоцитопен. пурпура.
III. близкие заб. к I и II
относ.: миастения гравис, сах. диабет 1 типа, тиреотоксикоз, с-мы Шегрена и Гудпасчера.
Вопрос 65: Регенерация. Опред., виды, факторы, способ-е реген. Патологическая регенерация.
Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших с послед. восстановлением их ф-ций.
Регенерация - приспособит. процесс, при этом происходит самовоспроизведение жив. материи причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автомотизации жизн. отправлений.
Классиф.:
1. физиологич. (в теч. всей жизни)
2. репаративная ( при поврежд. ): а. полная
б. неполная
3. патологическая
Факторы, способ. регенерации:
1) гуморальные - синт-ся в поврежд. кл-ах и за их пределами поэтины, к ним тонос. факторы роста, гормоны.
2) иммунологические мех-мы - их д-е связано с регенерацией информац., приносимой лц.
3) нервные - связаны с трофической ф-цией НС.
4) функциональные - связ. с ф-цией "запросом" орг., тк., котор. рассматрив. как стим. к реген.
5) генетич. - предел реген.
Патологическая реген-я:
О ней говорят когда имеется извращение регенераторного процесса, наруш. смена фаз пролиферации и диф-ки.
Проявляется в избыточном или недостаточном образовании реген. ткани, а также в переходе 1-го вида ткани в другой.
Пример: келоид.
Развив. при нарушениях местных и общих условий реген.
P.S. Классиф.: 1. клеточная - размнож кл-к
2. внутрикл. - печень, язык, м-цы, сердце, поджелуд.
Вопрос 66: Регенерация соед. ткани.
Осн. источник - гистиочиты, кот. размнож. идает фбл; сосуды.
Стадии:
а. грануляц. (молод. соед. тк.) - пролиф. гистиоц., незрел. фбл с несозрел. коллаген.
б. созревания.
Извращен. рег. соед. тк.:
1. несозревание - цинга, миксидема
2.келоид - избыт. образ. соед. ткани с послед. гиалинозом.
Неблагоприятные тк. келоидн. болезн. может перерождаться в саркому.
гиалиноз --- плотн. багро-синюшн. цв. деформация кожи.
Вопрос 67: Регенерация крови и кров. сосудов.
Реген. - восстановлен. кл-к, тк-й взамен утраченных с послед. восстановл. их ф-ций.
Фазы реген.:
1. пролиферация: а. из оставшихся кл-к
б. из кл-к предшественников
в. из ствол. кл-к
2. дифференцировка - созрев. и приобрет. св-в и ф-ций.
Кровь:
а. плазма - быстрокомплексн. за счет мтк ж-ти.
б. ФЭК - в кост. мозге пролифер. из ствол. кл. (миелоз КМ), при недост. КМ появл. очаги экстрамедулярн. кроветворения.
Патология: лейкоз ( опухоли кртв кл)
апластич. анемия (нет реген. Эр)
луч. б-нь - угнет. все ростки ( панмиелофтиз)
Сосуды:
1. мелкие - полная реген.
-- почкование
-- аутоген. ( из недиф. кл соед. тк. - гистиоцитов)
2. крупные - восстан. внутрен. оболочка, средн. и наружн. обол. замещ. соед. тканью  ссужен и облитерирован сосуд.
Вопрос 68: Регенерация костной ткани.
Кость:
1. первич. сращение:
Условия: полная совместимость кост. отломков, их неподвижность, отсутствие воспаления. Соед.-тканная мозоль  остеоциты  костные балки  окостенение, завершается к 3-4 нед. от перелома.
2. вторичн. сращение: в зоне сращен. развив. гнойн. инф., очищение - врастание остеоцитов, враст. хрящей со стороны отломков  кость ( 6-8 нед.)
Патология: ложн. сустав
остефиты ( излишн. разраст. кости).
Вопрос 69: Формы заживления ран.
Заживление ран протекает по законам репаративной реген.
Выделяют след. виды:
1. простая эпителизация
2. эпител. под струпом
3. перв. натяжение
4. втор. натяжение
1. наползание эпит. на пов-ный дефект и закрытие его эпит. слоем.
2. мелкий деф. на поверхн. быстро обр. подсых корочка (струп из связан. крови и липидов), эпит. восстан. под корочкой, кот-я отпадает чз 3-5 суток.
3. глуб. поврежд., рана заполнена свертками излишками крови ( предохранение от дегидротации и инф.) под влиянием протеолитич. ферм-в происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы и мф убирают оставшееся. В краях раны гемосидерин. На 2-3 сут. появл. рост. навстречу друг другу фбл и нов. капилляры. Появл. грануляционная ткань.К 10-15 сут. полн. созрев. и явл. нежным рубчиком.
4. обширн. ранения, инф.. В теч. 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны. Начинает развив. гранул. тк. 6 слоев:
А) пов. лейкоцит.-некротич.
Б) пов. слой сосуд. петпль
В) верх. сосудов?
Г) созрев.
Д) горизонт. расположенные фбл
Е) фиброзный
Всегда образуется рубец.
Вопрос 70: Виды общей и патологической атрофии.
Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тк.,органов, сопровожд. снижением или прекращением их ф-ции.
Выделяют:
1. физиологическую - в теч. жизни (лимфоид. тк. после 7 лет)
2. патологич.: I. общая (кахексия) Причины: - алиментарн. ( снижен. поступл. пит. в-в)
- при разл. заб. (опухол.)
- гормон. (б-нь Симондса)
- церебральная
- при тяж инф. заб.
Морфол.: 1)исчезновение жира из жир. депо:
- подк. клетч.
- сальник
- брыжейка
2) вн. орг-ны уменьшены в размерах, в них накапливается липофусцин
3) оставш. жир принимает охряно-желт. цв.
4) на месте исчезн. жир. тк. - слиз. дистрофия.
II. местная: - дисфункциональная (м-цы при переломе)
- от недостаточности кр/снабжения (склероз сосудов мозга  атроф-я мозга  старческое слабоумие)
- от давления ( гидроцефал., гидронефроз.)
- нейротическая недостаточность инервации
- в рез-те дей-я физ. хим. факторв.
При всех атрофиях однотипные изм-я в орга-х и тканях.
Морфолг. дел-ся на 3 вида:
1. гладкая (оган уменьш., повер-ть гладкая)
2. зернистая (цироз, нефросклероз)
3. бурая (накопление пигмента)
Значение : Атр-ии для орг-ма опред-ся степенью уменьш-я органа и понижением его функ-ии.
вопрос 71
Гипертрофия и гиперплазия. Виды, причины.

I. Гипертрофия - это увел-е органа в объеме и массе за счет увел-я его кл-ых элем-ов.
II. Гиперплазия - увеличение числа структурн. эл-тов орг. и тк. путем их размножения.
а. внутрикл.
б. тканевая
а. размножение устр-р кл. (рибос.,ЭПР, мх)
б. увелич. тк. в объеме за счет пролиф. ее сост. компанентов ( железистая гиперпл. эндометрия).
при тк. гиперпл. м.б. переход в опух. проц. --- она явл. факульт. предраком.
Мех-мы развития гиперплазии:
1. расстр-во нервю рег. Ф.Р , ОВ
2. наруш. горм. балланса в орг-ме
3. всл-е тк. метаболитов, бластогенов, канцерогенов
4. опух., вир., облад. цито-пролифер. эф-м.
I. тесно связ. с гиперплазией:
на орган. уровне - гипертрофия
на клет. - гиперплазия.
1. истинная
2. ложная (вакантная) - развив. в рез. избыт. увеличения стромы органа ( увелич. в объеме м-ца за счет разарст жир тк.; ранняя - липоматоз).
1. а) компенсаторная
б) нейро-гумор. - некомпенсир. х-р патологич. сост-е.
1а.развив. в ответ на внешн. д-е или ?? органа.
Пример: сердце - концентрич. (клап. порок)
- эксцентр. - утолщ. м-цы, полость жел. растянута, увелич. ?? (СН)
1б. патолог. х-р. Это гипертр. органа за счет его сост комп. (??).
Вопрос 72.
Метаплазия.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родст. ей вид ( в пределах одного зародышевого листка)
1. неопластическая ( пролиф. непрымая ) - кл-и размнож., недиф., затем они трансформируются в другие кл-ные формы.
2. прямая - клетки сразу трансформируются в др. кл. ф-мы ( фбл в остеоциты).
Метапл. явл факульт. предраком.
А. метапл-я эпителия
Б. м. соед. тк.
В. м. миелоидной тк. ( переход лимфоидн. кл. в кл. миелоидн. ряда - лейкоз)
М.б. диф-ка в бол. выс. форму - протоплазия.
Пример: хр. гепатит - метапл. эпител. желч. ходов и из него форм гепатоцитов.
Вопрос 73.
Опухоль. Опред. Строма и паренхима опух. Виды роста оп. Виды опух. атипизма.
Опухоль, новообразование, бластома - пат. процесс, хар- ся безудержным размножением кл-к.
Основные св-ва опухоли:
1. автономный рост ( бесконтр.)
2. атипизм кл-ки отн-но стр-ры, обмена, ф-ции, размнож. и дифференц.
Приобретен. кл-кой нов. не приущих норм. кл-ке св-в наз. анаплазией или катаплазией.
Строма - соед. тк. органа в кот. развив. опухоль, содержит сосуды и нервы.
Паренхима - кл-ки, хар-щие данный вид опухоли или опред. морф. специфики.
Рост: 1. экспансивный - "сама из себя", т.е. увелич., отодвиг. окруж. ткани. Паренхима окруж. ткани атроф. и опухоль окруж. псевдокапсулой из-за коллаг?? стромы. Рост медлен. Хар-ен для доброкач. опух., но так могут расти рак почки и щит. жел-зы.
2. аппозиционный происх. за счет нео?? трансформации кл-к в опухолевые.
3. инфильтрирующий - кл-ки опухоли врастают в окруж. ткани и разруш. их (деструирующий рост) обычно в направлении наименьшего сопротивления, т.е. по мтк. щелям, по ходу нервов, сосудов. Рост быстрый. Хар-ен для незр. злокач. опух.
По числу очагов:
1. уницентрический
2. мультицентрический рост
По отношению к просвету полых органов:
1) эндофитный - в глуб стенки орг. не проникает в полпость (инф.)
2) экзофитный - в полость ( экспансивн.)
Атипизм:
1. морфологич.
2. биохимич.
3. гистиохим.
4. антиген.
1. а) тканевой - тканев. взаимоотн. хар-н для зрелых, доброкач. опух.
б) клеточный - наруш. цитотопич. диффер-ки ( полиморфизм, гиперхромия ядер) патология митоза - незрелые, злок. опух.
в) устр-р - увелич. числа рибосом + свободно?. Измен митохондрий, цп скудная. Встреч. в недиффер. кл-х ( ствол., кл.-предшествен.)
2. выраж. особен-ми обмена. Тканьопух. богата холестерином, гликогеном,НК. Проц. гликолиза преоблад. над окислением --- накаплен. молочн. к-ты.
3. хар-ся изм. обмена белков, ферм.(увел.или сниж.), у каждого вида опух. свой ферм. профиль.
4. выраж. в том, что опух. содерж. ряд хар-ных АГ.Различные:
- АГ вир-ых опух.
- АГ опух. вызыв. канцероген.
- изоАГ трансплант. типа
- Эмбрион. АГ
- гетероорган. АГ
В недиф. злок. опух. происходит упрощение.
Вопрос 74.
Доброк. и злок. опух. с деструирующ. ростом местным. Общая хар-ка.
Доброкач. ( зрелые) - дифферинц. кл-ки ( гомолог. опух.), х-ны тканевой атипизм, рост экспансивн., медлен.; не оказ губит. д-я на орг-м и не дает метастазов. Но в связи с локализ возможна опасность смерти. Может малигнизироваться.
Злокач. - мало- или недиф. кл-ки, гетерологич., нарушена органо-, гисто-, цитотипич. диф-ка; х-ен кл-ый атипизм, ? с тканев. Рост инфильтр. быстрый. ?? Оказ. как местн. так и общее влияние на орг-м, рецидивир., дают метастазы.
Опухоли с местнодестр. ростом - промежуточное положение, обладают инф. ростом, но не метастазируют.
Вопрос 75.
Метастазирование опух. Понятие и рецидивы, втор. изм-я в опухолях.
Метастазы - вторичн. опух. узлы, в-ие из опух кл-к перенесенных в ? обл. орг-ма. ( стр. как и перв. опухоли).
Метастазы бывают:
1. гематогенные - по току крови (саркомы)
2. лимфоген. - по току лимфы (рак)
3. имплацентарные - по серозн обол.
4. смеш.
Кол-во мет-ов и их возникновение не зав. от р-ров перв. очага.
В опух есть ?-кейлоны, препятств. разраст. опухоли, но они ее не убивают, т.к. в опух. мало к ним рец-в.
Рецидив - появление опух. на прежднем месте после хир. удаления или луч. леч. ( из отдельн. кл-к или из ближ. метастазов).
В метастазах м.б. вторичные измен. (кр-изл, некроз, тромбоз, изъязвлен., дистрофия, обызв.,гиалиноз)
М.б. латентные метастазы, кот. развив. чз 7-10 лет после радик. удален. перв. очага.
Вопрос 76.
ь Предопух. процессы.
Это патолог. проц., предш. опух.: атрофия, хрон. воспален., некот. дистрофии, гиперплазия, метапл., дисплазия.
Им. место контролир., но необратим. нар-е диф-ки тк.
Чаще всего предрак: 1. облигатн. предрак, т.е. обяз. заверш. разв.-ем рака, чаще он связан с наслед-ю.
2. факультативный - это гипердиспластические процессы и дисэмбриоплазии.
У облг. предрака есть латентный период рака - это переход предрака -- в рак, может длиться десятки лет ( нейрофиброматоз, множест. полипоз киш-ка)
Дисэмбриопатии - наруш. дифф-ки возник. внутриутровно , персистирование эмбрион. стр-р, незрелость тканей.
Вопрос 77.
Классиф. опух. Принципы ее построения. Этиолог.
Классиф. :
I. по клин. течению:
1. доброкач.
2. злокач.
3. с местн. деструирующим ростом
II. по гистогенет принципу:
1. эпителиальные органонеспец.
2. опух. экзо- и эндокрин. жел-з, а также также органоспец. эпител.
3. мезенхимальные
4. опух. меланинобраз. ткани
5. опух. НС и оболочек мозга
6. оп. сист. крови
7. тератомы
Этиология:
1. физико-хим. (Вирхов)
2. вирусно-генет.
3. дисонтогенетич. ( Конгейм) - дисэмбриоплазия. Детен. опух.
4. полиэтиолог.
1. канцерогены: - экзо: амиды(ны), нитросоед. и др.
- эндо: триптофан, тирозин и др.
2. 2 фазы: 1) порж. вир. кл0ного генома
2) размнож. -- образов. опух кл-к
3. из эмбрион. кл.-тканев. смещений, порочно-развитых тканей при д-ии ряда провоцир. их факторов.
4. комплекс всех факторов м. привесит к образованию опух. клона.









Вопрос № 78: Виды доброкачественных эпителиальных опухолей. Их строение.
К доброкачественным эпителиальным опухолям относятся:
Органонеспецифические: 1. Папилома.
2. Аденома.
Папилома:
Источник: плоский или переходный эпителий.
Форма: шаровидная плотная или мягкая, сосочкового вида.
Размер: от просяного зерна до крупной горошины.
Морфология: сохранена полярность расположения клеток, комплексность, собственная мембрана, число слоёв клеток у.
Локализация: кожа, слизистые.
При травме легко разрушается и воспаляется, рецидивирут редко, может малигнизироваться.
Аденома:
Источник: призматический и железистый эпителий.
Вид: хорошо отграниченный узел мягкой консистенции, на разрезе бело-розовый, иногда внутри опухоли обнаруживаются кисты.
Размер: несколько мм – десятки см.
Выступают в виде полипа.
По соотношению стромы к железистым структурам выделяют:
1) фиброаденому (эпителий сохраняется комплексная полярность, на собственной мембране).
2) Аденоматозный полип.
В зависимости от особенностей строения:
1. Ацинарную (альвеолярную (из альвеолярной паренхимы)).
2. Тубулярную – из протоков.
3. Трабекулярную – балочное строение.
4. Сосочковую – сосочковые разрастания в кистозные образования, может перерождаться в рак.
Вопрос № 79: Рак. Определение. Классификация, морфология и виды рака из покровного эпителия.
Злокачественная опу-ль развивается из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак.
Классификация:
1) Рак на месте – carcinoma in situ.
2) Плоскоклеточный (эпидермальный) с ороговеванием и без ороговеванием.
3) Аденокарцинома (железистый).
4) Слизистый (колоидный).
5) Солидный (трабекулярный).
6) Мелкоклеточный.
7) Фиброзный (скирр).
8) Медулярный (аденогенный).
Carcinoma in situ:
Без инфильтрирующего роста; с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами.
Рост в пределах эпителиального пласта.
Со временем может стать инфильтрирующим
Общая морфология рака.
Узел мягкой или плоской консистенции; границы не четкие, иногда сливаются с окружающей тканью; на разрезе белесоватый, соскабливается мутноватая жидкость – раковый сок; рано изъязвляется.
Плоскоклеточный:
Локализация: кожа и слизистые.
Развивается: на призматическом эпителии, только после метаплазии эпителия.
Состав: из тяжей атипичных клеток, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих её и образующих гнёздные скопления.
Ороговевающий – раковые жемчужены.
Неороговевающий – менее дифференцированы клетки.
Аденокарцинома:
Источник: призматический эпителий слизистых и желез.
Локализация слизистая, железы.
Структура: сходна с аденомой, но + атипизм клеток, врастают в окружающую ткань, базальная мембрана утрачивается.
Варианты: - ацинарная
- тубулярная
- сосочковая
может иметь разную степень дифференцировки.
Слизистый рак:
Аденогенная карцинома имеет признаки как морфологические, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование)
Вид: слизистая или коллоидная масса, в которой обнаруживаются атипичные клетки; это одна из форм недифференцированного рака.
Вопрос № 80: Рак из железистого эпителия. Виды, локализация, морф-ия.
Эти оп-ли характеризуются тем, что они развиваются из клеток определенного органа и сохраняют морфологию, но иногда функциональные черты, присущие данному органу. Встречаются в экзо-, эндогенных железах и эпителиальных покровах.


- 1 -
Различают:
1. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов.
2. Оп-ли эндокринных ж-з.
1. локализация: гепатоциты; эпителий канальцев, метанефрогенная ткань (почка); молочная железа (эпителий альвеол и выводных протоков, эпидермис соска и ареола, эпителий протоков); матка (оболочка хориона); кожа (эпителий всех желез).
Морфология: зависит от органа, везде наблюдается атипизм, как правило имеет вид узла разной величены и консистенции.
2. локализация: яичники (трубно-маточный эпителий, строма полового тяжа, кл-ки зачатка мужской половой же-зы); яички (половые клетки, гранулоциты (кл-ки Лейдинга), сустентоциты (кл-ки Сертоли); щитовидная ж-за (кл-ки А,В,С); паращитовидная ж-за (главные кл-ки); п/желудочная ж-за (α, в, G-клетки); энтерохромаффинные кл-ки.
Морфология: различна, характерен атипизм клеточный и функциональный. Метастазирует гематогенным и лимфогенным путями.
См аденокарциному и слизистый рак.
Вопрос № 81: Особые разновидности рака (семинома, хорионэпителиома, гипернефроидный рак почки).
Гипернефр. рак почки (почечно-клеточный):
1). Светлоклеточный (гипернефроидный)
2). Зернистоклеточный (темноклеточный)
3). Саркомоподобный
4). Железистый (аденокарцинома почки)
5). Смешанный
1). Наиболее часто встречается.
Вид: узел мягкий, пестрая ткань.
Микро: светлые (с липидами) полигональные и полиморфные клетки с многочисленными митозами. Образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры, скудная строма, типичны некрозы и кр/излияния, “опухолевые тромбы”. Рано возникают метастазы: кости, печень, правая почка.
Хорионэпителиома.
Злокачественная опухоль трофобласта
Источник: остаток последа после аборта, трубной беременности, родов, при деструирующем пузырном заносе.
Состоит: из эл синцитиотрофобласта и цитотрофобласта (светлые эпителиальные клетки Лангханса, много гигантских делящихся и полиморфных клеток синтиция).
Строма: отсутствует.
Сосуды: имеют вид полостей выстланных клетками опухоли.
Гормон активна, дают гематогенные метастазы.
Семинома:
Герминогенная злокачественная и наиболее часто встречающаяся опухоль яичка, часто при крипторхизме.
Возраст: 40 – 50 лет.
Вид: один или несколько узлов эластической белой ткани с очагами некроза.
Представляет скопление (тяжи и пласты) круглых, крупных, содержащих гликоген, светлых, хроматин распределен неравномерно. Много атипичных митозов. Строма – нежная волокнистая соединительная ткань с обширными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток, эузинофилов.
1-ые метастазы в околоаортальных и подвздошных лимфоузлах; гематогенные метастазы – в легких, почках, печени, плевре.
Вопрос № 82: Рак легкого, классификация, морфология, метастазирование.
РЛ – злокачественное опухолевое за-ние из эпителия бронхов и альвеол.
Классификация:
I. По локализации:
1) Прикорневой (центральный)
2) Периферический
3) Смешанный (массивный)
II. По ходу роста:
1. Экзофитный (эндобронхиальный)
2. Эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный)
III. По макроскопической форме:
1) Бляшковидный,
2) Полипозный,
3) Эндобронхиальный диффузный,
4) Узловатый,
5) Разветвленный
6) Узловато-разветвленный
IV. По микроскопическому виду:
1, плоскоклеточный
2, аденокарцинома
3, недиференцированный рак (м/кл; кр/кл)
4, железисто-плоскокл-ый рак
5, карцинома бронх желез: аденоидная кистозная, мукоэпидермоидная.
Морфология:
1) прикорневой:
Локализ: слиз. оболоч. стволового, долевого и нач. ч. сегмент бронхов.
Вид: узелок (бляшка) или полип.
Форма: (см. кл-ю по микроскоп.)
Рано осложнен. сегм. или долевым ателектазом. Развив. плеврит – серозно-геморрагич. или геморраг. характер.
Стр-е: плоскоклет., реже железистого или недифф.

- 2 -

2) периферический
Локол: слиз. обол. периф. отдела
Рост: экспансивный в виде узла, долго непрояв-ся клинически; часто развив-ся около рубца; в люб. участке легк. может перейти на плевру  она утолщ. и скаплив. серозно-геморраг. или геморраг. экссудат.
Многочислен. гематол. метастазы (часто и являются перв-ми признаками опух.)
Строен: железист., реже плоскоклет. или недифференц.
3) смешанный
Вид: мягкая белесоватая, нередко распад. ткань (вся доля либо всё легк.)
Строен: недифференц., реже аденокарцинома.
Вопрос 83: Рак жел-ка. Микро и макроскопич. формы. Метастазирование.
По заболев-ти и смертности занимает 2-е место среди раковых опухолей.
Класс-я:
I. по локализации:
1) пилорический (50 %)
2) малой кривизны с переходом на стенки
3) кардиальный
4) больш. кривизны
5) фундальный
6) тотальный
II. по хар-ру роста:
1. с преим. экзофитным экспансивным ростом
а) бляшковидный (пилор., мал. и больш. кривиз.)
б) полипозный
в) фунгозный
г) изъязвленный: а. Превич.-язвенная форма
b. Блюдцеобразн. (рак-язва)
с. из хрон. язвы (язва-рак)
2. с преимущ. эндофитным инфильтрирующим ростом:
1, инфильтр.-язвенный
2, диффузный (огранич. или тотальный)
3. с экзо-эндофитным, смешанным, хар-ом роста – переходные
III. по гистологич. типу:
а. Аденокарцинома (диференц.: папилярная и тубулярная; малодиференц.: муцинозная)
б. Недифференц. (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный)
в. Плоскоклеточный
г. Железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид)
д. Неклассифицируемый.
1. а);. – только слизистая. d = 2-3 cm (III. а. или б)
1. б) ворсинч. узел серо-розов. цвета. – “ - “ – (III. а. или б.)
1. в) бугристый узел на шир. основании. Вторичн. изменения опухоли (часто), оп-ль мягкая серо-розов., хор. отгранич. (III. а. или б.)
1. г) а. редко изъязвляется, в самом начале (III. б.)
1. г) b. часто, округл. образов. различ. разм-оа с валиком, дно – сосед. орган, в котор. враст. оп-ль (III. а. или б.)
с. из хрон. язвы, отлич. от : обшир. разраст. рубц. ткани, склероз и тромбоз сосудов, разруш. мышечного слоя (III. а. или б.)
2. 1, часто, канкрозная инфильтр. и изъязвление оп-ли. Разн. рамера и формы (III. а. или б.)
2, слизис., п/слиз. и мышеч. слой по ходу соединительнотканной прослойки; стенка утончен., плотная, белесоват., неподвиж (III. б.)
3. либо экзофит. переш. в инфильтр., либо две формы в одном желудке.
Метастазирование:
1) Лимфогенный – основн. путь (ортоградный и ретроградный), региональные (м. и б. кривизн.)
2) Гематогенный – в пер-ю очередь печень.
Вопрос 84: Рак молочной жел-зы (РМЖ). Формы, морфология, метастазирование.
Классиф.:
I. макроскоп: 1. узловатый
2. дифузный
II. по гистолог. картине: а) инфильтрир-ий
б) неинфильтр-ий
III. по локализ.: 1) дольковый
2) протоковый
3) соска и ареола
Развив. на фоне предраков. изменений.
б) 1): мультицентрично (солидный и железистый варианты), возможен переход в инфильтрирующий
б) 2): 1, сосочковый рак: просвет расширен протока иногда выходит за их пределы
2, угревидный: мультицентрично, огранич. первым сегментом, подвергается некрозу – белесоватые пробки
3, криброзный: вид решетки из-за образ-я просветов на месте погибших кл-ок
а) различ. степень тканев. атипизма, различ. степень злокачеств. обычно имеет строен. скирра
Бол. Петжета: 1. Экзематозное поражение соска и ареолы
2. Наличие крупных, светлых кл-ок в эпидермисе соска и ареолы (кл-ки Педжета)
3. Раковое поражение протока молочной железы
Расростр. РМЖ – пророст. мягкие ткани.
Метастазы: Лимфогенным, реже гематогенным путями (кости, печень, почки, легкие)
Рецидивы ч/з 5-10 лет
- 3 -
вопрос 85: Доброкач. мезенхим. оп-ли.
Классиф.: I. Оп-ли соед. ткани:
1. Фиброма (плотная, мягкая, десмоид)
2. Дерматофиброма (гистиома)
II. Жиров. ткань: а, липома
б, гибернома
III. Мышечная: 1) лейомиома
2) рабдомиома
3) зернист. клет. оп-ль
IV. Кровенос. сосуды: А) гемангиома: капилярная, венозная, кавернозная; доброкач. гемангиоперицитома
Б) ломусная оп-ль
V. Лимфат. сосуды: лимфнгиома
VI. Синовиальной оболочки: доброкач синовиома
VII. Мезотелиаль. ткань: доброкачествен. телиома
VIII. Кост. ткань: а) остеома, доброкач. остеобластома
б) хондрома, доброкач. хондробластома
Фиброма – узел дифференц. соедин. ткани, пучки волокон и сосудов направлены в разные стороны:
1( плотная: преобл. коллаген. пучки над клетками
2( мягкая: преобл. рыхлая соедин. ткань с больш. числом кл-к типа фибрбл-ов и фиброцитов
Локализ: кожа, матка, мол. жел.
3( десмоид: локализ: перед. брюш. стенка; строен. по типу плотной фибромы, но появл. наклонность к инфильтрир. росту; рецидивир. иногда; чаще у жен., особенно в период беременности
Дерматофиброма – небольш. узел, на разрезе желтого или бурого цвета; локализ: кожа ног; состоит из множества капиляров, между котор. располог. соединит. ткань в виде ритмичных структур (ф/бл, гистиоциты – м/ф, ф/циты
Липома – единич. или множ. оп-ль из жиров. ткани; имеет вид узла, построен. из жиров. долек неправ. формы и неодинак. размеров; локализ.: где есть жиров. ткань, иногда не имеет четких границ, инфильтрирует межмышеч. соедин. ткань  атрофия мышц
Гибернома – оп-ль типа бурого жира, узел с дольч. строен. (ячейки и дольки), круглые или полигональные клетки с зернист. или пенистой цитоплазмой.
вопрос 86: Саркомы. Опред. Классиф. Морфология. Особенности метастазирования
Саркома – злокач. мезенхим. опухоль.На разрезе напоминает рыбье мясо(от греч.-sarcos- мясо).Метастазирует обычно гематогенным путем.
Классиф.:
1.соед. ткань: а) фибросаркома (дифф., недифф)
б) выбух. дерматофиброма
2.жир. тк.: а)липосаркома
б)злокач. гибернома
3.мыш. тк.: а)лейомисаркома
б)рабдомиосаркома
в)злок. зерн.-кл. опухоль
4.кров. сосуды: а)ангиосаркома: -- злок. гемангиоэндотел.
--злок. гемангиоперицитома
5.лимф. сос.: лимфоангиосаркома
6.синов. обол: злок. синовиома
7.мезотел. тк.: злок. мезотелиома
8.кост. тк.: а)остеосаркома
б)хондросаркома
Фибросаркома: лок.-плечо,бедро;морф.-узел либо инфильтрирующ. опухоль со ст. границами; сост.-незр. фбл-под-ых кл-ок и коллаг. волокон;диффер.-кл.-вол. строен.,волокна преобладают;низкодиф.-незр. полиморф. кл-ки с обилием митозов – выр. злокач. и часто дает метастазы.
Выбух. дерматофиброма: отлич. от доброкач. обилием фблподобных кл-к с митозами, хар-ся- медлен. инер. ростом, рецид.,метастазы редки.
Липосаркома: редко, размеры большие,на разрезе сальный вид, сост. из липоцитов разной степени зрелости и липобластов,различают: ----преимущ. высокодиф.
--преим. миксоидную
 -- пр. круглоклет.
 -- пр. полиморфнокл.
 растет сравнительно медленно, долгое время не дает метастазов.
 Злокач. гибернома: отмеч. крайний полиморфизм кл-к, среди кот-х встреч. гигантские.
Вопрос 87. Опухоли меланинобразующей ткани.
Меланинобразующие кл-ки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником:
1.невусов – опухолевидные образования
2.меланом – истин. опух.
Невус: лок.- кожа лица, туловища
вид: выбух. обр-я темного цвета
различают: 1.пограничн.
3. 2.внутридермальный
3.сложный ( смеш.)
4.эпителиойдный или веретеноклеточный (ювенильный)
5.голубой

- 4 -

1. гнезда невусных кл-к на границе эпид.-дерма
2. наиб. часто гнезда и тяжи невусн. кл-к располаг. в дерме, сод. много меланина (обнаруж. гиг. мняд кл-ки)
3.смесь 1. и2.
4.встреч. у детей, сост.: веретен. кл., гиг. мняд ( похожи на Пирогова-Ланг.), меланина мало или отсут.,на границе с эпид. или в дерме.
5.у людей в возр. 30-40лет,лок.- дерма ягодиц и конечностей; вид узелок с голуб. оттенкрм, сост. из пролифер. меланоцитов, близок к меланоме, но явл. доброкач. и лишь изредка дает рецидивы.
Меланома – злок. опухоль меланинобр. тк. с выражен. накл. к метастазированию. Лок.:кожа,пигм. об-ка глаза, мозг. обол.,мозг. слое надпочечников, редко- в слиз. обол.Вид: коричн. пятно с розов. и черн. вкраплениями; сине-черн. узел или бляшка. Сост.: веретенообразн., полиморф. или уродлив. кл-ки, в них меланин желто-бур. цв., иногда беспигментные меланомы. Много митозов, очаги кровоизл. инекроза. При распаде: меланинемия и меланинурия. Рано дает гематог. и лимфоген. метастазы.
Вопрос 88. Нейроэктодермальные опухоли, хар-ные морф. срт-ры,клас., макро- и микроскоп. строен., хар-р роста и метастазирования.
Нейроэкт. опух. построены из нейроэктодермы (чаще др. имеют дизонтогенетич. пр-ия) развив. из остаточных скоплений клеток-предшетвенников зрелых элементов ЦНС.
Выделяют: 1. астроцитарные
2. олигодендроглиальные
3. эпиндимальные и оп-ли хориоидн. эпителия
4. нейрональные
5.низкодиф. эмбриональные: глиобластома (в бел. вещ-ве) и медулобластома (в черве мозжечка)
Метастазируют как правило в пределах черепа и крайне редко во внутр. органы.
1. Астроцитома дк, развив. из астроцитов, набл. в молодом возрасте, у детей; лок. во всех отделах мозга, растет медл., отграничена не всегда четко, диаметр 5-10см. Выдел 3 гистолог. формы:
1. – фибрилярная: богата глиальными вол-ми
- протоплазматическая: разной велич. отросчатые кл-ки (густые сплетения)
- фибр-протопл.: равномерн. распол. астроцитов и глиальные отросчат. кл-к.
Астробластома злк , клет. полиморфизм, быстрый рост, некрозы, метастазы по ликворным путям, встреч. редко.
2.Олигодендроглиома дк, однор. серо-роз очаг; стр.- неб. кругл или веретенообр. кл-ки; хар-ны мелкие кисты и отлож. извести.
Олигодендробластома зк, клет. полиморфизм, набл. патолог. митозов, очаги некроза.
3.Эпендимома дк, глиома, связ. с эпендимой желуд. мозга, интра- илиэкстравентрикул. узел (кисты, некрозы), скопление уни- и биполярных кл-к вокруг сосудов.
Эпиндимобластома зк.
Хориоидпапилома дк папилома из эпит. сосуд. сплетен. мозга; вид ворсин. узла в полости жел. мозга, кл-ки кубич. и призматические.
Хориоидкарцинома зк, из анаплазир. кл. сосуд. сплетения
3. 4. Ганглионеврома дк, дно 3 желуд., реже в полушар., зрел. ганглиозные кл-ки, их скопления разделен. пучками глиальн. стромы.
Ганглионейробластома зк
. Нейробластома зк, у детей, кл. крупные с пузырьков. ядром, растут в виде синцития, много тонк. сосудов.
Вопрос 89. Опухоли из мозговых оболочек.
Менингиома дк, кл. мягкой мозг. обол.
Арахноидэндотелиома – из покровн. кл. паутин. обол. Вид плотный узел, связ. с тв. мозг. обол. Построен. из эпителиоподобн. кл-к, обр-их гнездные сплетения, образ. микроцентрич. стр-ры ==” псаммомные тельца.
Менингиальная саркома –зк аналог менингиомы, напоминает фибросаркому.
Вопрс 90. Опухоли из периф. и вег. НС.
Оп. из пер. НС: возник. из оболочек нервов к ним относящ.
1.дк: а)неврилеммома (шваннома)
б) нейрофиброма
в) нейрофиброматоз (б-нь Реклинхаузена)
2.зк: а)зл. шваннома
б) нейроген. саркома.
Опух. вег. НС: развивю из разной зрел. гангл. кл-к симпатич. ганглиев + к-к нехромафинных параганглиев ( гломусов). Сюда относятся:
1. дк: -ганглионеврома
–дкнехромаф.параганглиома(синтезир.АКТГисеротонин) 2.зк: - ганглионейробластома
- симпатобластома
- зк нехром. парагангл.
Хар-но лимфоген. метастазирование.
Вопрос 91. Опухоли у детей. Этиол., клас., особен. роста и строен., значение наследственности.
Тератомы – оп-ли из эмбрион. недиф. половых кл-к, возник. при нарушении их миграции в период морфогенеза половых ж-з зародыша.
Этиология: влиян. хим. и физ. канцерогенов, вир. заб. матери в период берем., паразит., наслед. ф-р.
Классиф.:
1-го типа: тератомы: - эмбриональные
- экстраэмбриональные
2.
- 5 -

а. гистиоидные
3. б. органоидные
4. в. оргаизмоидные
5. а также: - зрелые и незрел.
6. 2-го типа: возник. из эмбрион. камбиальных тканей: а. медулобластомы
7. б. ретинобластомы
8. в. нейробластомы
9. 3-го типа: возник. по типу опух. взрослых.
10. Особенности:
11. 1.из эмбрион. тканей
12. 2. чаще дк ( ангиомы, невусы)
13. 3. среди зк преоблад. саркомы (лимфо-, остеосарк.)
14. 4. зк долго сохран. экспансивный роста хар-р, долго не метастазируют, дк облад. инфильтрат. ростом.
15. 5.уникальный переход зк в дк – реверсия опухоли.
Вопрос 92.Доброкач. и зк опух. сосудов.
Дк: -гемангиома
- гломус-ангиома
- лимфангиома
Зк: - ангиосаркома
- лимфангиосаркома
Сосуд. оп. по происхожден. явл. мезенхим. опух.
Гемангиома: дисэмбриопластич. и бластом. х-ра. Различают:
1.капиллярную: лок.- кожа, слиз. ЖКТ, печень, у детей, х-но мняд-сть кл-к, строма рыхлая или фиброзная.
2.венозная: вид узла, сост. из сосуд. полостей ( напомин. вены).
3.кавернозная: лок.- печень, кожа, в губ. костях, мышцах, ЖКТ, мозг; вид- красно-син. губч. узла, хор. отграничена, сост. из кр. сосуд. тонк. полостей ( каверн) выстлан. эндотел. кл-ми.
4.дк гемангиоперицитома: лок.- кожа, межмыш. просл. ?., сост.: хаот. распол. капил. окружен. муфтами из пролифер. перицитов, м-у кл. бол.сеть аргироф. вол-н.
Гломусангиома: лок. –кожа кистей и стоп (пальцы), сост. щелев. сосуд. выстлан. эндотел. и окружен. муфтами из гломус. кл., богата нервами.
Лимфангиома: сосуды напр. в разн. напр. и оьраз. узел или диф. утолщ. органа (на разрезе полости, заполн. лимфой).
Ангиосаркома: бог. атип. кл.: эндот. (зк гемангиоэндотелиома) или периоцит. пр-я ( зк гемангиопериц.).
Лимфангиосаркома: на фоне хрон. лимфостаза, предст. лимф. щелями с пролифер. атип. эндотел. кл.
Вопрос 93. Дк и зк оп-ли из мыш. тк.
Дк:
- лейомиома
- рабдомиома
- зернисто-кл. оп. (Абрикосова)
Зк:
- лейомиосаркома
- рабдомиосаркома
- зк з-к оп.
Лейомиома: из гладких мышц, пучки расположены хаотично,строен.:соед. тк. (прослойки) с кр. и лимф. с-ми, при избыт. строме – фибромиома, часто втор. измен. ( кисты, ж-з, гиал.)
Рабдомиома: из попер.- пол. м-ц , часто на почве наруш. тк.; рабдомиома миокарда- при нарушен. развития ГМ.
Зерн.-кл. (зк) оп.: неб. размеров, имеет капсулу, лок. – язык кожа, пищевод, сост. –? расп. округл. кл-ки, цпл мелкозерн., жира? не сод.
Лейомиосаркома: отлич. от лейомиомы кл. и тк. атипизмом + б. кол-во т. и атип. митозов.
Рабдомисаркома: строен. крайне полиморф., тоько отд. кл. им. попер. исчерченность.
Зк з-к опух.: см. зк оп., крайне редко, сод. атип. кл. с зерн. цпл.
Вопрос 94. Дк изк оп. костно-суставного происхождения.
Дк:
- дк синовиома
- остеома
- дк остеобластома
- хондрома
- дк хондробластома
Зк:
- зк синовиома
- остеосаркома
- хондросаркома
Дк синовиома: из синов. эл-в сухож. вл-щ и сухожилий. Стр-е: полим. кр. кл-ки, распол. в виде альвеол и мняд гиг. кл. Строма: пучки стк, нередко гиалин. в-н, сосудов мало. В ц. части ксантомные кл-ки.
Остеома: в тр. и губ. костях. Чаще в к. черепа. Внек. остеома встреч. в языке и м. ж-зе. Бывает:
1.губчатая: беспоряд. расположен. костн. балки+ разр. в-на соед. тк.
2.компактная: массив костн. тк. , лиш-ной об-ной остеоидной стр-ры.
Дк остебластома: анастомоз мел. остеоид и част. обызвествлен. костн. белки, много сосудов, кл.-вол. ткани с мняд остепластами.
Хондрома: из гиалинового хряща, плотная, на разрезе вид гиалин. хр..Построен.: беспор. распол. зр. кл-к гиал. хр.,зан. в основн.

- 6 -

в-во. Достиг. б. размеров. Лок. кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. Экхондрома- периф. ч. кости. Энхондрома- ц. ч. кости.
Дк хондробластома: отлич. от хондромы тем, что в ней обнар. хондробласты и хондр. меж-ное в-во , б. резко выражен. р-ция остеопластов.
Синовиальная саркома: лок.- кр. суставы, полим. стр.: 1. светлые полим. кл-ки, псевдоэпит. ж-е образ. и кисты. 2.фблподобные атип. кл. и кол. вол-на + стр-ры напомин. сухожилия.
Остеосаркома% см. остеому + повыш. атипизм+ б. кол-во митозов и примит. кость. Выделяют: остеобластичную (костеобразпреобл.) и остеолитическую (костеразруш. преобл.)
Хондросаркома: медл. рост, поздн. метастазы, отлич. полиморф. с атип. мит. + очаги остеогенеза, ослизнения, некроза.
Вопрос 95. Органоидные и организмоидные тератомы.
Это экспансивно растущие оп., часто достиг б. разм., сост. из пр-ых всех зарод. листков сналичием или отсут. эл-ов экстраэмбрион. тк. ( эл. трофобласта).
Лок.: яичники и яички, кресцово-копч. обл., средостение, забр. пр-во, зев,основ. черепа.
Опухоль сост. из стр-р нап-их органы и разнообр. тк., например петель кишки, тк. печени, рудим. конечностей.
Чаще дк : кр.-копч., яичек, забрюш. пр-во и мезентериальн., зева.
Чаще зк: яичников, внутричерепн.,иногда зева.
Могут давать метастазы.
Вопрос 96. Гепатобластома. Макро- и микроскоп. стр.
Гепатобластома или эмбриональная гепатома – зк оп. печени.Растет из эмбрион. плюрипотентной закладки.
Морф.: многчисл. белк.-жир. узлы, растет быстро, метастазирует в лу и гематоген. – в легкие. Может прод. желчь.
Микро: солидные поля эмбрион. гепатоцитов м-у – рыхлая мезенхим. ткань, сод. множ. сосудов синусоидального типа ( каверн. пол.). Иногда встреч. жир. тк., хрящ., кост., эмбр. пп мыш. тк.
Образ. у детей раннего и грудного возраста.
Вопрос 97. Нефробластома, строен., локализ.
Нефробластома или эмбр. нефрома ( оп. Вильмса) – зк опухоль почки из метанефротичесокй ткани. Долго растет экспансивно, сдавл. и оттесняя ткань почки, достиг. гиг. размеров.
Морф.: узел бело-роз. цв.. с очагом свеж. и стар. криз, метастазир. в легкие, прорастает в окруж. ткани.
Микро: солидные поля или тяжи кл-к с овальн. или кр. ядром, в центре образ. трубочки (напом. стр-ры почки). Строма- рыхлая нежно-вол. с вытян. кл-ми.Могут встр. пп и гл. мыш. кл., жир. кл-ка, сос., хрящ., в редк. случ. н. тк.
Встреч. у детей от 1 до 4 лет.
Вопрос 98. Опухоли из камбиальных эмбриональных тк. Виды, общ. хар-ка и строен. нейробластомы.
Выделяют:
1. медуллобластому ( из медулобластов)
2. ретинобластому ( из эмбр. недиф. кл. сетчатки глаза)
3. нейробластому ( из ствол. кл. симпат. ганглиев и м. в-ва надпочечников)
Общ. хар-ка : все они явл. зк опух. ( но с возм. реверсиями), встреч. у детей до 1-2 лет. Образуют розетки или ритм. стр-ры, происх. из предш.
Нейробластома: возможно отн. ее к апудомам, т.к. выд-ет катехоламины.Лок.: надпочечники, симп. узлы шеи или гр. полости, забрюшинного пространства. Может возникать мультицентричность.
Вид: узел в тонкой капсуле, разрушает надпочечник, на разрезе серовато-белого цвета, с многочисл. некрозами и кровоизлияниями.
Микро: состоит из круглых лимфоцитоподобных кл. с гиперхромным ядром и едва различимой цитоплазмой. Клетки образуют розетки, в центре которых при импрегнации серебром, выявляются нервные отростки. В более диф-ных опухолях клетки крупнее, цитоплазма их шире. Растет быстро и широко метастазирует. 2 типа:
1 в регионарные лимфатические узлы и печень
2 в кости скелета-ребра, позвоночник, кости таза и черепа
3 в кожу
Клиника: АД, потливость.
Вопрос 99.Медулобластома, организация, строен.
Медулобластома: злокач. опухоль из нейроэктодермальных эмбриональных стволовых клеток-медулобластов.
Сост.: овальные или округл. кл-к со скудной, почти неразлич. цпл, кл-ки склад. в розетки, в ц. котор. обнаруж. н. отростки , типичн. явл. образ. ритмичных стр-р. ( вид кл. рядов и колон).
Встреч. преимущ. у детей.
Лок.: в обл. мозжечка по средней линии – смык. мед. трубки.
Морф.: мягкая, серов.- розов.,прораст. ткань мозга и мягк. мозг. обол.
Метастазир.: по ликворным путям в пред. ЦНС, редко гемастат. м-зы в легкие.
Вопрос 100. Ретинобластома, организация, стр.
Ретинобластома – зк опухоль из недиф. кл-к сетчатки глаза.
Вид: серов.-желт. цв., мозгов., мягкой консистенции.
Микро: из кр. и ов. кл-к, образ. розетки, склонна к некрозам или вид муфт вокруг сосудов. Н-зы легко подв. кальцинозу.
Встреч. удетей до 2 лет.

- 7 -

Двусторон.: возник. спонтанно.
Иногда им. наслед. х-р ( домин. тип)
Клиника: выпяч. глаза, обезобр. лицо, прораст. в основание черепа.
Метастазы: в кости, печень, реже легкие и лу.
Вопрос 101. Анемии. Опр., причины, клас., общ. морф. хар.ка.
Анемии ( малокровие) – группа заболеваний и сост., х-ся уменьшением общ. колва гемоглобина в единице объема крови.
Причины:
1. кровопотеря
2. недост. эритропоэт. ф-ция (деф. кртв в-в)
3. повышен. кроворазрушение ( токсич.)
Классиф.:
1.по этиологии: - в рез. кровопотери (постгеморрагич.)
- всл-е наруш. кробр
- всл-е повышен. кр-разруш.
2.по х-ру течения : - острые
- хронич.
4. по реген. сп-ти: - регенерат.
-гипорегенерат.
- гипопластич.
- апластич.
- диспластич.
Общая морфология: нередко появл. атип. эритроциты ( пойкилоциты, анизоц., гипохр., гиперхр.), с включен. ( к. Кабо, тельца Жолли). Могут появл. ядерные прдшественники ( эрбл) и незрелые формы ( полихроматофилы) эрц.
Вопрос 102. Гипо- и апластические анемии.Врожден. и приобретен. Анемии Фанкони и Эрлиха.
Гипо- и апластические анемии – явл. следствием глубокого угнетения кроветворения, особ. молодых элементов гемопоэза.
Проиобрет. – луч. болезнь, вслед. дей-я токсич. вещ-в, лек. пре-ов (цитостатики, амидопирин, барбитураты  панмиелофтиз; но более важ. роль играют врожденн., наследственные.
Семейная апластическая А. (Фанкони) редко, обычно у детей (или неск. чл. семьи)
Хар-ся: мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбопения, геморраг. аплазия костного мозга (сочет. с пороками разв.)
Гипопластич. А. (Эрлиха) – остр. и подостр. течение.
Хар-ся: прогрессир. гибель КМ, кровоточивость, иногда присоедин. сепсис, у↓ всех форм. элем. крови без приз. регенерации.
вопрос 103: Анемия Аддисон-Бирмера
Анем. Аддисон –Бирмера – В12 – недостат. анемия.
Хар-ся: извращение эритропоэза. Это мегалобластич. гиперхр. анемия.
Причины: аутоимун. процессы, недостат. поступлен. Vit. B12 или недостат. его усвоения в желудке, процесс развит. эритр. не может проход. нормально + процессы кр/разруш. преоблад. над процесс. кр/творен.
Клин: бледгость кожи (лимон-желт.), желтушность склер, п/кож. жир. клетч. развита хор.
Внутр. орг. (селезенка, печень, почки) на разрезе ржавого цвета.
в ЖКТ им. атроф. изменен.:
Язык: глад., блестящ., полированный.
Желуд: (особенно фундальная частль) истончена, гладкая, лишен, складок. Жел-зы у↓, располож. на значит. расстоян. Эпителий атрофирован, сохран. лишь главные. кл-ки. Лимфоидные фолликулы атрофир. Все эти измен. зак-ся склерозом.
Киш-к тоже.
Печень: ↑, плотная, обнаруж. отложен. железа в зв-ых ретикулоэндотц и гепатоц.
Поджелуд. : плотная, склерозир.
КМ: малиново-красн., сочный, или вид желе; преобл. э/б, н/б и ↑↑мег/б
селезенка: у↑, дрябл., капсула морщинист., ткань розов-красн с ржавым оттенком. Атрофич. флоикулы в кр. пульпе очаги экстрамедулярн. кр/твор. и больш. число сидерофагов.
Л/узлы: норм. размера, мягкие, с очагами эксторамедул. кр/твор., иногда на значит. протяж. вытесняющ. лимфоид. ткань.
В спин. мозге: (особенно в зад. и боков. столбах) выраж. распад миелина и осевых цилиндров.
вопрос 104: Лейкоз. Опред., этиолог. Общая морф-я хар-ка, отличю от лейкимоид. реакций.
Лейкоз (“белокровие”) – неконтролир. пролиф. атипич. лейкоцитов, лейкозн. кл-к в КМ, в лимфоретикул. ткани (селезенка, л/у, печень)
Этиол.: 1, Ион. Излуч. (ИИ); 2, вирус.; 3, радиация; 4, хим. в-ва; 5, наследст.
Классиф.:
I. по степ. дифференц. лейкозн. кл-ок:
а. острые – бласты
б. хронич. – (зрелые) циты
II. по кол-ву л/ц в перифер. крови:
1. Лейкемич.
2. Суб лейкемич.
3. Алейкемич.
4. Лимфопенич.
III. по цитогенет. пр-ам.
1) миелоид. ряда

- 8 -

2) лимфоид. ряда
Общ. морфолог. хар-ка:
1” лейкемич. кл-ки могут инфильтр. любой орган. Налич. лейкем. инфильтратов морфол. признак лейкоза.
2” для лейкоза хар. пролиферац. атип. кл-ок, в кот. подавл. способ-ть к нормаль. диф-ке, им. тенденц. к экспансии нормаль. миел. и лимфю линий.
3” разраст. опух. кл-к инфильтр. КМ приводит к аплазии  у бол-х наруш. эритропоэза, гемор. синдром и втор. Д.
Отлич. от лейкемоид. реакций – наличие лейк. инф.
вопрос 105: Острый лейкоз. Класс-я. Общ. морфол. хар-ка острых лейкозов.
Диагностика: болеют дети и молодые л-ди, есть лейкемич. провал, лейк. инфильтрация незначительная. Пролиф. недифф. и малодиффер. бл. кл-ок; злокач. течение.
Класс-я:
1) недифференцированный
2) миелобластный
3) лимфобластный
4) монобластный (миеломонобл.)
5) эритромиелобластный
6) мегакариобластный
7) промиелоцитарный
Общ. морфолог. хар-ка:
- больш. кол-во лейкоц. (лейкемия)
- цвет КМ – пиоидный (гневидный, зеленоватый)
- селезенка у ↑
- печень, л/у инфильтр-ся
- встреч. лейкемич. пневмония
- нейролейкоз (инф. мозг. оболоч.)
- язвен.-некрот. процесс
Причины смерти см в № 106
вопрос 106: Хрон. лейкоз. Класс-я, общая морфолог. хар-ка; хр. лейкозы лимфоцитарного происхождения.
Диагностика:
- гемор. процес наблюд. при обострении хр. лейкоза (бластные кризы)
- пролиф. дифф. лейкоз кл-ми (“цитарные” лейкозы)  нет лейк. провала
- относит. доброкач.
Клас-я:
I. миелоцит. присхожд.
1. хр. миелоидный лейкоз
2. хр. эритромиелоз
3. эритемия
4. ист.полицитемия
II. лимфоцит. происхожд.
1) хр. лимфол-з
2) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)
3) парапротеинемические л-зы
III. моноцит. происх.:
1)моноцитарный (миеломоноцит)
2) гистиоцитозы
Общая морфологическая хар-ка (лимфолейкоз): болеют люди среднего и пожилого возр., дети не болеют.
Лейкемическая инфильтрация в КМ, лу, селез., печени  ↑ этих органов.
КМ – красного цвета, но могут уч-ки жел. цв.
Лу - ↑, сливаются в мягкие или плотноватые пакеты ( лейкозная инфильтрация, может инф. и капс. с прилеж тканями.)
Селез.- инфильтр. до 1кг, инф. охватыв. прежде всего фолликулы ( крупные сливаются), потом пораж. вся.
Печень - ↑, плот., светло-коричнев., лц инфльтрир. гл.образом по ходу порт. трактов, гц в сост. белковой или жир. дистрофии.
Почки - ↑, плот., серо-корич., инф. бывает столь интенсивн., что на разрезе не выявл. стр-р почки.
Причины смерти:
1. угнет. ф-ций КМ
2. криз в жв органы
3. осложн., связан. с язв.-некрот. проц.
4. дистроф. органов
5. сдавл. ↑ лу жв органов
6. осложн. терапии л-за
Вопрос 107. Миелопролиферативные опухоли, клас., пат. анатомия хронич. миелоцитарного лейкоза.
Миелопрол. опух. – это лейкоз миелоцитарного происхождения.
Лейкоз – неконтролир. пролифер. атипичных кл-к (лц), лейкозных кл-к в КМ, в лимфоретикулярной ткани.
Классиф.:
острый
1.миелобластный
2.эритромиелоз
хронический
1.хр. миелоцитарный

- 9 -

2. хр. эритромиелоз
3. эритремия
4. истин. полицитемия
Пат. анатомия ХМЛ:
1.развив. в 30-40 лет, могут болеть дети
2. имеется ?
3. лейкемическая инфильтрация: селез., печень, лу, кожа, нерв. стволы, мозг. обол.
4. х-но налич. лейкемич. тромбов
5. х-ны бластные кризы
КМ - ?: селез ↑ 5-6 до10кг, атрофия фолликулов, темно-красн., ишемич. инфаркты.
Печень: ↑ 5-6 кг, серо-кор., инф. по ходу синусоидов, гц в сост. жир. дистроф., иногда гемосидероз.
Вопрос 108. Прапротеинемические лейкозы, виды, морф.,Миеломная б.нь.Морф., осложн., причины смерти.
Парапрот. лейкозы - группа опух. , исход. из кл-к В-лц системы. Главной особ-ю явл. спос. опух. кл-к синтезир. однородные Ig или их фрагменты – парапротеины.
Классиф.:
1. миеломная б-нь
2. первичная макроглобулинемия (Вальденстрема)
3. б-нь тяжелых цепей ( Франклина)
Миеломная б-нь:
- нет бластов в крови ( алейкемич. вар-т)
- налич. аномальных Ig М; белок Бене-Джона в моче
- резкое ↑ сердца
- большое кол-во б.; ↑ вязк. кровипарапрот. кома
- амилоидоз
Разрушение костей в миеломой КМ.
Выделяют
1.плазмоцитарную
2. плазмобластную
3. полиморфокл.
4. мелкокл. миеломы
в зав. от х-ра миел. инф-тов:
1. диффузную
2.диф.-узлов.
3.множеств. узлы
Вопрос 109. Врожденный лейкоз.
Вр. лейкоз – встреч. крайне редко, выявл. в теч. 1-го мес. жизни. Встреч. в форме миелобластного лейкоза.
течение быстрое со сплено и гепатомегалией, ↑ лц,, выраж. дифф. и узлов. инфильтр. лейко-ой.
Выражен. инф. по ходу ? вены и порт. трактам печени свид. о гематоген. распростр. проц. от матери к плоду. Хотя матери редко страдают лейкозом. Обычно дети умирают от проявлений геморрагич. с-ма.
Вопрос 110. Злокачественные гистиоцитозы.
Гистиоцитозы – объедин. группу так называемых пограничных лимфопролиферативных заб-й кроветворной ткани.
К ним относят:
1. эозинофилную гранулему
2.б-нь Леттерера-Зиве
3. б-нь Хенда-Шюллера-Крисчена
Клиника гистиоцитозов:
- гипертермия
- лейкоз
- диарея
- лимфоаденопатия
- ↑ СОЭ
- болезнен. поражения кожи
Часто диагноз ставят только навскрытии.
Вопрос 111. Лимфогрануломатоз, морф., причины смерти.
Лимфогр-з (б-нь Ходжкина) – хрон. рецидивир.. реже остр. протек. заб-е, при котором разраст. опухоли происходит преимуществен. в лу.
Клас.:
1. по морф. : - изолирован. 1гр.
- генерализован. все
2.клин.-морф.: - лимфогистиоцитарн.:преобл. лимф.(1-2ст.)
- смешаннокл. вариант (2-3ст.)
3.нодулярный склероз (средост)
4.истощение лимф. ткани (небл. теч.)
Причины смерти:
- присоед инфекц.
- амилоидоз

- 10 -

- сдавлен. орг. ↑ лу
- дистроф. орг.
Морфология:
-порфировая селезенка
- спайки и пакеты лц
- склероз и некроз (чаще казеозный) узелковых образований сост. из пролиф. полим. кл-ых эл-в.
атип. кл-ки:
1. малые кл-ки Ходжкина
2. гиг.( однояд.) кл. Ходжкина
3. мняд гиг.кл Рид-Березовского-Штериберга
Вопрос112. Атеросклероз, опр., макро, виды…
Атеросклероз – хр. заб. , возник-щее в рез-те нарушен. жир. и белк. обмена и проявл. образованием в кр. артериях эластич. и мыш.-эластич. типов атеросклеротич. бляшки. Встреч. во 2-ой половине жизни.
Этиология:
1. алим., инфек. теор. Аничкова (пища богат. холестерином)
2. иммунологическая – б-ЛП облад. АГ св-вами к ним обр-ся АТ и происходит взаимод. АГ-АТ
3. нервно-мет. теория Мясникова ( стрессов. р-ции)
4.тромбогенная т-рия Вокитанского ( притсен. тромб – матрица)
5. отдельные вирусы м. спос. разв. атеросклероза
Факторы, спос. развитию А.:
1. наруш. ОВ
2. гормон.
3.АГ
4.стрес.
5.сост. сос. ст.
6. этнич. фак-ры
Макроскопические виды:
1. жиров. пятна и полости ( на интиме аорты и др. артерий видны возвышен. над поверхн.)
2. фиброзные бляшки белого цв.
3. осложнен. поражен., представлен.: - фиброзн. бляшками с изъязвлениями
- криз
- наложен. тромботич. масс
- атерокальциноз
Вопрос 113. Клинико-морф. формы атеросклероза, причины смерти.
Клинико-морф. формы:
1. атеросклероз аорты ( часто, пораж. чаще брюшн. отдел. Бляшки чаще в обл. устьев арт. отх. от аорты). Осложнен.: тромбоз, аневризма.
Клинич.: боли в обл. поясницы, спонтан. разрыв. аорты  смерть.
2. А-з коронар. артерий ( лежит в основе ИБС)
3. А-з артерий ГМ, их два вида:
а) бляшка развив. кости  атрофия  старческое слабоумие
б) на фоне бляшки спазм или тромбоз  ишемич. ил геморраг. инсульт – больш. пораж. гибель, малое – рубец  эпилептич. припадки
4. А-з почечных артерий: чаще у места отхождения аорты, односторон. атрофия с коллапсом стромы  замещение соед. тканью либо инфаркт  рубец. Атеросклеротический нефроцирроз; развив. симтоматич. ГБ
5. А-з артерий кишечника (брыжеечных). Осложнен. тромбозом  гангрена.
6. А-з сосудов н/конеч. – чаще бедренной арт.  гангрена или ишемия; сопровожд. перемеж. хроматой.
7. А-з легоч. артер. Развив. крайне редко, обычно на фоне легочной гипертензии.
Причины смерти.
1) разрыв аорты
2) инфаркт
3) инсульт
4) интоксикация
вопрос 114: ГБ. Опр-е. Понятие о симптоматических гипертониях. Стадии ГБ.
ГБ – хр. заболев., основн. симптомом котор. явл. стойкое по↑ АД
Сущ. симптомат. гипертонии:
1. Почечная. У бол-х с гломерулонефритом.
2. Эндокринная (феохромоцитома – оп-ль н/почечников)
3. Сосудистая
4. Связанная с поражением ЦНС (менингиты, энцефалиты)
Этиология:
В послед. время ученые пришли к выводу, что в основе ГБ лежит психич. напряжение, стрессы, так же играет роль наследственность и NaCl.
Стадии ГБ:
1) Доклинич. или функциональн. по↑ АД кратко врем., не стойкий хар-р
2) Распростран. изменений в артериолах.
3) Вторич. изменений вн. органов

- 11 -
вопрос 115: Морфол. хар-ка 1 и 2 стадий ГБ. Изменения сосудов различного хар-ра при ГБ.
I. Доклинич. или функц. по↑ АД ¬– кратко врем. не стойкое.: ишемия сосудов:
а) артериолы – спазм и гипертрофия мышечной оболочки
б) сердце – концентрич. гипертроф. левого жел.
II. Стадия распростран. изменений в артериолоах.:
спазм (возник. в I стад.) – по↑ прониц. сосудист. стенки  плазмат. пропит. Может развится фибриноидный некроз стенки сосуда, а также склероз и гиалиноз; утрачив. эластичность, плотн., просвет сужив., похож на стклян. трубку. В более круп. сосудах эластофиброз, атеросклероз
вопрос 116: Морфол. хар-ка 3 стадии ГБ
III. Стадия вторичных изменений вн. орг-ов: развив. в связи с изменен. артерий и с↓ вн/орг кр/обращения.
Могут проявл. катастрофически быстро (спазм, тромбоз, плазмат. пропит., фибр. некроз), тогда они проявл. инфарктами и кровоизлияниями. Могут развив. медленно на почве артериоло- и атеросклеротической акклюзии сос-в, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Основыв. на изменениях. появ. в 3 стадии вид клинико-морфолог.:
1) Церебральная (цереброваскулярные заб-я)
2) Сердечные (ИБС)
3) Почечная ( Остр. “инфаркт, артериолоне-з” и Хрон. “гиалиноз, артериосклероз” изменения)
вопрос 117: Инсульты. Опр-ие. Клас-я. Морф-я
Инсульт – остро развив-ся локальное расстройство мозгового кр/обращ., сопровожд. поврежден. в-ва мозга и наруш. его функций.
Клас-я:
1. Геморрагич. инсульт: представл. гематомой или геморрагич. пропитыв. в-ва мозга; к нему причисляют субарахноидальное кр/изл-е
2. Ишемический: морфол. выражен. которого явлю инфаркт (ишемический, геморрагич., смешанный)
1. Локализ.: зрит. бугры, Варолиев мост, кора мозга и мозжечок.
Морфол.: мелкие, слив. очаги кр/излиян.
2. Ишемич. Локализ: разнобраз.
Морфолог.: очаг серого размягчения, можно обнаруж. погибш. нейроны.
Геморрагич. Локализ.: кора, реже подкорковые узлы
Морфол.: накоп. геморраг. пропит., ме-зм др.
Ишемич Локализ.: серое в-во
Морфол.: уч. ишем. и геморраг. инф., на месте разруш. кисты, причем киста на месте ГИ содержит в стенке гемосидерин ( ‘ржавая’ киста)
вопрос 118: ИБС. Клас-я. Морфология инфаркта миокарда.
ИБС – это заболев. обусловленное абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения.
Факторы способ. развит. ИБС:
1. гиперлипидемия
2. арт. гипертония
3. избыт. масса тела
4. гиподинамия
5. курение
6. сахар. диабет
7. мочекислый диатез.
Клас-я: I. Острая
а. Стенокардия
б. Инф. миокарда
в. О. аневр. сердца
II. Хронич.
а) постинф. круп/очагов. кардиосклероз
б) атеросклеротич. кардиосклероз
в) хр. аневризма сердца
Инфаркт миокарда – ишемический не-з сердеч. мышцы. Понятие временное, примерно 8 недель с момента приступа – первичный инф. миокарда; в течении 8 нед. – рецидивир.; после – повторный.
Локолиз.: верхушка, перед. и боков. стенка лев. жел., перед. отд. межжелуд. перегородки т.е. левю сердце.
3стадии:
а” Ишемическая
б” Некротическая
в” Организации
а” неправ. форма, белый с геморрагич. венчиком, не виден макро; 18-24 ч.Макро – неравномер. кр/ ??? Микро исчезнов. фрагмент. миофибрил, исчезнов. исчерченсти.
б” видна к концу 1-х суток
- субэндокард.
- субэпикард.
- трансмуральные
в”демакационное ограничит. воспаление с … формир. некроза. Рубец развив. к 7-8 нед. Разв. кардиосклероз.



- 12 -
вопрос 119: Кардиомиопатии.
Кардиомиопатии – гр. заболеваний хар-ся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Заболев. не коронарного и неревматич. происхожден., разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически.
Осн. клин. проявления К. – недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.
Клас-я:
I. первичные (идиопатические)
1. гипертрофич. (констриктивная)
2. дилятационная (конгестивная)
3. рестриктивная
II. вторичные
1) интоксикации
2) инфекции
3) б-ни обмена наслед. и преобрет. хар-ра
4) б-ни орг. пищеварения
I.1. а) диффузн. и б) локальн. (идеопат. субаорт. стеноз)
наследств. характер: пренат. фаза: ↑сократ.  гипертроф.
гиперплазия кардиомиоцитов в постнаталь. фазе  прогрессир. гипертроф. миокарда
дезорганизац. миофибрил.
I.2. вирус + алкоголь  расшир. полостей  шаровид. форма, стенк. утолщ.  у↑ массы. в плостях нередко тромбы.
I.3. фиброз эндокарда левого, утолщ. эндокарда  облитерация полости жел. + тромбы
II. умерен. гипертрофия расширен. полостей сердца с пристеноч. тромбами; миокард дряблый; глинистый с небольш. рубчиками
вопрос 120: Коллагеновые (ревматические) б-ни. Признаки, объед. ревматич. б-ни.
Ревматические б-ни – гр. забол-ий, хар-ся сист. поражен. соед. ткани и сосуд. и протек. на фоне иммунных нарушений. Патогенез сходен.
Это: ревматизм, ревм. артрит, СКВ, б-нь Бехтерева, т.д.
Общ. характер.:
1. х-ся систем. поражен. соед. тк.
2. хрон. течение б-ни сопровожд. обстрениями и ремиссиями
3. протек. на фоне ГНТ и ГЗТ, м.б. в ходе забол. их смена
4. как правило неуклонно прогрессир.течение(Р – как искл.)
5. протек на фоне напряж. ИС
- гиперпл. лимфоид. ткани
- гиперплаз. КМ
- гиперплаз. тимуса (дети, подростки)
- гиперглобулинемия
- ауто АТ
- наличие др. аутоим. заболеваний ( зоб Хашимото)
6. положит. эффект от кортикостероид. терапии
Этиология: 1) вирус или бактер.
2) наследств. ( по женск. линии чаще)
3) провоцир. ф-ры (переохлаждение, перегрев, травма, беременность и др.)
Патогенез: АТ-ельный и иммунокомплексный.
вопрос 121: Ревматизм.Этиология. Морфология стадий дезорганизации соединит. ткани.
Ревматизм (б-нь Соколовского-Буйо) – инф.-аллергич. заб. с волнообразн. течением, х-ся поражением соед. тк. сердца и сосудов. Это заб. детей и молодых, но сейчас стареет (1-ые атаки у взрослых), много стертых форм и диагност. в финале.
Этиология: пуск. мех-м – б-гемолитич. стрептокок  длит. раздражен. ИС АТ, кот-е ? на стреп-ок и тк. сердца разруш. соед. тк. сердца аутоАТ, т.е. ревматизм развив. по антительному мех-му пролиф. стрепт. ангин, быстрое лечение.
Появл. симптомы: шумы в сердце , поражен. почек.
Морф. стадий:
1. Мукоидное набухание – накопл. кислю ГАГ, глюкурон. к-ты, набух. осн. в-ва,им. р-ция ГНТ. Идет реагир-е перекр. АТ.
2.фибрин. набухан. и некроз – глуб. дезорганизация соед. тк., распад ГАГ, ↑ сос прониц.  много фибрина фибриноидный некроз интенс. разруш. тк. аутоАТ, р-ции ГНТ.
3.клеточно-воспал. р-ция. Взоне поврежд. кл-ки лц, мц, ↑ мф, плц р-ция ГНТ, кот. постепен. переходит в ГЗТ.
4.рассасыв. зоны некроза: ↑ гц – мф – рассасыв., фбл (↑ нак. вол.), зона поврежд. зарастает соед. тк. (склероз) + развив. гранулемы (Ашофф-Талалаева) 3-4 мес (до 6) р-ция ГЗТ.
Вопрос 122. Клинико-анатомич. формы ревматизма, морф., поврежд. сердца и др. органов при ревматизме, исходы и осложнения.
Ревматизм см. 121.
Клин.- морф. формы:
1. кардиоваскулярная
2. полиартрическая
3. нодозная (узловая)
4.церебральная
Сердце:
а) эндокардит (лев. пс, ушко, митр. клап., реже лев. жел., аорт. клап.)
Развив. гранулема:
-дифф. вальвулит – макро не опред.

- 13 -

-остр. бородавч. – на клап. ревм. отложения
- фибробластич. ( клап. склерозир.)
- возвр. бородавч. – повт. атаки ревм.
Часто имеет место петриф. клап.
б) миокардит
- узел. продукт. ( гранулематоз)
- дифф. межут.
- очагов. межут.
Исход: кардиосклероз ХСН.
в) перикардит “волосатое сердце”
- серозн.
- серозно-фибринозн.
- облитерир. ( склероз листков)
исход: отложение Са “панцирное сердце”  СН.
Сосуды: дифф. или генерализ. Разв-е. гранул пораж эндот. сос. и тромбы затух. – склероз или гиалиноз концентрич. ссужение сос.
Суставы: серозно-фибринозн. синовиит, в окр. соед. тк.. васкулиты, соед тк. пор. не глубоко. Возможно восстановление и нет деформ. сустава.
Кожа: кольцевидн. эритема, Пораж. чаще дети ( васкулиты дермы).
ЦНС: васкулиты, дети – сос. стриополид. с-мы, с-м малой хореи ( без потери сознания), взр. – сос. коры.
Почки: мембранозный ГН.
Печень: межут. гепатит, м.б. мелкоузловой цирроз.
Легкие: межут. плеврит.
У детей часто миозит.
Поражение суст. при ревм. никогда не дает амилоидоз в отл. от РА.
Вопрос 123. Ревматические пороки сердца.
см. 122.
к порокам сердца приводит эндокардич. ревматизм, а точнее острый бородавч. и фибробластич. Чаще развив. митральный порок венозный застой муск. печень, ишем. почка, порфир. селез., индурация легких.
Вопрос 124. Ревматоидный артрит, морф., х=ка 3-х стадий.
Ревматоидн. артрит – сист. заб. соед.тк с преимущ. пораж. суст. и сос. Развив. по иммунокомплексному мех-му, женщ. в 10 раз чаще, начин. в 30-40 лет.Пораж. околосуст. соед. тк. – ревм. гран. Размеры от микро до 1-2мм (2-3 см), болезн. при пальпации синовиит.
1-ая стадия: отек обол-ки, в полости мут. ж-ть,ИС, в ворсинах васкулиты, лимфомоноц. инфильтрац., отделение или набух. ворсин. Эозиноф. окруж свободноплавающие ворсины рисовые т-ца. Затрагив. мелкие суст., мигрир. по суст.
2. стадия: разраст. грануляций, гибель хряща, панус ( враст. сос. ( гран. тк. ) туда, где их не д. быть), созрев. соед. тк.  деформ. сст., огранич. подвиж=ти, наруш. связок, субхондральн. остеосклероз.
3 стадия: разраст. соед. тк. в пол. суст. деформ. + отлож. солей Са  прогрессир. анкилоз. Неуклон. прогерссися + пораж-е суст. – генерализ., ососбенно в коже , почках, реже сердце и легких.
Смерт. осложн.:
- втор. амилоидоз почек
Вопрос 125. СКВ. Тканевые измен. и висцераль. проявл.
Системная красная волчанка – хрон. сист. заб. соед. тк. свыражен. поражен. сос., кожи, почек. Б-нь молод. женщ. 90%, смертность 10-20 %, чем молже , тем агрессивн. заб., тем быстрее смерть.
Этиолог.: парамиксовирус.
М-зм: иммунокомпл.
1. общие изменения:
-клет. васкулиты, в крови много ИК, осед. в ст. сос.
- межут. восп. Во (внутр. орг.)
- склеротич. измен. сос. и интерстиция ЦО
- выражен. гиперпл. лимф. тк. и н. кл. ( резко выр базофилия – знач. распад ядерн. базофилов)
- кариорексис
- много лейкоц., в цпл кот. погибш. кл-ки ( особен. в очаге)
2. частн. (мест.) измен.
1) почки – больш. пестр. почка:
а. х=ые измен. ( фибриноид капил клуб.)
б. проволочн. петли ( деквам. эндот.  голая баз. мемрана)
в. мембр. ГН
мембр.-пролиф. ГН
мембр. поврежд. – образ шипиков на кпа петлях.
мембр.-пролиф. – наруш. стр-ры клуб. и его фильтр. ф-ции  ХПН
2) сердце – эндокардит. Восп-е створок клап., но незнач. дифф. миокардит, серозно-фибрин. перикардит.
3) селез.- луковичн склероз, в том числе центр. артериол.
4) легкие – выраж. межут. плевр. (50% прич. смерти)
5) гепатит, миозит, артрит, дерматит, энцефалит, кожа “бабочка”.
Осложнения:
- ХПН ( за 6 мес.)

- 14 -

- пневмонии
- энцефалит
- ишем. инсульт ГМ
- мелкоочаг. ИМ
- остр. язвен. ЖКТ с кртеч.
Вопрос 126. Узловой периартериит, особен. течения в д. возрасте.
Узелковый периартериит (б-нь Кусемауля – Мейра) – ревмат. забол., х-ся сист. пораж. соед. тк. артерий преимущ. среднего и малого калибров.
Этиология неизвестна.
Мех-м: иммунокомплексн.
Лок.: почечн., венечн. арт. сердца, брыжеечные, печеночн. и а. ГМ.
В основе заб. васкулит, причем восп. послед. сменяется: альтерат. изм. ( сегмент или цирк. фибрин л-з ) на эксуд. и пролифер. к-ые р-ции. Завершается склерозом с образ. узелковых утолщений вплоть до облитерации.
Кл-ый инф-т: лц, плц, эоз., мф.
В орг. итк. наблюд. дистр. изм., некроз, атрофия паренхимы, криз,инфаркты.
Удетей наиб. часто пораж. тонк. к-к, пороки сос., почки. ГМ.
Смерть наступ. от перитонита, ИМ, ПН, КРизл в ГМ.
вопрос 127. Крупозная пневмония, этиол., пат. анат., осложн.
Пневмония – восп. заб. легких х-ся накопл. экссудата в просвете альвеол, бронхиол, бронхов или пл. инф-та в межут. тк.
Классиф.:
1. по течению:
- острая
- затяжная
- хрон.
2. острые по клин.-морф. призн.:
- крупозная есть экс-т
- очаговая есть экс-т
- межуточн.
Крупозная ( фибринозная, долевая, лобарная, плевропневмония). Этиолог.: преим. моноэтиологична: стрепт. пневмон., реже клебсиел. пневм., и др.
Пат. анат.:
- х-р экс. фибринозн.
- лок. чаще захват всю долю ( прав. нижн.), реже неск. долей.
- х-р течен.: острое начало, бурное развитие
- природа заб.: инф.- аллерг., но основ. ГНТ ( не развив. у мал. детей)
Стадии:
1 ст.: 1 сут. – прилива, фокус. экс. быстро ↑ в размерах к концу сут. заним. всю долю
2 ст.: красного опеченения – т.-кр., плотная доля ( гиперемия экс.-фибрин.)
гиперплазия по типу печен балок
3ст.: серого опечен. - ↓ гипер., гемолиз и рассасыв. экс., легкие сер.-зерн.
4 ст.: разрешения – резкое ↓ темпер., обильн. хол. пот ( кризис б-ни), В экс. нф ( конец 3 и ↑ в 4) – протеолиз экс-та – откашл.,расправл. лег. – появл. влаж. мелкопуз. хрипы ( хор. прогноз).
Осложнения:
1. легкие: абсцесс, гангрена, карнификация, плеврит.
2. внелег.: - лимфоген.: перикардит, медиостенит
- гематог.: перитонит, артрит, менингит, абсцесс мозга, сепсис.
Вопрос 128. Очаговая пневмоня, особен. в завис. от этиолог., осложн.
Очаговая ( бронхопневмония)
Этиол.: полиэтиол. ( все восп. ф-ры: вир., стаф., стрепт., грибы)
Х-р экс.: полиморф., серозн., гемораг., фибрин., гнойн, гнилостн., смеш.
Лок.: разнообр. р-ра и лок., м.б. ацинарный , дольковый, сливн.(2-3 д.), семент., полисегм., лок. чаще в 3, 6, 8, 10 прав.
Х-р теч.: постеп. (недолеч. бронхит), нараст. клиника ( на РГ чз 3-4 нед)
Природа: все возр., чаще втор. х-р, осл. др. заб., У мал. детей пораж. перв.
Стадийность не хна.
Осложн. см. 127.
Вопрос 129. Пат. анат. гриппа, осл.
Грипп – ОРВИ – группа заб. схож. по морф. и клин. восп. заб-ий ОД, вызыв. пневмотропн. вир.
Кл.-морф. Х-ка:
1. легк. форма – катар слиз. носогл., горт., редко трахеи.
2. средн. тяж. ф-ма: + бронх., редко пневм. ( легк.) – серозно-гаморраг. восп. чаще быв. плоско-кл. метаплазия эпит. Пнемония – серозно- дескв. реже геморраг. х-р, в бр. и альв. много гиг кл-к , образов. гиалин. мембран.
3. тяж. ф-ма : + некрот. измен. слизист., пневм. – тяж. ( больш. пестр. гриппозн. легкое)
Есть молниеносн. гипертокс. ф-ма ( нужна сразу реанимация) то. некроз слиз., гморраг. отек легких.
Осложнения: гл. образом в легких: карнификация экс., облит. бронхит и бронхиолит бронхоэктазы, пневмофиброз, хр. обстр. эмфиз., хр пневм., лег.-сер. нед-ть.
В НС: энцеф., арахноидит.
спос. инвалид. б-ных.
- 15 -
Вопрос 130. Пат. ан. парагриппа.
парагрипп – гриппопдобное остр. инф. заб., выз вир. парагриппа, х-ся пор-ем дых. путей и умер. истоксик.
Пртек. как лег. или средн. грипп. Образ. мняд. эпит. как подушки, серозно- десквам. экс.
Вопрос 131. пат. ан. аденовир. и РС- инф.
Респираторно-синцитиальная инф. – о. респир. инф. заб., выз. р.-с. вир., облад. больш. контагиозностью и нередко носит эпидем. х-р.
Х-ся созрев. синцития. Равномерн. пораж. ДП – сочет дых-е, тяж. одышка – обстр. бронхит.
Аденовир. инф. – о. респ. заб., выз. аденовир., х-ся поарж. дых. путей, конъюктивы, лимфоидной тк. зева и глотки, реже киш-ка и лу брюшн. полости. Образ. гиг кл. с очень крупными ядрами ( аденовир. кл.) , и др. спос. к генр., особ. восп. ГМ. Катар. восп. ВДП.
Описаны особен. инф.:
1. клиника – ринит, фарингит и др., в основе катар. восп. ДП.
2. цитопатич. д-е – внедр. вир. в цпл или ядро – в ответ на поврежд. возник. лимфоплазмокл. инф. стенок ДП.
3. вазопатич. д-е - спазм  парез ↑ прониц., ложные кризы, иногда тромбоз МЦР и м.б. некроз тк.
4. имдепрес. д.
5. спос. к генерал.
Вопрос 132. Микоплазмоз, макро, микро.
Микопл. инф. ( микоплазмоз) – выз. микоплазмой ( грам+ м-у вир. и бакт.), инф. м. носить эпид. и эндемич. х-р.
см. 131.
Макро: в трахее и бронхах слизь, гиперемия, в легких – полнокр., очаг. кризл, уплотнение.
Микро: набухание, местами десквамац., очаг. метаплазия и пролифер. эпит. трахеи и бронхов, в подслиз. слое лимфопл. инфильтрация. В просвете альвеол б. кол-во измен. десквамир. альвеолоцитов с включениями микоплзм. Межальв. кл. утолщены, инф-ны лц, гц, плц. Сос. МЦР резко полнокр., м.б. тромбы.
Вопрос 133. ХНЗЛ, клас., патоген., пат. ан., осн. осл.
К хрон. неспец. заб. легких относят:
1. хр. бронхит 2. бронхоэктазы 3.эмфизему легких 4. бр. астму 5. хр. абсцесс 6. хр. пневм. 7 интерстиц. б-ни легких 8. пневмофиброз ( пневмоцирроз)
Мех-м развития:
1. бронхиогенный ( дрен. и пров.) хр. обстр. ЗЛ: - хр. бронхит
- бронхоэктазы
- БА
- эмфизема
2. пневмониогенный хр. необстр. ЗЛ: - хр. абсцесс
- хр. пневмония
3. пневмонитогенный хр. интерстициальн. ЗЛ: - фиброзный альвеолит
- пневмонит
Итог: пневмосклероз, втор. лег. гипертензия, гипертрофия ПЖ сердца серд.- лег. нед-ть
Осложн.:
- бронхоэктазы ( мешковидн., цилиндр., четкообр., шаровид., веретеновид.)
- эмфизема
- пневмония
- пневмосклероз
Вопрос 134. Хр. бронхит, этиол., пат. ан., осложн.
Хр. бронхит – хр. восп. бр-в, возник. в рез-те затяж. о. бр-та или же длит. воз-я на слиз. обол. бр-в биол., хим., физ. ф-ов.
Этиология: инфекц., курение, запыление, охл. ДП и др.
Лок.: 2,6,8, 9,10 сегм.
Хр. диф. бронхит : пораж все бр. дерево, стенка бр. утолщ., окруж просл. соед. тк., иногда деформир.
Микро: хр. слиз. или гнойн. катар  атрофия слиз., кистозн. превращ ж-з, метаплазия эпител. В обол. кл-ая восп. инф-ия и разраст. гранул. ткани ( полип) – полипозный хр. бр-т при созрев. гранул. и разраст. соед. тк. мыш. слой атрофир., бронхи подверг. деформации – деформир. хр. бр-т.
Осложн.:
- ателектаз
- обструкт. эмфизема
- хр. пневмония
- пневмофиброз
- цилиндр. или мешковидн. бронхоэктазы.
Вопрос 135. Бронхоэктатич. б-нь, виды бр-эк-ов, осложн.,причины смерти.
Бронхоэктазы – расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожд. и приобретен. Расшир. на фоне восп. бронхиолы.
Виды:
-мешковид.
- цилиндр.


- 16 -

- четкообразн.
- шаровидн.
- веретеновидн.
Врожденные: редко, развив. в связи с наруш. формир. бр. дерева, иногда обр. кистозное легкое – мелкие бронхи слепо заканчив-ся. Выявл. нагноен. их содержимого.
Приобретенные: в хр. бронхита появл. в очаге неразр. пневмонии, в уч-ах ателектаза и коллапса.
Морф.: полость вытлана призмат. эпит.. нередко многосл. плоским ( в рез металазии), в стенке набл. хр. восп., эласт. и мыш. волокна разруш. и замещ. соед. тк., в полости гнойное содержимое, в прилеж лег. ткани восп., появл. фиброза. В сос. склероз осложнения:
- гипертензия в малом круге кробр.+ лег. сердце гипоксия
- пальцы в виде барабан. палочек
- амилоидоз
Весь комплекс лег. и нелегочн. измен. при наличии бронхоэктазов -- бронхоэктатическая б-нь.
Вопрос 137. Эмфизема, опр., клас., морф. х-ка диф. обстр. эмфиземы.
Эмфизема легких – заб., кот., х-ся избыт. сод-ем воздуха в легких и увелич. их размеров.
Классиф.:
1. хр. диф. обстр.
2. хр. очагов. ( перифок., рубцовая)
3. викарная ( компенсаторная)
4. первичная ( идиопат.) панацинарная
5. старческая
6. межуточная
Хр. диф. обстр. эмфизема дегких:
Морф. : легкие ↑ в размере, прикрыв. переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спад-ся, реж-ся с хрустом. В просвете слиз –гнойн. экс., слиз. полнокровна, восп. инф. б. кол-во бокалов. кл-к, неравномерн. гипертроф. м. слоя.
Центроацинарная – расш. респир. бр-лег.
Панацинарная - + внутрид. ( весь ацин.).Расцяж. ст. ацин. расшир. альвеол. ходов истончен. ивыпрямление ст. межальв. поры расшир. каппиляры запустевают. Кап. сеть респир. части ацинусов редуцир. альв.-каппил. блок. В межальв. кппил. разраст. коллаген. в-на интракпиллярн. склероз.
Осложн.: лег. сердце серд.-сос. нед-ть.
Вопрос136. Бронхиальная астма.
БА – заб. при кот-ом набл-ся приступы экспир. одышки, вызван. аллерг. р-цией в бронх. дереве с нарушен. проводим. бр-в.
Морф.:
- в остр. периоде: резкое полнокровие, ↑ прони. сос.  отек слиз., инф-я лаброц., бф, э-ф, лц, плц. Баз. мембр. утолщ. и набухает. Гиперсекрец. слизи бокалов. кл. и слиз. жел-ми. Ф-я и мех. обструкц. ДП с наруш. дрен. и пров. ф-ции. В лег. тк. развив. о. обстр. эмфизема, появ. фокусы ателектаза, наст. дых. нед-ть м.б. смерть.
- при повт. прист. – диф. хр. восп. утолщ. и гиалиноз баз. мембр., склероз межальв. перегор-х, хр. обстр. эмфизема легких. Запустев. капил. русла втор. гипертония мал. круга  С –лег. нед-ть.
Вопрос 138. Пневмоканиозы, виды, морф., осл., исходы.
Пневмокониозы – пылевые б-ни легких.
Классиф.:
1. силикоз
2. силикатоз
3. металокониоз
4. карбркониоз
5. пневмоканиоз от смеш. пыли
6. пневмокониоз от органич. пыли.
Морф.: в сли. и подслиз. слое носоглотки, трахеи – атрофия и склероз легких ↑в размере, плотные. Соед. тк. разраст. в альв. перегор-х, перибр. и периваскул. Развив. распр. эмфизема, деформ. бр-в, ссужение ирасшир. просвета, различные формы бронхиолита, бронхита. Лу ↑ в них много пыли.
Смерть: от присоед. пневмонии, лег.-серд.нед-ть в эмфиземы и туб-за. Часто встреч. мезотелиома и рак легкого.
Вопрос 139. Классиф., морф., осложн. ангин.
Ангина – инф. заб. с выраж. восп. измен. в лимфоидной ткани глотки и небн. минд.
Клас.: острая и хронич.
Морф.: Острая:
1.катаральная
2. фиброзная
3. гнойная
4.лакунарная
5. фолликулярная
6. некротическая
7. гангренозная
1. слизистая небн. минд. идужек резко полнокровн. или синюшна, тусклая, покрыта слизью, экс. сер. или слиз.-лейкоцит. иногда приподн. эпителий и обр. мелкие пузырьки
2. фибрин. бел.-желт. пленки (фибринозн.), 3. 3

- 17 -

3. ↑минд., отек и инф. нф; разлит. (флегмон.), огран. ( абсцесс); гнойн.
4. скоплен. в гл. лакун. серозного, слиз. или гнойн. экс., он появл. на пов-ти ↑ минд. в виде б-ж. пленок, кот. легко сним.; лакунарная.
5.↑ минд., полнокр., фолликулы знач. ↑ , вцентре уч. гн. расплавлен., в лимф. тк. гиперпл лимф. эл-ов и скоплен. нф;
6. поверх. и глуб некроз слиз. обол. с образов. дефектов с неровн. краями ( часты кризл)
7. гангр. распад ткани минд.
Осложн.: Местн.:
- заглот. абсцесс
- флегм. восп. кл-ки зева
- тромбофлебит
Общ.:
-сепсис
- ревматизм
- ГН и др.
Вопрос 140. Гастриты, морф., клас., осл., исходы.
Гастрит - восп. слиз. жел.
Клас.:
по течен.:
1. остр.
2. хрон.: - поверхн. – атрофич - гиг. гипертр.
по лок.:
1. диффузн.
2. очаговый : - фундальный - антральный -пилороантр. – пилорофунд.
по морф.:
1. катар.
2.фибринозн.
3. гнойн.
4. некротич.
по ст. тяж.:
1. тяж.
2 умерен.
3. легкий
Морф. зависит от морф. типа гастрита.
Исход: выздоровление, хр. гастрит, атрофия слиз. и склерот. деформ. стенки жел-ка, цирроз жел-ка.
Значение: предраков. заб.
Осложнен.: переход в язву, анемия, гастрит. энтероколит, переход восп. на др. орг. ЖКТ, малигнизация.
Вопрос141. Язвенная б-нь, морф., осложн.
ЯБ – хр. циклич. текущ. заб. , осн. клин. и морф. выраж. к-го явл. рецидивир-ая язва жел-ка и 12-п. кишки.
Проходит стадии: 1. эрозия 2. острая 3. хрон. язва
Мн. эрозии легко эпителизир., но часто не зажив. некроз, подв. не только слиз., но и глуб. слои  развив. о. пептич. язвы, имеют неправ. округл. или ов. форму, дно гладкое или шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозоленные, Край язвы обращ. к пищеводу подпыт и нависает над деформацией. Край обращен. к привратнику – пологий, вид террасы.
Микро:
1.ремиссия: слиз. утолщ. , гиперемир., видны разр. мыш. тк. и замещ. его рубц. тк. ( м.б. тонк. слой эпителия), в рубц. тк. много соссудов.
2. о. : широкая зона фибр. некроза, сер.-гн. или гн. экс отграничен грануляц. тк. , много эф, за гранул располаг. грубо-волокнист. рубц тк. + М и ФН рубц. тк. и фибрин. изм. стенок сосудов ( иногда с тромб.)
Осложнен.:
1. язв.-деструктивн. ( кртеч, проб., пенетрац.)
2. восп. ( гастрит, дуоденит и т.д.)
3. язв.-рубц. ( ссуж. входа и выхода отд. жел-ка)
4. малигнизиция
5. комбинир. осл.
вопрос 142.Аппендицит.
Аппендицит – восп. червеобразн. отростка слеп. кишки, дающ. х-ный клинич. синдром.
Клас.: По х-ру течения:
1. остр.
2. хрон.
По морф.:
остр.: 1. простой
2. поверхн.
3. деструктивн.: - флегмонозный
- апостематозный - флегмонозно-язвен. – гангренозн.
Мофр.: ( 2-4 дня)
1. в теч. перв. часов от нач. прист. рас-во крово- и лобращения стаз в кап. и вен., отек, криз, скопл. сидероф., краев. стояние лц, лейкодиапедез.
2. в послед. часы на фоне дисциркул. р-в в дист. отд. фокусы экс. гн. перв. аффек. Нг эпит.- поф. дефект. Аппенд. набух., сер. обол. полнокр.

- 18 -

3. а) лейк. инф. на всю толщу стенки), ап.↑, сер. об. тусклые, полнокр.. на пов-ти фибрин. налет. В просвете гной. Брыжейка отечна, гипеемир.
б) на фоне восп. - множ. мелк. гнойнички ( абсц.)
в) + изъизвлен. слизист.
г) утол. сер. обл. полнокр. , грязно фибрино-гнойн. наложения, стенка утолщен. В просвете – гной, обширн. очаги некроза с колониями бактер.. Криз, тромбы в сос., сл. изъязвл. почти на всем протяжении.
Осложн.: связаны с дестр. отр. и распростран. гноя: перфор., разлитой перитонит, эмпиема отр., гн. тромбофлебит сос. брыжейки, пилефлеб. абсцеесы ( вор. вены, пиле – ворота)
Хрон. ап-т: склеротич. и атрофич. пр-сы.
вопрос 143. Неспецифич. язвен колит. Б-нь Крона
НЯК – хрон. рецидивир. заб. в основе. кот-го лежит восп. толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротич. деформацию стенки.
Этиология: аутоагрессия
Морф.: проц. начин. с проктос и расп. выше.
Остр. форма: стенка слегка гиперемир., с множ. эрозиями и пов-ми язвами непр. ф-мы, сохр. в этих уч-х островка слиз. напоминю полипы ( бохр. невус – полипы), пораж. подслиз. и мыш. слои, фибрин. некроз коллаген. вол-на, миомаляция, кариорексис, интрамур. криз. Нередко перфорац. Стенка истонч. просвет расшир., отд. язвы, гранул. сос. в язве некроз или аррозир.
Хрон. форма: резкая деформ. к-ка, короче, утолщ. и уплотн. стенка, диф. и сегмент. ссуж. просв., обил. тубц. полей, хр. восп., псевдополипы. Склероз, восп. сос. Продукт. восп. сочет с крипт. – абсц.
Б-нь Крона – хр. рецедивир. заб. ЖКТ, х-ся неспециф. гранулематозом и некрозом. Пораж. лишь конечн. отд. тонк. кишки (илеит), иногда апп., прям. кишка.
Этиология не известна.
Морф.: вся толща киш. стенки утолщ., отечна, слиз. напом. “булыжн. мостовую” : длин. глуб язвы, норм. слиз. Серозная покрыта спайками и множественными белесов. узелками ( пох. на туб-е). Просвет ссуж. , в толще свищи. Брыжейка утолщена, склероз. Регион. лу гиперпл. б-р цвета на разрезе.
Неспец. гранулематоз ( све слои): саркоидоподобное строение, гиг. кл. типа П-Л и эпителиоидные. Отек, диф. инф. лц, гц, плц; подслиз., гиперпл. лу образ. язв.
Вопрос 144. Вирусный гепатит. Этиол., клин. ф-мы, исх. и осложн.
Гепатит – заб., при кот. нарядус дистр. и нек-м им. место восп. измен.
1.врожден.
2приобрет.: -перв. -вторичн.
1. остр. 2. хрон.
Вирусный гепатит явл. первичн самост. заб.
Этиология: гепатотропн. вир.: вир. гепатита А – инф. б-нь Боткина, вир. г-та В – пред. ч-з кровь, С – перед. алим. и ч=з кровь, Д – ч-з кровь, Е – алимент., G – новый.
Клин.-морф. ф-мы:
1. острая циклическая ( желтушная) – ярко выражен. желтуха, теч. ср. степени тяж.
2. безжелтушная – клин. самая легкая, но скрыто и  и.б. хронизация  цирроз.
3.некротическая – сам. тяж, зкач, молниеносная.
4. холестатическая- застой желчи, восп. ж. прот.
5. хрон.
Альтеративные измен. при вир. гепатите:
1. зерн. дистроф.  гидропич.  фок. кол. н-з
гиал.-кап.  фок. коагул. н-з
Колликв. н-з: 1. ступенчатый
2. слив.: а) субмасс.
б) мостовидн. в) масс.
Вопрос 145. Алкогольный гепатит
АГ – о. или хр. заб. печени, связ. с алкогольн. интоксик.
Этиология: алкоголь-гепатотоксическ. ф-р ( легче при уже больной печени)
Морф.:
ОАГ – макро: плотная, бледная, с красн. уч-ми и нередко с рубц. западениями
микро: н-з гепатоц, инф. н-за и порт. трактов нф, б. кол-во алког. гиалина в цпл ( т-ца Меллори)
ХАГ – микро: ожирение гепатоц, склероз, инф. (гистиолимф.) порт. стромы, белковая ( гидропич., балон.) дистр., некроз гц на периферии долек.
Исход: цирроз, ОПН
Вопрос 146.Хрон. гепатиты, клас., морф.
ХГ – заб. печени, х-ся диструкцией паренхиматозн. эл-в, кл-ой инф. стромы, склерозом и регенерацией печ. ткани.
Клас.:
1.активный
2. персистирующий
3. холестатический
Микро:
ХАГ – резкая дистофия и некроз гц ( деструктивн. гепатит), выражен. кл-ая инф., охв-щая порт., перипорт. поля и проник. внутрь дольки.


- 19 -

ХПГ – дистр. ↓, диф. кл. инф. порт. полей, реже вд стромы
ХХГ – холестаз, холангит, холангиолит, меж. инф. и склероз стромы, дистр. и некробиоз гц.
Макро: ↑, плотная, капсула очагово или дифф. уотлщ., белесов. Ткань на разрезе им пестрый вид.
Вопрос 147. Гепатозы, клас., морф.
Гепатоз – заб. печени, х-ся дистр. инекрозом гц, он м. б. наслед. и приобретен.
Наслед. : т.н. обменные заб-я печени. Возник. в связи с нар. обмена белков и АК, Ж, У, пигментов, минералов. Многие из наслед. геп-в явл. б-ми накопления и заканчив. разв. цирроза печ.
Приобрет.: - остр. – хрон.
Наиб. знач.: О.: токсич. дистр. печ. ( прогр. масс. н-з печ )
ХР.: жировой гепатоз
токсич. дистр. печ.: ↑, плот. или дрябл., ярко-желт. ( сн. и вн.), затем прогрес. ↓ (тает на глазах), дрябл., капс. сморщен., на разрезе серо-глин. Микро: жиров. дистр. (ц. долек) н-з и аутолит. распад с образ. жиро-белк. детрита=стадия желтой дистр. ↓, стан. красн. т.к. ж-б детрит подв. фагоцитозу и резорбц. огол. ретик. строма с переп. кровью синус.=ст. красной дистр.
Жировой гепатоз:
↑, желт. или кр.-кор., пов. гладкая. Ожирение гц: пылев., мелко- или крупнокапельн. ( см. жир. дистр.). Ожирение развив центролобулярно, но при общем ожир. – перипортально.
3 стадии: 1. прост. ожир.
2. ожир. в сочет в некробиозом
3. ожир. с неч. перестр. стр-ры печени.
Вопрос 148. Циррозы печени, этиол., морф., х-ка, призн. цирроза.
Цирроз – хр. заб., х-ся фиброзом, стр. перестройкой с образ. узлов-регенераторов (лож. долек), внутрипеч. сос. анастомозов.
Классиф.:
По этиол.:
1. инф. ( чаще вир.)
2. токс. и токс.-ал. ( чаще алког.)
3. билиарный (холестатич.) – наруш. оттока желчи
4. обменно-алиментарн.
5. циркуляторн. (дисциркулят.) – наруш кробр в печ. при заб. сос.
6.криптог.
По морф.:
1.макроскопически: а) неполн. сектальный б) меко-узловой в) крупно-узл. г) смеш.-узл.
2.микроск.: а) монолобулярн.-1б) б)мультилобул.- 1в) в) мультимонолобул.-1г)
По морфогенезу:
1. постнекротич.
2.портальный
3.смешан.
Морф. признаки циррозов:
1. паренх. дистр., некроз гц
2.регенер. гц с формиров. узлов-регенратов
3. выражен. фиброз
4. стр. перестр. и деформац. печ. тк
Клинически: 1. хр. печ. нед-ть 2. порт. гипертензия.
Вопрос 149. Типы циррозов печени, их морф. х-ка.
Морфоген.. типы:
1. постнекрот.
2. портальн.
3. смеш.
1. коллапс ретикулярн. стромы и разраст. соед ткани ( цирроз после коллапса), образ шир. фиброзн. поля. Сближен. порт. тридат (31). Ложн. дольки сост. из новообраз. печ. ткани ( множ мняд печ. кл-ки). Белк. дистроф. и н-з гц, липиды отл. Макро: плотная, ↓, крупные узлы, разделен. глуб и шир. бороздами.
2. в дольки вклинив. фиброзн. септы из расшир. портальн. перипорт. полей соед. ц. вен. с порт. сос. и появл. мелких ложных долек. Тонкопетл. стк сеть и малая вен ложн. долек. Макро:↑, плотн., пов. гладкая или мелкобугристая.
3. призн. 1 и2
↑ ор?иров связано с присоед. масс. некр. печ. к измен., свойственным порт. циррозу, в др. случ. с наслоением мезенхим. кл-ой р-ции на очагово-некр. изменения, х-ные для постнекрот. цирроза, что ведет к обр-ю септ и дроблению долек.
Клиника: желтуха, геморраг. с-м, порт. гипертензия, спленомегалия, почечн. гломерулосклероз.
Вопрос 150. Гломерулонефрит, опред., клас., патоген….
Гломерулонефрит – заб. инф.-аллерг. и невыяснен. этиологии, х-ся 2-хсторон. негнойн. поражен. (восп.) клубочков почек с развит. поч. и внепоч. сим-в.
Почки: измен. мочи
Внепоч.: отеки (лицо), гипертон., диспротенемия, гипертроф. ЛЖ, гиперазотемия и тд.
Классиф.:
По теч.:
1. остр. – до 1года
2. быстро прогрес.
3. хрон.

- 20 -

По лок. в клуб-х:
1.интракапил. (в сос. клуб.)
2.экстракап. (в капсуле)
По х-ру восп.:
1. эксуд.
2 пролифер.
3 некротич.
4. инф. кл-ми ? (пр. или изг.)
Патогенез: иммунолог. обусл. заб., разл. мех. д-я:
1.иммунокомплексный
2. антительный
3.комплиментарный
4. ГЗТ
Общ. х-ка: склероз и гиалиноз клуб., атрофия канальцев, склероз стромы, сос.-втор. сморщ.
Макро: мягкие, зернистые
Измен. БМ: разрывы, утолщ., “шипики”, удвоение и расщепление БМ.
Вопрос 151. Острый гломерулонефрит….
ОГН – эндокапилл. постстрепток. ГН, СМ 150. + остр. течен., развив. по ИК мех-му, х-но гранулярное свечение Ig-G в БМ и мезангии, если АТ – линейное свечение.
Клиника: гематурия, протеинурия, отеки, гиперт. Чаще болеют дети, молод. люди. В анамнезе ОРЗ, ангина, Скарлатина.
Морф.: Макро—“пестрая” почка, слегка ↑ или N, корк. слой набух., полнокр., на поверхн., м.б. крап ( красн., сер крапины)
Микро—1. экссуд. ( полнокр., лц, мц, набух.- всегда интракапил) 2. пролифер. кл. капил., утолщ. без мембр.
Исзод: 95%- выздоровление, 5% переход в ХПН, м.б. ОПН.
Вопрос 152. Быстропргрессир. ГН, причины, морф., сос.
Быстропрогрессир. ГН – экстракпиал. пролифер. ГН, зк ГН ( с полулуниями).
Этиол.; чаще идиопатич., м.б. постстрепт., генерализ. васкулиты, синдр. Гутпасчера ( прекр. р-ция АГ в легких, почках), м.б. ИК, АТ, неуст. патогенез. Разрывы БМ.
Макро:
1. б. пестрая или 2. б.красная
знач. ↑ раз-ры:
1. кора некр. бледн. с красн. крапом (кризл), полнокр. пирамиды
2. кора некр., красн. как пирамиды
В почках – шунт Труста – малый круг и о – мозг. в-во и юкстрамедул. клуб. – сюда сбрасыв. кровь при восп., шоке.
Микро: сочет. интра- и экстракапил. изм-ий.
Интра – фибриноидный некроз, пролиферация кл-к, коллапс сос. клуб.
Экстра – образ. полулуний ( проилф. эпител. кл.), капс.;лц, фблподобн., фибрин > 70%, полулуния – плохой прогноз.
Тяж. р-ва КО, инф. стромы, васкулиты.
Клиника: измен. мочи + ОПН, анурия, гиперазотемия, гиперт.
Вопрос 153. Хрон. ГН….
ХГН – самост. заб., протек. латентно или с рецидивами, растяг. иногда на многие годы и заканчив. ХПН.
Морф. формы:
а) мембранозный ГН
б) мезангиальный
1.мезангиопролиферат.
2. мембранозно-пролифер.
а) х-ся диф. утолщ. БМ, незнач. пролиф. мезангиоц БМ с “шипиками” ( зубья, колья забора). ИК (отклад. со стор. эпит. пов-ти БМ)
Макро: 1. б. бел. почка, бледн. кора и клуб., жир. дистр. почек
2. шипики в БМ
3. клиника- развив. нефрот. син-м – выражен. протеинурия, гипопротеинемия,отеки, втор. ИД, тромбозы, присоед и др.
б) 1. идиопат. или ИК или С3. Клиника: домин. гипертон. и моч с-м. ИК отклад. в мезанг. и в стор. эндотел.
Макро:↓, сморщ.
Микро: выраж. пролиф. мезангиоцитов расшир. мезангия, ↑ коллагена,быстро разв. соед. тк., спайки между капил.,умер. утолщ.БМ. Протек. с нефротич.синдр.
б)2. полим.,клиника (нефроз+нефрит),экс.—фибрин.,↑ БМ,умер. полиф.мезангеоцитов,расщепл БМ,интерпозиция мезангия (смещ. в стор.БМ),ИК в толще БМ. Заканчив. склерозом, гиалинозом клуб., ссужен. капил. за счет раздвоения м. ощущ. ↑ простр-ва капил.
Исход: втор. смрщен. почка – склероз и гиалиноз поч. клуб., атроф. канальцев ( в прев. гиалиноз артериол) м.б. и рпи втор. но м. чем при ГБ.
Осл.: - хр.анемии
- остеодистр. , остеомаляция
- отслоение сетчатки
Смерть:
- уремия
1 Х и ОПН
- криз в мозг
- декомп. серд.
- присоед. инф.
- осл. терапии

- 21 -
Вопрос 154. Интерстициальный нефрит (тубулоинт. б-нь), этиол., морф., классиф.
ТИН – заб. инф.-аллерг. природы, х-ся 2-хсторон. негойн. воспал. интерстиция почек с втор. вовлеч. нефрона.
Этиология:
1. токс.: лек., тяж. Ме, м.б. причиной ОПН
2. ниф.: вир. (ОРВИ), скарлат., туб-з, киш. флора, сепсис
3. метабол. нар-я (врожд.)
4. прод. распады опух.
Патогенез: ИК, АТ, ГЗТ; повржд. БМ, канальцев и выход в строму.
Классиф.: острый  хронич.
ОТИН:
а)отечная форма – мало инфильтр.
б)клеточн. – выражен. инф. (лц, мц, мф, плц, эф)
в) тубуло-некротич. – тяж., все в дымке
ХТИН: выражен. кл. инфильтр. + склероз (перигломерулярный).
Исход: втор. сморщ. почка, нефросклероз.
Вопрос 155. ОПН..
ОПН – с-м, морф. х-ся некрозом эпит. канальцев и глуб. нарушен. поч. крово- и лимфообращения = некротический нефроз.
Этиология: интоксик., инфекц., травма(СДС), обширн. ожоги, масс. гемолиз, обезвож., обесхроривание.
Стадии:
1. начальная (шоковая)
2. олигоанурическая
3. ст. восстановления диуреза
1. резкое, преимущ. венозн., полнокр. интермед. зоны и пирамид, очаг ишем. корк. слоя. Отек интерстиция, лимфостаз (наиб выраж в интерст. зоне). Эпителий – г-к, гидропич. или жир. дистроф. Просветы неравномерно расшир. сод цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.
2. некр. изм. кан-в гл отделов, очаг. х-р, сопров. леструкц. БМ, преим. дист. кан. – тубулорексис. Цилиндры перекрыв. нефрон на разн. уровнях. Отек интерстиция ↑, геморраг., лейкоц. инф. Б. резко выраж вен застой тромбоз вен.
3. многие клуб. полнокр., отек ↓ и инф. ↓↓. Уч. нкероза эпит. чередуются с остро-реген. св. эпит.Непрот. кан., в кот. сохр. БМ, регенерир. полностью. Там где БМ разруш. образ. очаги нсклероза.
Исход:
- выздоровление ( при леч. гемодиализом)
- смерть от уремии
- иногда переход в ХПН ( чз много лет)
Вопрос 156. Амилоидный нефроз. Морф., стад., исх., осл.
Амилоидоз почек – одно из проявлений общего амилоидоза с яркой клинико-морф. и нозологич. спецификой.
В теч. амил-за почек различают:
1. латентную
2. протеинурическую
3. нефротическую
4. азотемическ. ( уремич.) стадии
1. внешне измен. мало. В пирамидах – склероз амил. по ходу прям. сос. соб труб. Клуб утолщ., мембр. сос. 2-хконтурны. Цпл эпит. и просв. прокс. канальц. забиты белк. гранулами.
2. амил. проявл. + в клуб. отлож. (в мезангии и отд. капил. петлях), атрофия глуб нефр. Почки ↑,плотны. пос. бл.-сер илиж-сер. На разрезе корк. слой широкий, мат., мозг. в-во серо-роз., сального вида, нередко цианотичн.
3. амилоид в артериолах и артериях, выр. склероз корк. в-ва отсут. В пир. и интермед. зоне склероз и амилоид им. дифф. х-р. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. Почки↑, плот., восковид.- б. бел. амил. почка
4. гибель больш-ва нефронов, замещ. соед. тк. Почки обычн. размеров или неск. ↓., очень плотн., со множ. рубц. западен. на пов-ти. Развив. гипертроф. сердца (ЛЖ).
Амилоидно-сморщ. почки.
Осложн.: инфекц., инфаркты, криз, СН, 2-сторон. томбоз вен. с-мы почек, ОПН, интерстициальн. заб.
Исход: смерть в ХПН,ОПН или присоед инф.
Вопрос 157. Пиелонефрит…
Пиелонефрит – инф. заб., при котор. в процесс вовлекается почеч. лоханка, чашечки и в-во почек с преимущ. поражен. меж. ткан.. М.б. односторон. и двусторон.
выделяют:
- остр.
- хрон. (с рецидивами)
Этттиолог. и патогенез:
(E. coli, Enterococcus, str., staph., protey и др.) в болш. случ. Е. соli
Чаще восход. путь
Осложнен. заболев., при которых нарушен. оттока мочи.
М.б. нисход. геметолог. путь (брюшной тиф, грипп, ангина, )
М.б. лимфоген. пиелонефрит (источник толст. киш-к и пол. органы)
Морфология:
Микро: ОП – полнокровие, л/ц инфильтр., очаги нек-за слиз., картина фибринозного пиелита; меж. ткань отечна, инф-на л/ц, множ. милиарные абсцессы, кр/изл. Канальцы в состоян. дистрофии, забиты цилиндр. из слущ. эпителия и л/ц.
Макро: почка , набухшая, п/кровна, капсула легко сним. Полости лох. и чаш. расширены, заполн. мутной или гноем, слизист. тусклая, с очагами кр/изл. На разрезе пестрая, желт-сер. уч. окруж. зоной полнокров. и кр/изл., встреч. абсцессы

- 22 -
ХП – склерот. процес., экссуд-некротич., лох. – склероз, л/ц инф., полипоз слизистой, метаплазия эпителия. Канальц. – дистоф. и атироф., просвет заполн. колоидоподоб. содер-м (“щитовидная почка”). Арт. и вены склерозированы. Прегломерул. и экстакапилл. гломерулосклероз.
В финале: пиелонефрот. сморщ. почка (хар-но неровн. рубец смрщ., образ. плотных спаек между тк-ю почки и капсулой, склероз лоханок и лоханоч. кл-ок, ассиметрич. процесс)
Исход: ОП – выздоровление (осл. пионефроз, сепсис, папиллонекроз  смерть)
ХП – азотемич. уремия, смерть от ослож. ГБ
вопрос 158: Липоидный нефроз
Липоидный нефроз – (нефропатия с мин. изменениями) втреч. как у детей, так и у взрос.
Причина неизвестна.
Возникает вторично. Дистроф. и некробиоз. эпителия канальцев стан. ведущими и в значит. мере опре-т все клинич. прявл., хар-е для нефротич синдрома (протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и отеки)
Мофология: 1) изм. гломерул. фильтра – потеря подоцитами малых отростков
2) БМ слив. с подоцитами  высл. утолщен.
3) Канал. гл. отд. нефрона расширен., эпитель. набухш., сод. гиал. капли, вакуоли, нейтраль. жиры, холестерин.
4) Дистроф., некробиоз., атрофия и десквамация эпит. …. с его регенерацией
5) В просвете кан. много гиалин., зернист. и восков. цилиндров
6) строма отечна, л/сосуды расшир.
Макро: почка , дряблая, капсула сним. легко, пов. гладкая желт. Корк. слой на разрезе широкий, ж-бел или бл-серый, пирамиды серо-крас., б. белые почки.
Протек. благоприятно. Без лечен.  гиалиноз, вторич. смрщ. почка. Леч. гормональн.
вопрос 159: Дисгормональные бол-ни предстат. железы и матки. Эрозии и дисплазии шейки матки. Рак тела и шейки матки.
Нодулярная гиперплазия и аденома предст. ж-зы – (дисгормон. гиперпластич. простатопатия) наступ. у 95% муж. старше 70 лет
Макро: ж-за , мягко-эластич., иногда бугристая. Особ. резко  ср. часть (дно??) ж-зы, выдающ. в просвет моч. пузыря, что ведет к затрудн. оттока мочи. На разрезе сост. отдельн. узлов раздел. прослой. соед. ткани.
Микро: железистая; мышеч-фиброзная (стромальная) гиперплазия; смеш. (+ киста) аденома не имеет особеностей.
Железист. гиперплазия слизистой оболоч. матки – развив. в  наруш. гормональн. баланса  женщ. зрел. и пожил. возраста
Слизист. резко утолщ., с папилозн. выростами.
Микро: железы в фазе пролиферации (патол.), извитые, пило или штопорообраз. Предраков. состояние.
Эрозия шейки матки – дефект эпит. слизистой об-ки влагалищ. части шейки матки. Возник. в результ. воспол. процесса и дисбалан. половых гормонов.
На фоне длит. тек. эрозии возник. дисплаззии, х-ся  пролиф. актив. эпит. баз. и парабаз. типа с призн. атипизма кл-к. Диплазия – непр. развитие тканей. Явл. предопух. заболеваниями.
Рак матки:
I. Рак шейки матки м.б. инвазивным и неинвазивным:
- Рак влаг. части – экзофитно, в полость влаг., рано изъязв.
- Рак цервик. канала – эндофитно, в стенку и окруж. ткани. При изъязвл. возник. свищи: Влагалищно-пузырн.
По гистолог.: плоскоклет., железист., железисто-плоскоклеточ.
Метастазы рано и распр. в перв. очередь лимфогенно.
II. Рак тела матки (старше 50 лет) – б. значение прид. наруш. гормон. баланса, экзофитн. разрост. вид цветной капусты или полипа на шир. основе.
Гистолог. – аденокарцинома, низко, умеренно, высокодифф.
Метастаззы прежде всего лимфогенно
вопрос 160: Доброкач. дисплазии молоч. ж-зы. Доброкач. и злокач. опухоли молоч. ж-зы.
см в № 84
Доброкач. дисплазия молоч. ж-зы – х-ся наруш. диффер. эпителия, его атипией, наруш. гистострукт., но без инвазии. Б м?? и к возм-ю обратного развития. Ее развит. связано с наруш. баланса эстрогенов.
1) Непролиф. форма – разр. кл-к соед. тк. с уч. гиалиноза, в котор. заключ. атрофия дольки и кисто-расшир. протока. Протоки и кисты выстл. атроф. высоким эпителием. Макро – пл. белесов. узел., чаще в одной мол. ж-зе
2) Пролиф. форма – х-ся пролиф. эпит., миоэпител. или сод. разн. эпит. и соед. тк.
1- аденоз (???плазия)  долек
2- разраст. внутрипрот. и долек эпит. (стр-ры аденоматозного и фиброзного типа, о???? разраст. соед. тк.)
3- склерозир. аденоз. – пролиф. миоэпит (микроск. фокусы ); позже склероз и гиалиноз ж-зы
Доброкач. опухоль мол.ж-зы – фиброаденома; вид инкапсул. узла плотной консистенц., х-на пролифер. альвеол и венутридоль. протоков. Соед. тк. может – обраст??? вн/дольк. протоки или – врастать в них. Резко встреч. – листовид. опухоль.
вопрос 161:Болезни гипофиза, акромегалия, гипоплазии, карликовость, б-нь Иценко-Кушинга.
Гипофиз. растр-ва м.б. связаны с его опухолью, аутоимун. поражен., воспалением, енкрозом (ишемия→инфаркт) или разв в  пораж. гипоталамуса или др. отд. ЦНС.
Наибольш. знач.: 1) акромегалия
2) гипофункц. нанизм (карлик)
3) б-нь Иценко-Кушенга
1) Причины: - гипоталамо-гипоф. р-ва; - соматотр. аденома; - аденокарцинома перед. доли гипофиза.
Морфология: стим. роста тканей, гл. обр. производ. паренхимы: соед., хрящ., костной, а также паренх., и стромы вн. орг.;

- 23 -

Наибол. зам. у: носа, губ, ушей, н/бровий, н/челюсти, кистей стоп.
В молод. возрасте – Гигантизм.
Сопровожд.: зобом, гиперплазией тимусаи эпифиза, коры н/почеч., атроф. полов. ж-з и ……. аппарата.
2) при врожденн. недоразвитии гипофиза или при разруш. его тк. в дет. возрасте (воспол., нек-з). У бол-х отмеч. общее недоразвит. при сохран. пропорц-ти сложения, однако пол. органы , как прв., недоразвиты
3) а” гипоталим. наруш-я
б” адренокортикотр. аденома
в” аденокарцинома перед доли гипофиза
гиперсекр. АКТГ  гиперпрод. ГК
Чаще у жен.  прогрессир ожирен. по верх типу, АД, стер. сахар. диабет, вторич. дистроф. яичников; Остеопороз со стат. переломом костей, гипертрихоз и гиперсутизм, стрии (багрово-син. полосы растяж) на коже бедер и живота. Часто нефролитиаз и хр. пиелонефрит.
вопрос 162: Болезни щитовидной ж-зы, гипо- и гипертиреоидизм, врожденн. и приобрет. Микседема и кретинизм.
Среди бол-й ЩЖ-зы различ. зоб, тиреоидиты и опухоли. Они м. сопровожд. гипер- и гипотиреоидитом.
Гипотиреоидизм -  функ-и ЩЖ-ы (Т3 и Т4 )
Клас-я: 1. первичный: а) врожд.; б) пробрет.
2. вторичн.
3. третичный (гипоталам. – наруш. выр. ТЛ)
4. юношеский (поздний)
5. перифер???
1. обусл. пат. проц. пораж. ЩЖ
а) прич.: гипоплазия, аплазия, экто…., генет дифф., …………. в пер-д беремен.
б) : перенес. инф., рак ЩЖ, хр. аутоимун. тироид., поступ. в болш. дозах радиоактив. йода.
2. гипофизарный: сосуд пораж. аденогип-за, родов. травма, травмы и опухоли ГМ, секр. неакт. ТТГ.
4. ВЕРсия: рожд. с дефект. ж-зы, но внач. гормон. хватает, а в пубертат – не хватает.
5. прич.: наличие АТ и тиреоид. горм. или резистент. ткани к их дей-ю.
Проявл.: а” критинизм (врожд.)
б” микседема (приобр.)
а” зад. физ., умств. и полов. развит.; опред. в 2 мес. по позд. отпад. пупоч. канат., б. м. тела (отеки), затян. физ. желтуха, пораж. ЖКТ (запор, наруш. глотан.), носов. дых., функц-е изм. вн. орг.: ГМ масса , наруш. миелиниз.; ♥ - отек интерстицио, дситроф. с/…ое; ЖКТ – атроф. слизист., л/ц ,пл/ц инфильтр.; кожа – гиперкератоз, отек дермы.; мышцы – набух. волокон, исчезает исчерчен., жир. дистроф., гипертонус.
отлич. врожд. от приобрет. опред. по тчк окостенения.
Гипертироидизм -  функция ЩЖ (тиреотоксикоз, базедова болезнь)
вопрос 163: Зоб. Определение. Классиф-я, патан Базедовой болезни.
Зоб (струма) – дифф. или узлов. у ЩЖ за счет накоплен. коллоида и (или) гиперплазии тиреоидного эпителия.
Клас-я:
I. по частоте встреч. а популяции:
а) Эндемический (б 10%)
б) Спорадический (м 10%)
II. по ф-му состоянию:
1) эутиреоидный
2) гипотиреоидный
3) гипертиреоидный
III. по происхожден.:
а” врожд. (при гипот. матери)
б” приобрет.
IV. по микро картине:
1” коллоидный
2” паренхиматозный
3” смешанный (колл-паренх.)
V. по формам:
а. диффузный (макро-, микрофолл., смешан.)
б. кодозный (тубул., трабекул., макро- имикрофолл.)
Базедова болезнь – (гипертиреоз)  секр. тиреоидн. гормонов.
Клиника: наруш. поведенч. актов, похудение, ускорение роста и созрев. скелета, тахикардия, зоб, экзофтальм.
Микро: дифф. гиперпл. ж-зы, выраж. пролифер. фолликулов с наруш. их конфигур. и признаками гипер секреции: выс. цил. эпителий, складки (подушки Сандерсона) и десквамация, скуд. кол-во коллоида, обилие резорбц. вакуолей.
Равив. тиреотокс. поврежд.: миокарда, печени, почек, ЖКТ, ЦНС, атроф. н/почеч., гонад, инсуляр. апп. п/желудочн.
вопрос 164: Адреногенитальный синдром.
АГС – наруш. функц. коры н/почеч. с послед. развитием  полов. разв. и полов. функц. т.к. недостаток выработки ГК   их тормозн. дей-я на АКТГ гипофиза, происход. стимул. АКТГ с послед. гиперплазией коры н/почеч. (сетч. зона)  усилен. выдел. гормона.
Проявление: прогресс. вирилизации
Этиолог., Патогенез:
- генет. обуслов. неполноц. коры н/почеч.
- одноврем. наруш. синтез минералокортикоидов и прогестерона


- 24 -

- в н/почеч. накаплив. 172 – гидроокси …….
- пучк. зона добавл. мужск. гормонов.
Симптоматика: зависит от степени наруш. ……… гомонов – происход. разв. девочки по изосексуальному типу.
АГС делится на:
1) интранатальную
2) препубертатную
3) постпубертатную
а) в период полов. созрев.
б) у взросл. женщ.
1) прост. вириальная → ложный гермофродитизм, оволос. по мужск. типу
2) врожд. вирилиз. гиперплазия коры н-почеч. с синдром. потери соли.; клитор → полов. член, влагалище меньше; гипо Na и К емия (Na вывод. за счет отсут. альдостерона), обезвожив., гипотония, гипогликемия, в остальном как 1)
3) врожд. гиперплазия коры н/почеч., гипертензивная форм. (развив. в следст. дефекта фермента)  н/почеч. (80-90 г) – гипертроф. сетч. зоны, ………………………атроф. (двуст. у, матка гипопласт)
Лечение: хирург. корекц.
вопрос 165: Сахарный диабет. Этиология, патан. Особен.течен. в детском возрасте.
Сахарный диабет – хрон. забол-е обмена в-в, связанное с абсолютной (тип I, ювенильный СД) или относит. ( тип II, СД взросл. типа) недостат. инсулина.
Выдел.: - спонтан., - диабет беременн., - латентный
Этиология:
1) врожд. дефект В-клет. островкового апп-та ПЖ
2) ослабл. чувствит. кл-к к инсулину или уменш. кл-к рецепторов к инсул.
3) разруш. ПЖ
Патан:
1 ПЖ часто , ликоматоз и склероз. Островков. атроф. и гиалиноз, тодельные копенс. гипертрофир.
2 печень – несколько , гликоген не выявл., отмеч. ожирен. гепатоцитов
3 Сосуды – микро и макро ангиопатия. Макро- атеросклер. арт/элат. и мышеч-эластич. типа  склероз и гиалиноз , микроангиопатия имеет генерализ. характер.
4 Почки: диабет. ГН и Гсклероз в основе их пролиф. мезанглия в ответ на засорение мез. “балластными” прод. обмена и Ин???. Синдром Ниммельстила-Уалсона -  протеинурия, отеки, Арт гипертензия.
У детей: развив. в возрасте 5-7 и 12-13 лет; остр. начало, протек. всегда тяж. с быстрым переход. кетоацидотич. сост. в кому. Клиника:гипергликемия, глюкозурия, полидиксия???, полифагия???
вопрос 166: Диабетические эмбрио- и фетопатии.
Диабетическая эмбриопатия (ДЭ) развив. у детей, матери котор. больны СД: пороки развития скелета, ССС, ЦНС и мочеполов. системы.
Диабетическая фетопатия – проявл. в виде недонош. или рожд. гиг. плода пу…..годного вида, гиперплаз. эндокрин. части ПЖ, жир. дистроф. печени, сетчатки глаза и кожи. Пороки отсутст. иногда наблюд. множ. фолликул. кисты яичников. В дальн. такие дети нередко отст. в умств. развитии.
ДЭ ССС – пороки перегородок
ЦНС – микро и гидроцефалия, микроофтальмия и колобомы.
Моч. сис-ма – кистозн. почка.

Классиф.:

Вопрос № 167: Дизентерия. Местные и общие изменения, особенности современной дизентерии.
Дизентерия – острое инфекционное за-ние с преимущественным поражением толстой кишки
Возбудитель – бактерии из рода шигелл.
Источник – бол-ой или бактерионоситель.
Мех-изм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой, пищевой и водный пути.
Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, взрослые тоже.
В последние годы отмечают катаральный, катарально-фолликулярный или фоликуллярно-язвенный колит или энтероколит. Дифтерический почти не встречается.
Характеристика: ра-ва кров/обр, дистрофические и некротические изменения энтероцитов, эррозии, язвы, гиперсекреция слизи, л/ц и лимф/ц, пл/ц инфильтрация. При хроническом течении: + г/ц, ф/бл, разрастание соединительной ткани.
В других органах: дистрофиия, нарушение пр/оьр, … некрозы печени, почек, гиперплазия регионарных л/у. Язвенный процессы множественные осложнения перфорации, хроническое течение сопровождается псевдополипами.
Вопрос № 168: Сальмонелезы. Морфология основные формы.
Сальмонелез – вызывают бактерии род Salmonella.
Источник – различные животные и чел-к (больной или бактерионоситель).
Пути заражения: пищевой., единичные … вспышки.
Формы:
1. Интерстициальная.
2. Септическая
3. Брюшнотифозная
4. Дизентериоподобные

- 25 -


В слизистой:
1. Острый или острейший гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит с дистрофическим изменением и десквамация эпителия желудка, пов ……. Слизистой тонкого кишечника, отекает, кр/излияния, у лейкоцитоз, пр/ц, м/ф
В подслизистой: очаг ………….
В толстой к-ке: сосудистые растройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов, л/ц и лиенгиперплазия.
Может иметь сходство с холерой – Cholera nostras – “домашняя холера”
2. У детей раннего возраста и у б-ных с выраженным нарушением клеточного иммунитета. Оседает в любых органах, вызывает пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, почеченую недостаточность, менингит. Изменения в ки-ке незначительные: усиленные растройства кров/обр, гиперплазия лимфатического аппарата.
3. Сходна с брюшным тифом, но протекает легче.
4. В случае изолированного поражения толстой ки-ки возникает сходство с дизентерией.
Вопрос № 169: Кишечная коли-инфекция. Патан, осложнения. Причины смерти детей.
ККИ – острая кишечная инфекция преимущественно у детей в возрасте до года, особенно у новорожденных и недоношенных.
Вызывается: энтеропатогенной и энтеротоксическим штаммами Е coli.
Путь заражения: фекально-оральный, допускается возможность аутоинфекции.
Течение заболевания холероподобное: возникает токсоемия с общим токсикозом, различные поражения капиляров и НС.
Макроскопически: незнач. изм. преим. тонкого к-ка. Петли неровн. вздуты, на сер по….. нити фибрина (легко отдел.), пятнистые или точеч. кр/изл., особ. по ходу ……… тонк. к-ки. Слизистая умеренно п/кровна, набухшая. В просвете водян. содерж. желтого или оранж. цвета, примесь слизи незначитель., м.б. прожилки крови.
Гистолог.: дистроф. изм. и десквамация эпителия на фоне неровномер. полнокровия, отека, очаг. кр/изл.. В строме незначит. восполит. инфильтр. Местами изъязвления, атроф. лимф. апп. киш-ка.
В печени – жиров. инф., в почках и миокарде – белков. дистрофия, в легких – остр. эмфизема как  гипервентил. при ацидозе и гипоксии. В ГМ – р-во кр/обр. в капил. русле, отек.
Смерть от токсикоза и эксикоза при явл. сосуд. коллапса, общ. истощ., осложн. (сепсис, гн. менингит.)
Вопрос 171. Брюшной тиф. Этиол., патоген., морф., осл.
Брюшной тиф – возб-ль брюшнотифозн. палочка, род сальмонелла. Источник инфекции: больной чел. и бактерионоситель.
Пути заражения: контактный, водный, пищевой.
Патогенез: в-ль проник. в стенку тонк. кишки, не выз. выраж. восп. измен., затем лимфогенно в кровь пораж. много орг. в п-ю очередь печень, селез., КМ возник. очаги восп. с образ. х-х брюшнотиф. гранулем. Затем бакт. повторно попад в крток, в ж. пузырь, где происх. их мас. размнож. и втор. выдел. в киш. вызыв. гиперерг. восп.
Морфология: наиб. изм. в лимф. обр-ях подвздош. к-ки и ее брыжейке.
5 стадий:
1. мозг. набух. с образ. гц грану-м
2. н-з гранулем (грызн. язв)
3. отторж. уч. н-за
4. образ. чистых язв
5. рубцев. ст. к-ка
Осл.: кртеч., перфор., перитонит.
Вопрос 172. Дифтерия, этиол., кл.-анат. ф-мы, мест. и общ. изм., патоморфоз.
Дифтерия – о. инф. заб. с преим. пораж. зева и дых. путей.
Возб-ль – палочка Лефлера.
Зараж.: воз.-кап., реже конт.
Инкуб. период 3-10 сут. Клин. проявл. в теч. 2-3 нед.
Вход. ворота : слизистые, ранев. пов-ть.
Патогенез: под возд. экзоток. возн. пов. коаг. н-з эпит., расшир. кр. сос., пропот. экс. с бол. кол-м грубодисперстн. белков и обр. фибрин. пленок – наиб х-ый призн. дифтер.
Различают:
1. локал.
2. распростр.
3.токсич. ф.
Местн. изм.: в слиз. зева, глот., миндал., ВДП, изредка пол. орг. женщ., конъюкт., раны. Слиз. полнокровна, покр. обильн. беловато-желт. пленками. Мягк. тк. шеи отеч., дифт. восп. Верхн. слои эпит. некрот., слиз. пропит. фибринозн. экс. в преим. лц, образ. масс. налож. на ее пов-ти. Пленки долго не отторг.
Общ. изм.: регион. лу ↑↑, пкр, с ж-б некр. фокусами или чер. очаг. криз на разрезе. Общ. токс. изм. в ССС, перифНС, надпоч., почках, селез.
Сердце: ↑, дряблое, распластано (тряпичное), миокард пестрый из-за жир. дистр., н-зов, кризл.
ПерифНС: множ. невриты ( дистр. и некр. изм. миел. обол.)
Надпоч.: резкая гиперемия, криз, н-з части кл-к.
Почки: н-з канальцев.
Вопрос 173. Скарлатина.Э, Кл-анат. ф., мест. и общ. изм., осл., исх, патоморф.
Скарлатина – В-ль б-гемолит. токсич. стрепт. группы А. Болеют чаще дети от 3 до10 лет. Зараж. в-кап. путем и конт.
Инкуб пер-д 2-7 дней.
Выделяют:1. токси.
2. септич.

- 26 -

3. токс.-септ.
1) Перв. скарлатин. комплекс – перв. скар. аффект ( ангина) и регион. лимфод. ↑ минд.,набухш.,резко пкр, ? распр. на слиз. зева, полости рта – катаральная ангина. Со втор. сут. в устьях крипт появ. белесоват. очажки некроза в виде точек и колец ( некр. ангина). При отторж. некр. масс обр. язвы: микро – н-з эпит. крипт, в посл. распр. на лимф. ткань, колонии стрепт. в глубине крипт. Регион. лу ↑, пкр, могут быть очаги н-за и рпизнаки миелоид. метаплазии.
2) токсемия прояв. кожной сыпью, дистр. изм. и интерст. восп. в паренх. орг-х, о. набух. ГМ с резк. циркул. наруш. Сыпь мелкоточ., яркоокр. цв., появ. на 1-2 день, пораж. все кроме носогубн. треуг.
Осл.: загл. абсцесс, флегмона шеи. отит, антрит, гн. остеомиелит вис. кости, абсц. мозга, гн. менингит, сепсис.
Аллерг. осл. – васкулиты, бород. эндокардит, синовиит, миокардит, О и ХГН, зак. нефросклер.
Исход: выздор. (в наст. время смерт. исх. нет); токсемия или септ. осл. смерть.
Вопрос 174.Корь, этиол., изм. в легк. при осл-ой и неосл. кори. Общ. изм. при кори.
Корь – о. высококонтаг. инфекц. заб. , в-ль РНК-вир. ( парамиксовир.)
Болеют чаще дети до 5 лет.
Путь: возд.- кап.
Инкуб. п. в ср. 10 дней. Клмн. проявл. 2-3 нед. Лет. исх. только у детей до года от осложн.
В слиз. зева, трахеи, бронх., конъюктиве разв. катаральн. восп. Слиз. набухш., пкр, секр. слизи ↑↑ насморк, кашель, слезотеч. В тяж. случ. могут возник. некрозы, слиз. тусклая, серов.-желт. цв. на ее пов. видны мелкие комочки.
Микро: гиперемия, отек, вакуол. дистроф. эпителия, вплоть до некроза и слущивания, усиленная прод. слизи и небольш. лц инф-я.
Метаплазия эпит. слиз. в мног. плоск. в кератинизацией. На слиз. об. щек соотв. кор. зубам беловатые очажки – энантема, пятна Бельского-Филатова –Коплика.
Часты катар. колит, катар., реже гнойн. отек. При пораж. ЦНС- сер. менингит, энцефалит, миелит.
Осложненная корь – пневмония,язв., некротич. стоматиты и ларингиты, язв. и фибр.-некр. колиты, абсц. легк., пневмосклероз.
Неосл. корь. – в межальв. перег. образ. милиарн. бугорки и субмилиарные фокусы пролиф. лимф., гц и плазматич. кл-к. Возм. интерстиц. пневмония с пр. гиг. кл-ми.
Вопрос !75. Менингококовая инф.
Менингоко. инф. – о. инф. процесс, прояв. 3 осн. ф.:
1. назофарингит
2. гн. менингит
3. менингококцемия
В-ль грам”-“ диплококк (коф. звено), менингококк ( нейсерия). Источник – больной и носитель. Путь – в-кап.
Наиб. восприимч. дети до 5 лет. Вход. ворота верх. отделы дых путей.
1. катар. восп. слиз. с резко выр. гиперемией, отечн. з. ст. глотки и гиперплазией лимф. фолл. б. эпид. знач., т.к. часто клин. не диагн.
2. мяг. мозг. обол. резко пкр, проп. слегка мутн. экс. серозн., к 3-им сут. постеп. густеет, приобр. зел-жел. цв. и гн. х-р, к 6-м еще б. уплот. от. присоед. фибрин. выпота. Проц. неч. с баз. пов-ти и перех. по перивентр. пр-ам на выпукл. пов. преим. пер. отд. б. м. ж-зел. “чепчик”, развив. гнойн. эпендилит и пиоцефалия.
Микро: сос. резко пкр, субарахн. пр-во расшир., пропит. лц экссуд, прониз. нитями фибрина. При больш. к-ве фибрина происх. облит. субарахн. пр-ва средин. и бок. отв. 4 жел-ка гидроцефалия.
3. генерал. пораж. микроц. русла, кожн. сыпь, изм. суст., сосуд. об. жел., надпоч., почек. Изм. перикарда. Кожн. сыпь – геморраг. звездч. х-р, преим. на ягод., нкон, венах, склерах, в ц. серов. очаги некр.
Гнойн. артирит мел. суст.
Надпоч. – н-зы, криз,остр. надпоч. нед-ть.
Почки – ОПН.
Смерть от бактер. шока, септикопиемии или гн. менингита.
Вопрос 176. Холера.Э., Патоген., морф., прич. смерти.
Холера – острейшее инф. заб. с преим. пораж. желудка и тонк. кишки.
В-ль – холерный вибрион (классич. и Эль-Тор).
Источник больной и бак.носитель.
Пути: вода, пища.
В ЖКТ б-е кол-ко вибрионов разруш. и оставш. выд. энтеротоксин, кот-й провоц. мас. выход воды и элл в просвет киш-ка.
Микро: острейший серозный, сер.-дескв. или сер-геморраг. энтерит, возм. дифтер. колит. Токс. изм. в поках в виде ОПН. Гиперплазия солитарных фолликул., возник. резкие изм. лимф. апп.
Общие изм.: селез. – незнач. ↑, гиперпл. лимф. кл-к.
сердце и печень – жир. дистр.
Смерть наступ. от осл.: микроперфорации с разв. парапроктита или перитонита, флегм. киш-а, реже внкиш. кртеч, рубц. стеноз киш.
Бронхопневм., пиелит, пиелонефрит, сероз. артрит, пилефлебит, абсц. печени, амилоидоз, интоксик., истощен.
Вопрос 177. Иерсиниоз.
Иерсиниоз – о. инф. заб., х-ся пораж. желудка и –киш-а с наклонностью к генерал. процесса и пораж. разл. органов.
В-ль бакт. рода иерсиния чаще кишечная, чумы, псевдотуб.- грам”-“ палочка анаэр.
Путь: пищев., реже в-к.
ИИ: дик. идом. жив., грызуны
Иерсинии попад. в тон. киш., регион. лу, при генер. бакт. и экзотоксин попад. в кровь. В-ль фиксир. в печени и селез. Заб. протек. благоприятно зи исключ. септ. ф-м


- 27 -

Клин. классиф.:
1.абдомин. (в виде апппатий, гастроэнтерита)
2. желтушная
3. скарлатинозная ( генер.)
4. артралгич.
5. септич. и др. ф.
1. х-н терм. иелит с изъязвлен. и некрозом в области гиперплазир. групповых и солитарн. лимф. фолл.. В апп. набл. восп. измен. разной степени тяж. Обиль. восп. инф. в серозном и мыш. слое. В подслиз. слое гранулемы из ретикул. и эпителиоидн. кл-к + редкие кл. П-Л. Наклонность гранулемы к ц. н-зу и расплавлен., б. кол-во ядерн. детрита, связ. с кариорексисом.
5.при септ. ф-ме наряду с пораж. ЖКТ и лу появ. мелкие абсц. и очаг. н-зы со скопл. иерсиний в ц. и слабо выр. гранулематозной р-ей.
Киш. иер-з – иерсиния энтероколитика – анаэроб.
ИИ: чел. и жив., больные и носители.
Путь: алимент., контактн.
Клинически сходно с псевдотуб. пряв. гастроэнтероколитом, мезент. лимфоаденитом и т.д. ( кожн. высыпания вплоть до узловой эритемы).
Теч. заб. тяж., длит. от 1нед. до 5 мес.
Тяж. ф-мы сопр. ↑ лет.(50%).
Морфология: выявл. катарально-десквамативный, катар.-гемораг., катар.-язв. гастроэнтерит, энтерит и энтероколит. Во вн. орг. изм. по типу узелкового периартериита ( аллерг. р-ия), криз, очаг. н-зы (ишем. инф.) + микроабсц. ( селез.).
Вопрос 178 Кандидоз.
Кандидоз – молочница – в-ль дрожж. гриб. рода кандида (альбиканс).
Яркий пример аутоинфекции ( возн. при непр. прим. АБи ГК).
Различают:
1. кандидоз кожи
2.пищ. тракта
3.дых. путей
4.моче-пол. орг.
5. сепсис
6. внутриутр.
1. подострый дерматит в апп. кожи, образ. абсц. и изъязвл. Микро: лц инф. и продукт. восп. с обр. гранулем ( лц, эпит. кл. и гиг. типа П-Л).
2.полнокр. слиз. рта и зева обр. плотные бел.-желт. ?налож., возм. изъязвлен..При прораст. гриба возник. н-з тк. с выр. демарк. восп.
3.возн. при интраканаликул. распр. возб. из пол. рта. При пор. гол. связок может привести к удушью. Х-на фибр.-некр. пневмония.
4. тоже
5.+ метастатич. абсц. во вн. орг., ГМю
Вопрос 179. Сепсис. Опр., клас., роль макро- и микроор. в его разв.; морф. септицемии и септикопиемии. Пупочный сепсис.
Сепсис – инфю полиэтиол. не им. спец. возб-ля заб., х-ся генерал. инф. проц. в утраты органом спос-ти его локализовать, сеципл.? течен. и разв-ем необратим. тк. р-ций. Не заразен.
Классиф.:
По теч.:
1. молниеносный 2дн.
2.острый 3 нед.
3.подостр. 3-6 нед
4. хрон. б. 6 мес.
По возб.
По входн. воротам ( маточн., раневой, и др.)
По мед. специальн. ( терап., гинек., хир. и др.)
Клинико-анат.:
1.септицемия
2. септикопиемия
3. септ. эндокардит
4. хроносепсис
Роль макро и микроорганизма:
Макро: с.с развив. у ослабл. б-ых, с ИД. Чаще страд. мужч. т.к. ген. имм. ответа нах. в Х-хромосоме, а у муж. их только 1 Х-хр.
Микро: есть критический предел бакт. обсоменмнию, если скопл. мо ↑ уровня, то не зав. от мо  сепсис.
Септицемия: сепсис прояв. молн. или острым теч. с преобл. общ. изм. слабо выр. очаг. и ворота. Общ. изм.:
1. альтер. изм. ( дистр., н-з)
2.восп. – васкулит (МЦР),интерстиц. (миокардит)
3. гиперпластич. - КМ, лимф. тк, лейкемоидн. инфильтр.
Септикопиемия: наб-я гн. метаст. абсц., хор. выр. перв. очаг и вх. ворота. Абсц. в разл. орг.
Пупочный сепсис: вх. ворота – пуп. сосуды. Септ. очаг – флебит и артериит пуп. сос., реже омфалит.
Формы: 1. септицемия 2. септикопиемия
1. кож. покр. сероватые, слегка желтуш., х-на геморра. сыпь, ПЖслой истощен, миелоидн. метаплазия, флегмона пер. бр. стенки
2. так же ↑↑.





- 28 -
Вопрос 180. Бактериальный шок.
БШ – остр. р-ция орг-ма с наруш. КО, его централизация в рез-те бакт. прорыва, т.е. пост. в кровь б. кол-ва мо и их токсинов.
Клиника: ↓ АД, ↓ темп., спутан. созн., бледн., озноб, хол. пот, повер. дых., м.б. анурия, слабость.
Ф-ры прорыва :
1. крупн. септ. очаг
2. ↓ резист. орг-ма и т. п. ( леч. бцидн. ↑ кол. эндотокс. нач. леч. с бстат)
Стадии БШ:
1. гемодинам. наруш. в спазма и пареза сос. происх. перераспр. крови, застой крови в одном органе и малокр. в др. ( секвестрация крови) в мозге, миокарде, щит. ж-зе, гипофизе таких изм. нет, есть т-ко спазм .
2. гемореол. нар. - ↑ вязк. крови, сладж, тромбоз
3. ДВС- С-м
4. вторичн. изм. в орг. : в легких – резкое пкр, экс. в просвете
надпоч. – мас. криз с гиб. кл. ОНПН
поч. – некрот. нефроз ОПН
ГМ – спазм сос., диапедез. криз, м.б. мас. криз.
Вопрос 181. Септический эндокардит.
СЭ – перв. септ. очаг – эпикард.
1. цирк. в кр. ИК – м-зм ( ИК к стрепт)
2. избир. пораж. аорт. клап.
3. особ-ти эндокардита ( полипатозно-яд. или язв., не быв. при ревм.), нет лц инф, нах. мо.
4. м.б. перфорация створок клапана
5. вовлеч. миок.
6. почти всегда Ик дифф. ГН (ХПН)
7. тромбоэмбол. осл. ( распр. х-р)
8. общ. специф. изм.:
а) пятно Лупина - криз на склере внутр. угла глаза
б) узелки Ослера
Выделяют:
1. остр. – редко
2.подостр. – часто
3. затяжной (хрон.) – часто
Б-нь Черногубова – на неповрежд. клапанах.
Вопрос 182. Туберкулез. Этиол., клин. и кл.-анат. классиф., патоморф., параспец. р-ции, причины смерти.
Туберкулез – хр. инф. заб., при кот. пораж. практ. все органы, чаще легкие. Высоко контагиозно.
Ранее ↑ лет.
В-ль – микобактер. туберкул. – палочка Коха. Ежегодно забол. 3-4млрд. людей, из них умирает 5 млн.
Пути: в-к (90%), алимент. ( молоко б-ых коров), контак. ( ч-з поврежд. кожу), трансплац.
Классификация:
I. клиническая:
А. туберкулезная интоксикация у детей и подр.
Б. туберкулез орг. дыхания:
1. перв. Т. комплекс при его лок. в легких
2. Т. внутриорг. лц
3.диссиминир. Т. легких
4. очаговый Т. легких
5. инфильтративный
6. туберкулема
7. кавернозный
8. фиброзно-кавернозн.
9.цирротический
10. Т. плевры
11. Т. трахеи, бронхов
В. Т. др. орг. и с-м:
1. Т. мозг. обол. и ЦНС
2. киш-ка, брыж. и брыж. лу
3. костей и суст.
4. мочепол. с-мы
5. кожи и ПЖкл-ки
6.глаза
7. др.
II. Клинико-морф.:
А. перв. Т.
В. гематоген. Т.
С. вторичн. Т.
Патоморфоз:
Идиопатический – ( преобл. казеозн. пневмония, возн. новые штаммы уст. к спец. леч., нап. гн. восп. в ц. очаг. казеозн. н-а, чаще возн. у хр) ест. или спонт. к нему относ. сдвиги в теч. нозол. формы, которые обусл. изм. внешн. причин заб,, отнош. человека свнеш. средой, внутренних причин. б-ни (….., реактив), изменне. свойств вобудителя, не связанн. с примен. терапией.
Индуративный – обусловл. метадами терапевт. воздействия и имеет особ. актуальность
Первичный туб. комплекс .

- 29 -

а) чаще локализ. в прав. легком III, VIII, X, IX сегмент., под плеврой – очаг казеозного некроза, опред. зоной неспецифич. сероз. восполения; при этом на плевре – фибрино. налож. Различ. ацинарн., сегмент., полисегмент., дольков. В центре очага – специфич. гранулы с гиг. кл-ми Пирогова-Лансганса.
б) проц. распол. по ходу сосуд. “дорожка к корню легкого”
в) казеозн. некроз л/у
Исходы: 1. заживление  очаг Гена (……, уплотнен.), на месте лимфангеита соед. тк. рубчик, л/у инкапслул., петрифиц. но в центре может сущ. туб. палочка.
2. прогресс. процес. а) гематогенного
б) лимфогенного
в) рост перв. аффекта
г) смешанный
Параспец. реа-ции:
1, мезенхим.-клеточ.
2, гиперпластич. процесс в кр/твор. ткани
3, фибрин. некроз (чаще в ст. пров. сосуд.)
4, разв-е мезинхим. диспротеиноза (амилоидоз)
Причины смерти:
- легоч. кр/теч.
- лег.-сердеч. недостат.
- амилоидоз
- интоксик.
- цирроз – разрастание соединит. ткани
вопрос 183: Туберкул. бронхоаденит. Морфология, исходы.
Туберкул. бронхоаденит – явл. продолжением первич. легочного туб. к-са
В процесс вовлек. л/у – над- и подключич., шейные, парабронх., медиастинальн.
Микро: В л/у : очаги нек-за → м.б. свищи, деформ. ст. бронха, бронхоэктазы, аспирац. некрот. масс  ателектазы, пневмосклероз, эмфизема; структ. бронхов м.б. осложн. – абсцессы, облитер. просвет бронхов, бронхоэктазы.
Также м. пораж. л/у брыж. – туберк. мезаденит – л/у у в разм., сливаются → псевдоопух. процесс в брюш. полости.
Исходы: фибриноз., фибр.-очаговые, буллезные изм-я, кальцинаты в лег. и л/у, цирроз, бронхоэктазы идр.
вопрос 184: Морфология гематогенной генерализации первич. туберкулеза (милиарный туберкулез)
Возник. после первич. туб., при по чувствит. орг. к туберкулину из очагов отсева (Симона) первич.отс. или л/у
1. Ранняя крупно очоговая гематог. дессиминация в легк. и др. орг. (ГМ, почки, селезенку, печень) – круп. очаги некроза.
2. Поздняя милиарная генерализация – появл. мелких, велич. с просян. зерно туб. очагов.
две формы: а) эксудативн. – проявл. очаги творожистого некроза, котор. слив. между собой, возник. лимфангиты, трахеиты, бронхиолиты.
б) продуктивн. – распро. туб. бугорков в органах
вопрос 185: Диссеминированный туб-з легких. Морфология, осложнения.
После первич., гематогенный (ранняя кр/очагов. диссеминация)
Диссеминированный туб-з легких – хр. форма туб-за, для котор. характерно:
а) субкапсулярн. (плевр.) распол. очагов
б) симметрич. поражение
в) продукт. ткан. р-ция
г) эмфизема легких
д) нал-е сетчатого склероза
е) хр. течение
ж) нал-е “очаговых” каверн
з) легоч.- сердеч. недостаточность
и) нал-е очагов отсева в др. органы
Осложнения: легочное кр/течен.; легоч.-сердеч. недостаточ; интоксикация
вопрос 186: Туб-з легких, очаговый, инфильтративный, туберкулома, кавернозный, казеозная пневмония
Вторич. туб-з возникает при повторном поражении только легких.
Значение: экзо или эндогенно; имеет 8 форм:
1. начин. с эндо-, мезо-, панбронхита затем обр. зона реинфекта; там набл. казеозн. нек-з + перифокальн. серозн. восполен. – это очаговый туб-з (при рубцев. – 2. фиброзно-очагов. туб.); очаги реинфекта – Абрикосова, заживления – Ашоффа-Пуля
3. погресир. 2. → инфильтративный – зона козеоз. нек-за с зоной перифокального неспециф. восп-я. Это очаги Ассмана-Редекера. Разных раз-ов, м.б. лобулярн., округл. облаковидн. х-но преоблад. перифок. неспециф. восп-я
4. перх. в казеозную пневмонию – тяж. форма туб-за,  интоксик., легочная чахотка, казеозн. измен-я преоблад. над восполит. (можетзаним. всю долю)
5. защит. функц. ослаблена, некроз распад., вовлек. бронхи, разруш.  кашель - остр. кавернозный туб-з. Некроз отторг. на их месте каверна, стенки к-ой выстланы грануляциями.
6. капсула – туберкулома (очаг нек-за в капсуле из соедин. ткани) размер > 1 см; локализ: I, II, VI сегменте (как правило на перифер. рак легкого)





- 30 -

вопрос 187: Фиброзно-кавернозный и циротический туб-з легких. Морфология, исходы, осложнения
7. фиброзно-кавернозный туб-з – итог процесса любой формы туб-за. Стенка хрон. каверны: внутр.- некротич., средн.- грануляц.; наруж.- фиброзная ; (только при хрон.)
каверны малые до 2 см, сред до 7 см, крупные более 7 см
8. циротический – финал туб-за – разраст. соединит. ткани, пневмосклероз, бронхоэктазы
Исход и Осложнеия см. раньше.
вопрос 188: Наиболее частые формы органного туберкулеза: кишечника, костно-суставной и мочеполовой систем.
Органный – внелегочной туб-з
Морфолог. формы:
- милиарный
- очаговый
- деструктивный (остр. каверноз. или фиброзно- каверноз.)
Пораж.: а) костоно-сустав.: тела позвонков – спондилит; дестр. очаги нек-за → деформ. костей, гибус, нар-е подвиж.  анкилоз, натечники (хол. абсцесс)
б) мочеполов.: почки – остр. очаг., фибринозно-очагов., кавернозн.). Каверны м.б. только в легких и почках (дренир. ч/з лох. и мочеточн.), м.б. пионефроз.
в) мозгов. оболч. и НС: базилярный менингит, солитарный туб-з (очаги нек-за)
вопрос 189: Периоды пренатального онтогенеза. Патология каждого периода.
Преиоды:
1. прогенез (гаметогенез)
2. бластогенез (15 дней)
3. эмбриогенез (16-70 дн.)
4. фетогенез (ранний до 196дн., сред. – 259 дн., поздн. – до 280 дн.)
1) в основе генные , хр., геномн. мутации  полов. стерильность; самоприз. аборт; ВПР; наслед. заб-я.
2) ведет к: а” пуст. зарод. листкам; б” гипо- и аплазия внезарод. орг. (амниоона, амниотич. ножки, ……); в” двойниковым порокам; в” спонтанными абортами; г” внематоч. беременн.
3) 1” ВПР; 2” гибель эмбриона
4) – редкость вр. пороков.
- генер. форм инф. с альт. и гран. воспол.
- геморраг. диатезом (инф. и токс.)
- пролифер. кл-к в очагах экрстрамедул. кр/твор.
- преобл. в прз. гипертроф. и гиперплазии элементов мезенхимы, привод. к избыт. развитию соед. ткани.
- отстав. стр. и функц. созр. ткани.
вопрос 190: ВПР. Опред-е, критич-е периоды, тератогенетическиий терминац. период. Основ-е клеточные механизмы тератогенеза.
ВПР – стойкие морфолог. наруш-я органа или всего орг-ма, выходящие за пределы вариаций норм. строения, как правило , привод. к наруш. функции.
Критч. периоды:
1) 2 нед. беремен. – имплантация
2) 3-6 нед – осн. органогенез
3) 20-24 нед. – становление основных анатом. связей (систем)
Тератогенный Терминационный Период (ТТП) – предельный срок, в течении которого поврежд. фактор м. вызвать ВПР
Например: Омфалоцеле – грыжа пуп. канатика – дей-е на 10-12 нед. Болш. пороков известно
Клет-е мех-мы тератогенеза:
1 – наруш. размнож. кл-ок (гипопл., аплазия)
2 – наруш. миграции (гетеротопия – смещ. в предел. одного органа или в др. орган)
3 – наруш. дифф. кл-к (агнезия, ……)
вопрос 191: Классиф-я ВПР.
Классиф-я:
I. по этиологии
1. наслественные (результат мутаций)
2. экзогенные (в результате поврежд. тератогеннами)
3. мультифакториальные (совокуное дей-е предидущ.)
II. по объекту воздействия поврежд. факторов:
а) гаметопатии – поврежд. половых кл-ок (мутации, перезревание, аномалии сперматозоидов)
б) бластопатии – поврежд. бластоцисты (двойников. пороки, циклопия, сиреномелия,……)
в) эмбриопатии - -“ – “ – эмбриона (пороки различ. органов и систем)
г) фетопатии – пороки редки (персистирование урахуса, др.)
III. от последоват. возникновения:
1) первичные – при непосред. дей-ии тератогенного фактора
2) вторичн. – следст. 1), “порок пороков” (спино-мозгов. грыжа – первич., косолапость и гидроцефалия – вторичн.)
IV. по лаколизации:
ВПР ССС; ЦНС; мочеполовой; ЖКТ; опор-двигат. аппарата; лица и шеи; кожи и придатков; орг. дыхан.; прочии.

- 31 -

V.по распространенности в организме:
а) изолиров. – в одном орг. (атрезия пищевода, полидактилия)
б) системные – пороки в пределах одной системы (хондродисплазии)
в) множеств. – два и более порока, неиндуцир. друг друга, в орг-х разных систем (МВПР)
А- неклассифицир. комплексы МВПР.
Б- синдромы МВПР – устойчивые сочетания не индуцир. др. др., в разн системах
хромосомн. (трисомии: Дауна, Патау, Эдварса; частич. моносомии: Обрели; наруш. полов. хромосом: Шерешевского-Тернера)
менделирующие аутосом- доминантные (Марфана, Поланда), аутосом-рецесивн. (коротк. ребра и полидактилия), сцепленные с Х-хромосомой доминант. и рецесив.
формального генеза – неустановленной этиологии и неуточненного типа наследования: Вангос-Черствой
экзогенные – дей-ем тератогенна (диабетическая эмбрио- и фетопатия, алкогольный)
вопрос 192: Этиология ВПР
1) эндогенные:
а – мутации: геномные (трисомии), хромосомные (дубликация, транслокация), генные
б – перезревание полов. кл-ок
в – возрас родителей
г – эндокрин. заболев.
2) экзогенные:
а) физ. (радиац., механич. воздействие)
б) хим.
в) биолог. (вирус краснухи, токсоплазмы,)
вопрос 193: Классиф-я МВПР
см. № 191
вопрос 194: Назвать синдромы, относящиеся к …
Трисомии: Дауна, Патау, Эдварса
Частич. моносамии: Вольфа-Хиршхорна, Орбели.
Анупллоидии (полов. хроматин): Кляйнфелтера, Шерешевского-Тернера.
Менделирующие: аутосомно-доминант.: Марфана, Поландда
ау-рецес.: Меккеля, коротких ребер и полидактилии, кампомелический.
сцеплен. с Х-хромосомой рец. и домен. (рото-лице-пальцевой, Гольца)
Формального генеза: Видемана-Беквита, Гольденхара, де Ланге, Вангас-Черствой
вопрос 195: Разъяснить термины:…………
Аплазия - врожденное отсутствие органа или части его;
Атрезия - полное отсутствие канала или естественного отверстия;
Гиперплазия - увеличение массы и объема органа за счет увеличе¬ния числа структурных элементов;
Гетеротрпия - наличие клеток, тканей или участков органов в дру¬гом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно:
Стеноз - сужение канала, или отверстия;
Персистирование - сохранение эмбриональных структур (функциони¬рующий артериальный проток, Меккелев дивертикул и др.):
Удвоение – пример удвоенная почка с одной стороны
Агенезия - полное отсутствие органа и его зачатка:
Гипоплазия - отклонение в две сигмы от средних параметров массы и размеров в сторону уменьшения;
Гетероплазия - нарушение дифференцировки отдельных типов ткани:
Эктопия - смещение органа, т.е. расположение его в необычном месте;
Поли- - приставка для обозначения увеличения количества органов (полиспления, полидактилия);
Син-. сим- - обозначение неразделения органов (синдактилия, сим-подия).
вопрос 196: Основные ВПР ¬♥
I. ВПС с лево-правым шунтом (белые пороки):
Персистирование артериального протока - функционирование пос¬ле 3-х месяцев жизни;
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - а) вторичный - на месте овала, б) первичный - в нижней части МПП, в) аплазия МПП;
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - а) в мышечной части, б) в мембранозной части, в) аплазия МЖП;
Атрио-вентрикулярная коммуникация (АВК) - низкий ДМПП сливаю¬щийся с высоким ДМЖП;
Синдром гипопластической левой половины сердца - гипоплазия левого желудочка, атрезия или стеноз митрального и аортально¬го клапанов, гипоплазия восходящей аорты, возможен фиброэлас-тоз эндокарда левого желудочка;
Аорто-пульмональный свищ - соустье в начальных отделах круп¬ных apтepий;
2. ВПС с право-левым шунтом (синие пороки):
Тетрада Фалло - стеноз лёгочной артерии, ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка;
Триада Фалло - клапанный стеноз легочной артерии, ДМЖП, гипертрофия правого желудочка;

- 32 -

Пентада Фалло - тетрада в сочетании с ДМПП;
Болезнь Эбштейна - перегородочная и задняя створки трехстворчатого клапана диспластичны, фиксированы ниже клапанного кольца, правый желудочек уменьшен;
Транспозиция крупных артерий - отхождение от противополож¬ных желудочков;
Общин артериальный ствол - единственный сосуд над высоким ДМЖП;
3. ВПС без шунта:
Стеноз легочной артерии, стеноз аорты; коарктация аорты -сужение в области перешейка; декстрокардия; эктопия - рас¬положение сердца вне грудной полости; стеноз или атрезия митрального клапана; первичная легочная гипертензия (ПЛГ) -гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, пролиферация и фиброз внутреннего слоя, гипертрофия правого желудочка.
вопрос 197: Основные ВПР ЦНС
Микроцефалия - уменьшение массы головного мозга и объема черепа:
Анэнцефалия - отсутствие головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей;
Ателенцефалия - отсутствие больших полушарий и подкорковых ядер при сохранности черепа;
Гидранэнцефалия - отсутствие больших полушарий, размеры голов¬ки обычные, мягкие ткани сохранены, в полости черепа ликвор;
Аринэнцефалия - аплазия обонятельных луковиц, борозд, трактов, продырявленной, пластинки решетчатой кости и петушиного гребни:
Экзэнцефалия - акрания, большие полушария снаружи:
Инионцефалия - отсутствие части или всей затылочной кости, большая часть головного мозга в задней черепной ямке;
Черепно-мозговые грыжи: менингоцеле - в грыжевом мешке оболочки, менингоэнцефалоцеле - оболочки с мозгом,
Расщелины позвоночника (спина бифида): менингоцеле, менингоми-елоцисгоцеле, скрытая расщелина, полный рахисхиз;
Прозэнцефалия - неполное разделение на полушария;
Алобарная прозэнцефалия - неразделен передний мозг, единствен¬ная вентрикулярная полость;
Голопрозэнцефалия - конечный мозг представлен полусферой с еди¬ной полостью, сообщающейся с субарахноидальным пространством;
Порок Арнольда-Киари - вклинение в большое затылочное отверстие продолговатого мозга и миндалин мозжечка, что ведет к развитию гидроцефалии;
Порэнцефалия - полости в ткани мозга, выстланные эпендимой и со¬общающиеся с вентрикулярной системой;
Микро- и полигирия - многочисленные мелкие извилины;
Агирия (лиссэнцефалия) - гладкий мозг;
вопрос 198: Основные ВПР развития мочеполовой системы
Агенеэия почек, гипоплазия почек (одно- или двусторонняя), экгопия простая (гомолатеральная поясничная, подвздошная, тазовая, грудная) и перекрестная (гетеролатеральная); удвоение почек или мочеточников; сращенные почки (подковообразная, галетообразная, L- и S-образная); врожденный гидронефроз - вследствие атрезии, стеноза, клапанов, перегибов, эктопии устьев лоханочно-мочеточни-кового или пузырно-мочеточникового сегментов; мегалоуретер - нерв¬но-мышечная дисплазия с расширением мочеточников без обструкции, дисплазии почек: простая - почки уменьшены, единичные мелкие кис¬ты, примитивные структуры; кистозная - состоит из кист, разделен¬ных прослойками соединительной ткани, поликистоз взрослого типа - почки увеличены, процесс двусторонний, обилие соединительной тка¬ни, сохранившиеся нефроны компенсируют функцию; поликистоз инфан¬тильного типа - двустороннее увеличение, кисты во всех генерациях, мелкие, наподобие пчелиных сот;
ВПР мочевого пузыря: дивертикулы, экстрофия - расщелина передней стенки и передней брюшной стенки с выворотом; мегацистис; персистирование урахуса;
ВПР уретры агенезия, удвоение, атрезия и cтeнoзы, клапаны задней уретры, гипоспадия - нижняя расщелина, эписпадия - верхняя расщелина;
ВПР мужских половых органов: удвоение полового члена, фимоз, парафимоз - ущемление головки узкой крайней плотью. крипторхизм - не опущение яичка в мошонку.
ВПР женских половых органов: атрезия влагалища или матки, седло-видная, двурогая, двойная матка, кисты яичников, эндометриоз - эн¬дометрий в яичниках,
Гермафродтизм - двуполость: истинный - гонады oбоих полов, ложный женский - гонады женские при симуляции наружных мужских по¬ловых органов, ложный мужской - гонады мужские при симуляции наруж¬ных женских половых органов,
вопрос 199: Основные ВПР пищеварит. системы
Очаговая аплазия мышечного слоя - чаще в толстой кишке; атре¬зии и стенозы - чаще пищевода; удвоения, Меккелев дивертикул - персистирование проксимального отрезка желточного протока, гипер¬трофический стеноз привратника,
ВПР ануса и прямой кишки, эктопия ануса (промежностная, вестибулярная), свищи в половую или мочевую системы, промежность; незавершенный поворот кишки, кольцевидная поджелудочная железа, кистофиброз поджелудочной железы при муко-висцидоэе; гипоплазия экзокриннои части поджелудочнои железы;
кистозная дисплазия печени; гипо- или аплазия внутрипеченочных желч¬ных ходов; атрезия или стенозы внепеченочных желчных ходов;





- 33 -
вопрос 200: Патология беременности: родовая инф., эмболия околоплод. водами, токсикозы (нефропатия, эклампсия)
Патолог. беременности вкл. в себя:
1- токсикозы
2- внематоч. беременность
3- недонаш., перенешив.
4- самопроизвольн. аборт
5- пузырные занозы
Токсикозы беременности.
1) ранние – 1я полов. беременности (тошнота, рвота), течение благоприят., но м.б. неукротим. рвота, с массы тела, обезвоживание, протеинурия, ацетон в моче  прерыв. бер-ти.
2) поздние – 2я полов. бер-ти (нефропатия, эклампсия)
Нефропатия: не приводит к перинатальной смертности.
Триада: - протеинурия
- отеки
- по АД
Эклампсия:
Нефропатия + судорожный синдр.; Теории – коагулопатия, перв. поражен. эндотелия сосудов, иммуно…ская
Эмболия около плод. водами: проникновен. около плод. вод в матку кр/ток с послед. развитием шока и тромгеморраг. синдрома. Возможно при разрыве матки, шейки матки, кесаревом сечении. Смерть наступаетобычно от шока или, спустя несколько часов, развив. гипофибриногенемич. кр/течен.
Вскрытие: изм., х-ные для шока и ДВС-синдрома.
Родовая инфекция:
Этиолог. разнообраз. бакт. флора
В матке: - эндометрит (гнойный, фиброзный, гнилостный)
- л/алгия, л/адениты
вопрос 201: Патология последа, рассторйство кр/обращ., опухоли, недостат. плаценты, восп-е.
Послед состоит из 1) плаценты; 2) плодных оболочек – амниона, гладкого хориона и ост. децидуральной оболочки; 3; пупочного канатика.
Патология последа предств. в перв. очередь патологией плаценты (незрелость, недоношеность)
Плацента имеет вид диска толщиной 2-4 см, и d = 12-20 см, масса 500-600 г. Различают (1)плодовую и (2) материнскую части.
(1) амнион и ветвистый хорион с проход. в них плодовыми сосудами
(2) базаль. пластинка (покр. трофобл.) и септ…
Расст-во кр/обр.- начинается как в плаценте, так и в пуповине, гиперемия, тромбоз, инфаркты – красн. ибел.
Оп-ли: гемангиомы (♥ с ВПР), пузырный занос (гидропич. дистроф. ворсин хориона) – наиболее часто … оп-ли; тератома, злокач. оп-ль хорионэпителиома, метастатич. меланома)
Плацентарная недостаточность – синдр. при котор. плацента не способна поддерж. адвентициальный обмен между орг. матери и плода. Различают первичную и вторичную ПлН.
Первич.: х-ся анатом. нарушен. стр-ия, расположен., прикрепления, дефектами васкуляриз. и наруш. созрев. хориона  ВПР
Вторич.: обуслов. дей-ем экзог. факторов на сформиров. плаценту, как правило набл. во 2ю полов. бер-ти
ПлН м. наступить остро или развиться хрон-ки.
ПлНО – преждеврем. отслойка с образов. ретроплацент. гематомы, обширн. циркулят. нарушения.  плод погибает, берем. перывают.
ПлНХр – м.б. относит. и абсолют.
Относит.: сохр. и даже ус комп.-прспособ. процессы  норм. берм. и роды., но м.б. отслаив. Пл в развит.
Микро:  числа ворсин, капилляров – компенс. процесс; дистрофич.  кол-ва фибриноида, суж. меж. ворсинч. пространства, фиброз ворсин и т.д.
Наиболее тяжелая форма – абсолют. ПЛНХР: развив. на фоне наруш. созреван. хориона. Пеобл. инволютивно-дистроф. процессы, резко с показатель васкуляризации ворсин. Возник. гипертрофия, хорион гипоксия плода вплоть до его гибели.
Воспаление – х-ся лейкоцит. инфильтр. разных отделов последа. Чаще вызывают бактер. флорой, реже вирус, грибами, хламидиями.
Инф. проникает в послед: а” восходящим, 2” гематогенным и 3” нисходящим путями.
Чаще хориоамнионит.
вопрос 202: ВПР последа
I. Оболочек последа: многоводия – 2 л; маловодия 0,5л; узловатый амнион (узелки на полодовой повер. плаценты); амниотические тяжи (тяжи …..)
II. Плацента:
1. гипоплазия  гипоксия плода и …..
2. гиперплазия – 25-50 сосудов в ворсине
3. окруж. валиком или ободком (часто кр/теч., мертворождение)
4. ……..и двухдол. плацента не влияют на плод
Локализ:
5. краевое
6. центральное б. нормальн. , норды ч/з операцию
Пороки отслойки:
7. приращен. в.  глуб. имплантация
8. преждевременн. отслойка (внутриутробная гипоксия)
III. Пуповины:
-кроткая 40см и менее
-длинная 70см и б.


- 34 -

-изменен. прикрепл. (оболочеч.)
-пороки разв. сосудов пуповины
-аплазия одной из артерий.
вопрос 203: Опред. перинатального периода. Критерии степени плода. Понятие о мертворожденности и живорожденности.
Перинатальный период – 22 нед. берм. – 7 сут. после рожд.
1, антенат. – с 22 нед. до 1-ых схваток
2, интернат – в родах
3, постнат. – 7 сут.
Живорождение – полное отделение от организма матери продукта зачатия сот либо опере путем с призн. жизни (со всеми либо одним - ♥/биение, дыхание, сокращ. скелет. мускулатуры, пульс пуповины)
Мертворождение – гибель плода до полного изгнания (до нач. или во время родов)
Признаки незрелости плода:
1) масса <2,5 кг, рост <45 см
2) кожа лица, спины –лануго (пушн. волос)
3) кости черепа мягкие
4) пуповина ближе к лону, ане посередине
5) мальчик не опущ. яичек; девочка бол. полов губы не прикрывают малые
очень мягкие ушные раковины (хрящи непрощупыв.)
вопрос 204: Асфиксия плода. Причины. Морфология, патогенез.
По сроку развития:
а) антенат.
б) интранат.
в) новорожд. (1-2 сут.)
Причины: а)
Хр. заболев. матери (туб-з, хр. забол. ССС, анемии, сахар. диабет)
б)
В основе леж. растр. маточно-плац. или плац.-плодн. кр/обращ.
-преждевременн. отсллойка плацеты
-частич. или полн. ….. плаценты
-абсолют. коротк. пуповина (менее 20 см)
-очень длин. пуповина
-узлы пуповины
-пуповина идет в переди плода.
Морфология:
1- геморраг. диатез
2- венозное полнокровие ВО
3- отек и водянки полостей (умеренн. ст. выражен.)
4- дистр. и непр. измен. ВО (наибол. опасн. ЦНС)
5- ателектаз легких
6- аспирация элем. около плод. вод, содерж. родовых путей
Патогенез:
Депон. met. и дыхат. ацидоз → с щел. резерва → ссодерж. гликогена→  сосуд. тонус → общ. веноз. полнокров. →  соуд. прониц.,  свертываемость кр. → геморраг. диатез
вопрос 205: Пневмопатии новорожденных. КЛ-анатом. формы, патанатом.
Пневмопатии – невоспол. пат. процесс в легких новорожд., им. в основе синдром дых. растрой. (асфиксии новорожд.), дых. неполноценое (одышкак и др.)
Незрелость легких (распростр. ателектаз) В основе незрел. гистол. структур легких и деффицит сурфактанта.
Бол-нь гиалиновых мембран (у недоношенных, незрел. до 33 нед.)
В альвеолах присте., появл. рыхл. уплотняющ. массы имеющ. вид колец или листков.
3 фазы разв.:
1 пристен. скоплен. отечн. ж-ти с фибрином
2 приобр. гранулярн. и фибрил. вид + сгущ. эпит. пл (ал/ц, бр/ц)
3 рассасыван. гиал.мемб. с пом. м/ф
Синдром Аспирации: легкие н/рожд. забиты околоплод водами.
вопрос 206: Родовая травма. Опред-е, причины, виды.
Родовая травма – мест. поврежден. тк. плода в рез-те дей-я механич. факторов в процессе родов.
Проявл. разрывами, растяжениями, переломами, кр/излиян., вывихами и п/вывихами.
Гл. причина – несоответств. размеров плода родовым путям:
1. эмбриопатии: гидроцефалия, омфолоцеле
2. х-р родов (быстрые, стремительные – не успев. распр. родовых путей)
3. аномалии положения
4. недонош., перенош.
Классиф-я:
I. ЧМ род. травма:
1) перелом кост. черепа
2) эпидур. кр/изл.

- 35 -

3) разрывы дубликатуры мозговых оболочек
4) родов опух.???
5) поднадкаст. гематома – м.б. не опасна???, масс гемолит. желтуха.
II. Позвоночника: -перелом; -растяж.; -разрыв; -отрыв
III. тр. и повр. нервов
IV. тр. костей скелета
V. тр ВО
вопрос 207: Гемолит. бол-нь н/рожден.Причины, формы, патан.
ГБН – тяж. фетопатия или бол-нь неонат. периода, возник. в результате водей-я АТ матери на орг-м плода и новорожд.
Причины:
1” несовместимость крови матери и плода по резус фактору (мать “-”, реб. “+”)
2” несовмест. матери и плода по группе крови
Классиф-яГ:
1) общий врожд. отек
2) врожд. анемия н/рожд.
3) тяжелая желтуха н/рожд.
Патан:
1) кожа блед., полупрозрач., блестящая, частично мацерирована, местами с петехиальн. кр/излиян.
п/кож. кл-ка, мозг, мозг. оболочки резко отечны; в полостях трансудат.
Микро: очаги экстрамед. кр/твор. в печени, надпочеч., ГМ – кр/изл., дистрофич.,некробиотич. измен. Фибриноидный некроз стенк. мелк. сосудов.
2) Общ. бледность кожн. покровов и видим. слизист., небольш. пастозность тканей; желтухи нет; малокровие ВО, печень и селезенка незнаит., микро в них умеренный эритробластоз.
Смерть как правило от присоед. пневмонии.
3) желтуха появл. к концу первых или на 2-е сут. и быстро нарастает. Если не сделать общ. перелив. крови то билирубиновая энцефалопатия (поврежд. все ядра, ромбовид. ямки, окраш. в Охрянно-жел. цвет ядерная желтуха.
В печени желч. стазы, эритробластоз, гемосидероз
В почках билирубин. инфильтраты.
В селезенке - , плотная, корич-красн. цвета  отлж. гемосидерина
У детей перенесших ГемолБ м. остаться значит. дефекты развития ЦНС, вплоть до полн. идиотии.
вопрос 208: Врожденный листериоз
Листериоз – (детский септический гранулематоз) – Остр. инфек. забол-е, выз-ое листериями (Listeria monocytogenes)
У н/рожд. протек. в виде гранулематозного сепсиса или (редко) септикопиемией с метастатически гнойным мененгитом.
Морфология:
Кожа (спина, ягодиц.,конечности) сыпь в виде папул велич. с булавоч. головку или прояное зерно с красным ободком по периферии. Также сыпь обнаруж. в ЖКТ и бронхах.
Микро: гранулемы (листериомы) в центр. котор. очаги некроза с больш. кол-ом листерий, по периферии гистиоциты, моноциты, лимфоциты.(встреч. во всех ВО)
Хар-ны тромбоваскулиты, развив. геморраг. пневмония, полио- и нейроэнцефалит, изъязвлен. слизистых. Милиарные некрозы с кариорексисом и геморраг. в КМ, ЩЖ, ♥.
Редко опис. локализ. формы в виде огранич. медленно прогрессир. гранулематозного менингоэнцефалита.
вопрос 209: Врожденная Цитомегалия.
Цитомегалия – вирус. инф. с преимуществен. поражен. как паренхимы, так и стромы слюнных ж-з , при к-ой в тканях образ. гиг. кл-ки с х-ными внутриядерными вкл, чаще бол. дети до 2-х лет.
Возбудитель – ДНК-вирус, относ. к семейству Herpes viridae
у н/рожд. и грудн. детей наблюд. тяж. генерализов. формы заболевания.
Патан: вирус вызыв.  р-ров кл-ок до 40??? и образ. округлое плотное крупное вкл-ие (эоз.→базоф.), окружено зоной прояснеия, ядерная оболочка резко очерчена  глаз совы.
Локлиз. форма – в слюн. жел-ах цитомегалич. изменения в эпител. протоков и ацинусов, и лимфогитсиоци. инф. с послед. склерозом.
Генрализ. форма – такой же процесс во мног. органах: легкие, почки, печень, кишечник, п/желудоч., надпочечники, тимус и т.д. + кр/изл. и нек-зы.
Врожденная генерализ. форма + вовлечен. в проц. ГМ, геморагич. сыпь на почке, гемолит. анемия, тромбоцитопения, желтуха. Энцефалит (с обр. ц/мег. кл-к, периваскул. инфильт. и кальцин.  гидроцефалия  смерть.
вопрос 210: Врожденный Токсоплазмоз.
Токсоплазмоз – забол-е вызван. протозйн. паразитом токсоплазмой, инфцир. трансплацентарно. Реб. м. родиться мертвым, больным (первые призн. болезнипоявл. в теч. первых нед. или мес. после рожд.)
Х-на клин. тетрада признаков:
1) гидро- или микроцефалия.
2) хорио….??
3) судороги
4) очаги обызвествл. в мозге (выяв. рентген, в т.ч. и пренатально)
При остр. течен. – лихорадка, гепатоспленомегалия, желтуха.
Патан измен. зависят от времени инфицир:



- 36 -

до 28 нед – пораж. мозга и глаза (Б. плуш. , извилины недорав., масса  в 2-3 раза, кисты, сохран. ткани уплотнен. (глиоз), желт. цвета, обызвествл. Жел-ки умеренно расширены, мяг. мозг. оболч. склерозирована. в В исходе ложн. аненцефалия, микро- и гидроаненцефалия, микро- или анофтальмия)
после 29 нед. – продукт.-некротич. менингоэнцефалии и эндофтальмит (в мозу и мозг. обол. мн. очаги нек-за м обызвествл.) Микро: в близи н-за псевдоциты.
незадолг. до родов – желтуха, гепатоспленомегалия, язв. пораж. киш-ка, прод-некр. менингоэнцефалит, интерстиц. пневмония, миокардит. В печени , селезенке очаги реакт. миелоэритробластоза.
вопрос 211: Врожденная герпетическая инфекция
Простой герпес – инф. забол., обусловлен. вирусом простого герпесе, х-ся многообразием прояв. болезни с преимущ. поражен. почки, слизист. оболоч., и НС.
Вобуд: герпес симплекс – ДНК-вирус
Патан:
Внутриутробная герпетич. инфекц. бывает:
1. Генерализ. с пораж. мног. орг. и ЦНС или в виде 2. Локального пораж. ЦНС, или в виде 3. слизисто-кожной эрозии.
Заржение: - трансплацентарно; - восходящ. путем; анте или – интранатально.
1. печень – пестрая,, с ж-б d = 2-3 мм очажками, разброс. в паренхиме.
кора надпочеч. – точеч. геморагии
легк. – мелкиефокусн. пневмония
мозг – преим. в паравентрикуляр., супра. и субтоталамич. отд., лобных долях – едва различ. фокусы нек-зов. Очаговый некроз, умеренная гидроцефалия.
Микро – н-зы с глыбчатым распадом, декомпенсир. и дистрофия гептоццит, по перифер. н-за лейко и лимфоцит. инфильт., вн/ядер. базофильн. вкл-я
3. везикулярная сыпь по всему телу (даже на лодонях и подошвах, пост. подсып. в теч. 2нед-1,5мес. Могут пораж. слизист., регионар. лимфаденит.
Прогноз: благоприятный, однако возможена генерализ.
вопрос 212: Лучевая болезнь. Степени, периоды лучевой бол-ни
Лучевая болезнь – развитие клин. синдрома при воздей-ии на орг-м ИИ
Степень выражен. зависит от глубины проникновен. и плотности ионизации.
Выраженное биол. действ. зависит от : х-ра распред. р/а в-ва в орг, путей и скорости его выведения, срокар/а распада.
Выделяют:
1) легкую форму (100-200 р)
2) средние (200-300 р)
3) тяж. (300-500 р)
4) смертельн. (500 и выше)
Выдел. остр. и хрон луч. болезнь
I. острая:
1. первич. реакций (возб.НС, изм АД и ЧСС)
2. скрытый (мним. благо – новых кл. кровинет, а стар. еще не погибли)
3. разгар – панмиелофтиз
4. востановлен. либо смерть
формы: а) костно-мозговая
б) нервная (отек, кр/изл., наруш КО а ГМ)
в) кишечная (язв- некрот. процесс в киш-ке)
Причины смерти: шок, анемия, кр/изл., инфек. осложнен.
II. Хроническая:
1” Апластич. анемия и лейкопения.
2” лейкозы (опухоли)

































Комментируем публикацию: Краткий конспект по патологической анатомии


Публикатор (): DOC Источник: http://portalus.ru

Искать похожие?

LIBRARY.BY+ЛибмонстрЯндексGoogle

Скачать мультимедию?

подняться наверх ↑

Новые поступления

Выбор редактора LIBRARY.BY:

Популярные материалы:

подняться наверх ↑

ДАЛЕЕ выбор читателей

Загрузка...
подняться наверх ↑

ОБРАТНО В РУБРИКУ

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY


Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY на Ютубе, в VK, в FB, Одноклассниках и Инстаграме чтобы быстро узнавать о лучших публикациях и важнейших событиях дня.