Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Этиология аритмий:
1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)
2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)
3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)
4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)
Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):
1. Нарушение образования импульса:
а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье
б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия)
в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за потенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (тригером) новых потенциалов действия:
1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя
2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)
2. Нарушение проведения импульса
а. замедление проведения и блокады
б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий:
1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)
2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку
3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады
4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия)
3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
Классификация нарушений ритма:
I. Нарушение образования импульса.
А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):
1) синусовая тахикардия
2) синусовая брадикардия
3) синусовая аритмия
4) синдром слабости синусового узла
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (пассивные ритмы – основной водитель не работает, включаются эктопические водители):
1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые
2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые
3) миграция источника водителя ритма
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry (активные ритмы – работают как основной водитель ритма, так и эктопические)
1) экстрасистолия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная
2) пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная
3) трепетание предсердий
4) мерцание (фибрилляция) предсердий
5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости:
1) синоатриальная (синоаурикулярная) блокада
2) внутрипредсердная (межпредсердная) блокада
3) атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада)
4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные)
5) асистолия желудочков
6) синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) и укороченного интервала P–Q (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма: парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, АВ диссоциация
Клиника аритмий:
Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют, при наличии жалоб выделяют две основные группы:
1) обусловленные собственно нарушением сердечного ритма: ощущение сердцебиения и перебоев в виде толчков, «замирания», «переворачивания»
2) обусловленные влиянием на гемодинамику (из-за сниженного сердечного выброса): головокружение, потеря сознания, одышка, стенокардия, внезапная остановка сердца
Диагностика аритмий:
1. ЭКГ в покое (в том числе длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ, ЭКГ с нагрузочными пробами – медикаментозными, физической нагрузкой, запись ЭКГ на скорости 100 мм/с)
2. суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ
3. пищеводная ЭКГ
4. Электрофизиологическое исследование (регистрация внутрисердечной ЭКГ и программируемая электрокардиостимуляция) – инвазивный метод исследования, при котором катетеры с электродами вводят через бедренную вену в различные отделы сердца, затем регистрируют ЭКГ в покое и при стимуляции и др.
Прогноз аритмий определяется их:
1) влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток
2) способностью трансформироваться или служить триггерами потенциально фатальной электрической нестабильности миокарда желудочков (стойкой желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков)
Аритмии, которые обычно не требуют лечения: синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма, ускоренный ритм из АВ-соединения, АВ-блокада I степени, редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы.
Аритмии, требующие интенсивной терапии: синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, АВ-блокада II степени Мобитц II, трепетание и фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада, ускоренный идиовентрикулярный ритм, двух- или трехпучковая блокада, частые (более 6 в мин) предсердные экстрасистолы, предсердная или узловая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, частые (более 5 в мин) желудочковые экстрасистолы.
Основные виды аритмий и их клинико-диагностические особенности:
I. Нарушение автоматизма СА узла (номотопные аритмии):
а) синусовая тахикардия – характерно бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровообращения (чаще при сопутствующей патологии); ЭКГ: увеличение ЧСС до 100-160 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой тахикардии пропранолол внутрь 10-40 мг 2-4 раза/сут или верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза/сут.
б) синусовая брадикардия - чаще бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровоснабжения органов (чаще у пожилых: утомляемость, малая переносимость физических нагрузок, головокружение, обмороки); ЭКГ: уменьшение ЧСС до 40-59 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой брадикардии атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.
в) синусовая аритмия – характерно бессимптомное течение; ЭКГ: колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с ( 10%); синусовый ритм. Лечение: не требуется.
г) синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.
II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
а) медленный выскальзывающий ритм:
1. нижнепредсердный - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF; не измененный комплекс QRS.
2. из АВ соединения - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательный зубец Р перед комплексом QRS (при преждевременном возбуждении предсердий), зубец Р наслаивается на комплекс QRS (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), отрицательный зубец Р после комплекса QRS (при преждевременном возбуждении желудочков)
3. желудочковый ритм (идиовентрикулярный) - бессимтомное течение; ЭКГ: отсутствие зубца Р; редкий желудочковый ритм; уширение и деформация комплекса QRS.
б) непароксизмальные тахикардии - бессимптомное течение; ЭКГ: отличаются от соответствующих медленных выскальзывающих ритмов более высокой ЧСС (120-130/мин).
III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
а) экстрасистолия – клинически чаще бессимптомное течение, реже жалобы на «перебои в работе» или периоды «остановки сердца»
1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; экстрасистолический комплекс QRS по форме как нормальный; неполная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы меньше 2 интервалов R-R синусового происхождения)
2. атриовентрикулярная – ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ≤ 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП.
Лечение наджелудочковых экстрасистолий:
1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания.
2. При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут) или при наличии противопоказаний к ним - антагонисты кальция (верапамил внутрь по 40-80 мг 3-4 раза/сут)
3. Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут) классов.
3. желудочковая – ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы равно 2 интервалам R-R синусового происхождения). При правожелудочковой экстрасистоле высокий экстрасистолический RI и глубокий SIII, при левожелудочковой: высокий RIII и глубокий SI.
Лечение желудочковых экстрасистолий:
1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.
2. При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже - IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут)
3. При желудочковых экстрасистолах высоких градаций (III-V по B.Lown) – дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца – амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю, затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель)
б) пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)
1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS.
Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
1. Купирование приступа: вагусные приемы нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия) нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно нет эффекта верапамил 0,25% - 4 мл в/в нет эффекта 5-10 мин прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут
2. Профилактика приступов: верапамил 120-240 мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания
2. желудочковая – ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация).
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
1. Купирование пароксизма:
а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст. ЭИТ 200-360 Дж
б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее).
2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания
3. мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.
4. трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.
Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:
1. Купирование приступа:
а) при трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ
б) при мерцательной аритмии восстановление ритма не проводится в случаях выраженного органического поражения сердца, частых пароксизмах МА (более 3 в год), сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, в остальных случаях для восстановления ритма возможно применение ЛС (но не более 2-х сразу!):
1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)
2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)
3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)
4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток
Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.
2. Профилактика пароксизмов:
а) если есть ХСН II и выше – сердечные гликозиды
б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)
в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь.
5. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании – частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует; регулярные синусоидальные волны трепетания; при мерцании – непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой – асистолия сердца)
Лечение трепетания и фибрилляции желудочков:
1. В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечно-легочной реанимации
2. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин)
3. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое)
4. Серия дефибрилляций (200 – 300 – 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 – 360 – 360 Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция – как можно ближе к предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией – амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция.
6. Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем разряд.
7. Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин – можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза.
8. При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг.
При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в.
Добавить статью
Обнародовать свои произведения
Редактировать работы
Для действующих авторов
Зарегистрироваться
Доступ к модулю публикаций