ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ. РЕПАРАЦИЯ КОЖИ ПОСЛЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ДЕРМАБРАЗИИ

Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.

NEW МЕДИЦИНА


МЕДИЦИНА: новые материалы (2024)

Меню для авторов

МЕДИЦИНА: экспорт материалов
Скачать бесплатно! Научная работа на тему ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ. РЕПАРАЦИЯ КОЖИ ПОСЛЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ДЕРМАБРАЗИИ. Аудитория: ученые, педагоги, деятели науки, работники образования, студенты (18-50). Minsk, Belarus. Research paper. Agreement.

Полезные ссылки

BIBLIOTEKA.BY Беларусь - аэрофотосъемка HIT.BY! Звёздная жизнь


Автор(ы):
Публикатор:

Опубликовано в библиотеке: 2007-10-15
Источник: Журнал "Эксперементальная и клиническая дерматокосметология", 2005, №6

ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ. РЕПАРАЦИЯ КОЖИ ПОСЛЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ДЕРМАБРАЗИИ
Автор: И. Б. Глубокова


Центр лечебной косметологии Самарского областного кожно-венерологического диспансера

При дермабразии удаляется вместе с эпидермисом верхняя часть сосочкового слоя дермы, вследствие чего происходят значительные структурные изменения не только в эпидермисе, но и в дерме. Многие авторы исследовали репаративную способность кожи с биологических точек зрения, однако эти процессы при механической дермабразии изучены недостаточно. Нет также единого системного анализа, раскрывающего эффективность влияния различных воздействий на сроки репарации. Поэтому нормализация репаративных процессов представляет собой актуальную задачу дерматокосметологии.

Первые изменения, возникающие на любой раневой поверхности, касаются кровоснабжения. Сразу после повреждения капилляров сосуды в области кровотечения резко сжимаются (фактор Виллебранта по Вальшу). Через 30 - 300 с после гемостаза начинается процесс расширения сосудов, затем - 1 фаза регенерации - травматического воспаления [11].

Венулы, расположенные ниже очага кровотока, сокращают сфинктеры, аартериолы, находящиеся выше, открывают. В результате происходит временный застой крови в области повреждения сосудов. Тромбоциты адсорбируются на внесосудистых тканях и на поврежденных стенках сосудов, образуя клеточный конгломерат с другими пассивно включенными клетками, т.е. гемостатическую пробку (белый тромб). Под действием АДФ, адреналина, серотонина, циклооксигеназы, фибриногенов, арахидоновой кислоты, ионов кальция, фосфолипопротеинов, тромбоксанов, коллагена и других сосудосуживающих агентов с помощью фосфолипидов изменяется форма тромбоцитов, прилипших к коллагеновым волокнам. Они становятся округлыми клетками с шиловидными отростками. В результате временно (адгезия тромбоцитов продолжается лишь несколько часов) уменьшается просвет сосудов и возникает функциональная ишемия [12].

В капиллярах такие пробки полностью перекрывают кровоток. При травматизации и операции кровь изливается в рану, вызывая каскад процессов коагуляции - калликреин-кининовый каскад с системой комплемента [25]. Эти процессы регулируются внутренним путем коагуляции (XII-XI-IX-X), ферменты которого сосредоточены в крови, и внешним (III- VII-X), включающимся при разрыве сосудов (по цепочке активизации факторов гликопротеинов, фосфолипопротеинов, прекалликреина и кининогена), что приводит к образованию фибрина. По данным К. Каро [10] о вторичном гемостазе, при свертывании крови преобладает выработка фибрина в области повреждения. Из плазмы крови выпадают нити фибрина. Сеть из этих тесно переплетенных нитей осаждается в месте образования тромба. Как мостики матрикса нити фибрина выстраиваются от одного края раны к другому. С краев раны почти мгновенно на этих мостиках вырастают клетки базального слоя, перекрывая рану снаружи [15]. Нити фибрина с нижних и боковых сторон образуют "рельсы ", по которым начинают прорастать вновь образуемые капилляры из эндотелиальных клеток.

Эти процессы на 2-й день открывают 2-ю фазу регенерации, характеризующуюся образованием грануляционной ткани и эпителизацией. За счет трипсина, лизокиназы, урокиназы и плазминогенов, которые высвобождаются из клеток крови при травматических или воспалительных повреждениях тканей, ускоряется процесс фибринолиза, когда сгустки крови в поврежденных капиллярах растворяются [6].

Затягиваются раневые поверхности стенок капилляров и строятся новые капилляры, в том числе в глубине дермы. В

стр. 55


--------------------------------------------------------------------------------



Процесс инкапсюляции. I - VI - слои кожи; 1 - 6 - этапы процесса

результате сосуды становятся длительно перфузированными (активными) и легко проходимыми для крови. Разрастание эндотелиальной выстилки капилляров и сосудов, появление арахидоновой кислоты служат сигналом для дезагрегации и дегрануляции пластинок тромбов. Факторы свертывания крови и лечение тромбозов подробно описаны [10]. Новые капилляры несут в рану кровь, богатую кислородом, моноцитами, белковыми веществами, которые выпотевают в межклеточную жидкость в течение 24 ч. Наличие избытка кислорода и гистамина стимулирует активизацию макрофагов, которые расщепляют поврежденные клетки в ране и за ее пределами [24].

В межклеточное пространство выделяется большое количество аморфных веществ, что усиливает отек. Избыток кислорода сменяется его недостатком, повышается температура в окружающих тканях, что служит катализатором для повышения активности фибробластов и снижения активности макрофагов. Увеличиваются скорости потери и движений потоков трансэпидермальной жидкости, вследствие чего запускается целый каскад процессов в клетках базального слоя, связанных с образованием корнеоцитов и липидных структур [14, 28, 29, 35].

Недостаток жидкости восполняется притоком воды из капилляров (глубинных слоев дермы) и гиподермальных клеток. Вместе с жидкостью в рану по градиенту движения мигрируют "дремлющие" (в стадии телогенеза) вирусы и меланоциты, отдельно расположенные на уровне устья волос, а также капсулы с изолированными (часто инфицированными) инородными веществами [31]. На наружной стенке капилляров усиленно разрастаются адвентициальные клетки - камбий для дифференцировки в фибробласты [26]. Создается грануляционная ткань.

К 3-м суткам фибробласты начинают синтезировать белковые нити проколлагена, которые мигрируют в окружающем пространстве. Из них между клетками строятся коллагеновые волокна - сначала тонкие и нежные в небольшом количестве, между ними располагается аморфное вещество с гиалуроновой кислотой, препятствующей адгезии лимфоцитов [6]. Синтез проколлагена происходит в присутствии витамина С (аскорбата), галактозы и глюкозы [1]. Следовательно, к этому времени их в коже должно быть достаточно много.

Итак, появляется молодая соединительная ткань. Начинается 3-я фаза регенерации - формирование и ремоделирование рубца. Одновременно идет рассасывание поврежденных капилляров и грануляционной ткани при нарастании количества коллагеновых волокон в межклеточном веществе соединительной ткани [19, 20].

При больших повреждениях клеточных структур или наличии инородных тел (диаметром 5 - 15 мк) образуется общая фагоцитарная вакуоль, которая в итоге рассасывается лимфоцитами после действия макрофагов, либо (при их диаметре более 15 мк) на 3 - 5-е сутки строится фибробластами инкапсюляционная капсула (см. рисунок). Основой межклеточного вещества в ней является коллаген (III). Сосудистое русло обходит капсулу. В процессе инкапсуляции осуществляется взаимодействие фагоцитов и фибробластов. При близком расположении к сосочковому слою эпителиальные клетки подрастают под капсулу пластом, между фибробластами и лейкоцитарным валом, образованным нейтрофилами и макрофагами. После смыкания пласта капсула оказывается снаружи и отторгается (этапы процесса 1, 2). Это прообраз нормоатрофического рубца. Если капсула находится в глубине дермы, она может там пребывать неопределенно долго, являясь хроническим очагом воспаления (этап 3). Это прообраз келоидного рубца (этап 5) и гранулемы инородного тела (этап 6).

К 5 - 7-м суткам коллагеновые волокна оформляются в пучки, и начинается 2-й этап сшивания (созревания) цепей коллагеновых волокон, продолжающийся несколько месяцев. В процессе сшивки образуются мостики гистидиногидроксилизинонорлейцинов, имеющие сложные тройные сшивки. Эти межцепочечные мостики не подвергаются ферментативному гидролизу при естественном распаде коллагена, который сначала выводится в кровь, а затем оставшиеся молекулы (после

стр. 56


--------------------------------------------------------------------------------

расщепления до аминокислот) выводятся с мочой. Эти молекулы служат маркерами при определении скорости распада коллагена в соединительной ткани [32, 33].

Соединительная ткань уплотняется, а относительное количество фибробластов уменьшается. В зависимости от дальнейших условий регенерации формируется рубец [17, 20]. Коллагеновые волокна могут быть нормальными, грубыми или извилистыми. При нормальных типах волокон рубец будет нежным, вскоре он станет практически не различим от окружающей ткани. При грубых волокнах образуется гипертрофический рубец, при извилистых - келоидный рубец.

Пучки коллагеновых волокон в сетчатом слое дермы формируются в сеть за счет ориентации пучков. Пучки 1-го типа параллельны поверхности кожи с ориентацией по линиям растяжения, часто совпадающим с линиями Лангера [23]. Пучки 2-го типа направлены косо к поверхности. Структура сети определяется функциональной нагрузкой на кожу. В участках кожи, испытывающих сильное давление (стопа, подушечки пальцев, локти), хорошо развита широкопетлистая и грубая сеть коллагеновых волокон. В местах значительного растяжения (суставы, тыльная сторона стопы, лицо) наблюдается узкопетлистая и более нежная сеть коллагеновых волокон.

Коллагеновые волокна в основном определяют прочность на разрыв всей кожи. Они отличаются малой растяжимостью. Эластические волокна часто повторяют ход коллагеновых пучков. Их значительно больше в участках кожи, часто испытывающих растяжение. В отличие от коллагеновых эластические волокна менее прочны на разрыв, но сильно растяжимы - резиноподобны. А в сосочковом слое рыхловолокнистая (неоформленная) соединительная ткань состоит из фибробластов, тонких коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон.

Регенерация соединительной ткани в норме заканчивается к 21-м суткам, но капилляры остаются перфузированными еще 2 - 3 мес (при воспалительных и инфекционных процессах, а также после лазерной дермабразии - намного дольше), обеспечивая полное заживление операционной раны [2, 5, 11, 13, 20].

Важнейшие процессы: изменение архитектоники капилляров дермы, увеличение кровотока, увеличение потребления кислорода, ферментов, жирных кислот и белков, репарация липидных структур в эпидермисе. Поэтапная схема содержит описание репаративных мега-процессов (см. ниже). Указанный на схеме порядок процессов может использоваться не только в дерматокосметологии, но и в дерматологии, комбустиологии, реабилитационной и пластической хирургии. Комплексную качественно-количественную оценку дермабразии производят по наиболее значимым параметрам в различные сроки:

• по окончании постоперационного периода - под струпом (через 7 - 15 дней после операции);

• по завершении регенерации кожи - в операционной зоне (через 3 - 4 нед);

• по окончании послеоперационного периода (через 3 - 6 мес);

• по окончании структурирования коллагеновых волокон (через 1 год);

• по окончании действия эффекта дермабразии (через 5 - 15 лет).

Для нормального заживления кожи необходимы следующие условия:

• максимальная чистота операционной зоны (от загрязнения, камедонов, пустул, капсул, гранулем и бактерий), которую можно обеспечить санацией косметологическими методами (коагуляцией, ультразвуковым пилингом) и антибактериальными средствами до, во время и после операции [5];

• обеспечение тканевого дыхания (доставка кислорода в зону операции) для активизации макрофагов, особенно актуально в первые 3 дня после операции; для обеспечения тканевого дыхания целесообразно применение раневых покрытий сетчатой структуры;

• временные небольшие нагревы области раны с 2-го по 10-й день для активизации фибробластов и макрофагов (например, воздействием ИФО);

• наличие расщепленных коллагеновых волокон на 3 - 6-й день репарации для дезагрегации тромбов и построения соединительной ткани; их можно доставить в рану наружным комбинированным покрытием с коллагеном, накладываемым во время операции [19]; после операции возрастает потребность в витамине С (аскорбате), меди, галактозе и глюкозе;

стр. 57


--------------------------------------------------------------------------------

Поэтапная схема репаративных мега-процессов после механической дермабразии

Этап 1. Удаление эпидермиса - защитного барьера кожи - вызывает большую потерю трансэпидермальной воды, что является сигналом для запуска процессов в клетках дермы и базального слоя, связанных с образованием корнеоцитов и липидных структур.

Этап 2. Капиллярное кровотечение из поврежденных сосудов останавливается за 1 - 2 мин и сопровождается первичным гемостазом, обусловленным сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов, адгезия которых осуществляется олигомерным гликопротеином, содержащимся в субэндотелии и кровяных пластинках (фактор Виллебранта по Вальшу). Этому способствует слабокислая реакция от воздействия антибактериальных растворов.

Этап 3. Изменяется форма тромбоцитов, прилипших к коллагеновым волокнам. Они становятся округлыми клетками с шиловидными отростками под действием АДФ, адреналина, серотонина, циклооксигеназы, фибриногенов, арахидоновой кислоты, ионов кальция, фосфолипопротеинов, тромбоксанов и других сосудосуживающих агентов. В результате временно (адгезия тромбоцитов продолжается несколько часов) уменьшается просвет сосудов, и возникает функциональная ишемия (по данным Х. Холмсена о вторичном гемостазе, при свертывании крови преобладает выработка фибрина в области повреждения).

Этап 4. Выделяется светлая жидкость (сыворотка, лишенная фибриногена плазма), через несколько часов после операции под действием ретракции волокон фибрина, а на месте сгустка остается плотный красный тромб, состоящий из сети волокон фибрина и тромбоцитов с захваченными клетками крови, благодаря которым сгусток стягивает края поврежденного просвета сосуда, что облегчает закрытие раны клетками соединительной ткани.

Этап 5. Образование поверхностной корки (струпа), стягивающей дерму и создающей барьер инфицированию раневой поверхности.

Этап 6. Набухание сосочкового слоя дермы за счет повышения осмотического давления.

Этап 7. Повышение проницаемости капиллярной стенки и мембран клеток дермы за счет большого количества гистамина и адреналина. Это приводит к ускорению обмена веществ и газов (тканевого дыхания) в коже. Причем чувство жжения при применении антибактериальных средств способствует повышению концентрации гистамина, которое происходит благодаря раздражающему действию на нейропептидные структуры.

Этап 8. Увеличение количественного содержания крови в венозной системе.

Этап 9. Рост уровня гиперемии за счет увеличения артериального давления, основными проявлениями которого являются:

• увеличение гидростатического сопротивления кровеносных сосудов при длительном раздражении концевых нервов в сосочковом слое дермы;

• включение механизма аксон-рефлекса в зоне операции;

• адгезия тромбоцитов в окрестностях поврежденных сосудов;

• повышение выброса в кровеносное русло катехоламинов;

• увеличение активации ренинангиотензиновой системы.

Этап 10. Ускорение кровотока за счет увеличения количества перфузированных (активных) капилляров и включения анастомозов в зоне операции (при повышении периферического сопротивления и длительном спазме сосудов).

Этап 11. Увеличение скорости лимфодренажа в области операции, чему способствует инфракрасное излучение.

Этап 12. Увеличение скорости процесса фибринолиза, при котором сгусток крови в поврежденных капиллярах растворяется, затягивается раневая поверхность стенок капилляров. Это происходит за счет трипсина, лизокиназы, урокиназы и плазминогенов, высвобождающихся из клеток крови при травматических или воспалительных повреждениях тканей. В результате эти сосуды снова становятся проходимыми для крови.

Этап 13. Активизация деления клеток базального слоя с образованием диферонов.

Этап 14. Рост толщины сосочкового слоя за счет увеличения коллагеновых волокон и образования петель перфузированных капилляров.

Этап 15. Увеличение длины петель капилляров в сосочковом слое дермы.

Этап 16. Уменьшение артериального давления и количественного содержания крови в венозной системе.

Этап 17. Уменьшение послеоперационного отека за счет усиленной работы кровеносной и лимфатиче-

стр. 58


--------------------------------------------------------------------------------

ской системы, что приводит к нормализации артериального давления.

Этап 18. Образование новых поверхностных слоев и липидной структуры кожи.

Этап 19. Отторжение защитной белковой корки (струпа) на 7 - 17-й день после операции.

Этап 20. Уменьшение послеоперационной эритемы (в течение 1 - 2 мес).

Этап 21. Увеличение числа активных капилляров и плотности капилляров в дерме.

Этап 22. Установление балансового равновесия обмена веществ в клетках кожи за счет включения новых перфузированных капилляров.

Этап 23. Уменьшение до оптимального числа перфузированных капилляров.

Этап 24. Установление и рост оптимального количества новых коллагеновых и эластических волокон в дерме.

Этап 25. Завершение перехода из состояния психосоматического стресса (после операции) к психофизиологической норме. Окончание рекомендованной диеты в послеоперационный период.

* * *

• испарение трансэпидермальной воды - для синтеза липидных структур; оно повышается при воздействии теплым воздухом;

• регуляция воздействия температуры (инфракрасным излучением или жидким азотом) - фактор влияния на нормализацию синтеза структур коллагеновых волокон; в водных растворах при повышении температуры фибриллы расплетаются, а тройная спираль коллагеновых волокон уплотняется и становится более жесткой; при понижении температуры процесс идет в обратную сторону [34].

Любые внешние и внутренние воздействия [3], оперативные вмешательства (перевязки, коагуляции, травмы) в процессе репарации, особенно - в первые 3 нед после дермабразии, длительное воздействие электромагнитного постоянного поля, разрушающего ковалентные связи коллагеновых структур и дезориентирующего митохондрии [4, 9], высокий фоновый уровень ИФР-1 [22], нарушения диеты и послеоперационного режима отрицательно сказываются на нормальной репарации.

Избыточный фиброз ухудшает естественные функции кожи, поэтому большой интерес вызывают агенты и физические воздействия, модулирующие и ингибирующие синтез коллагена. В настоящее время существует много средств и методов воздействия на рану, способствующих уменьшению сроков регенерации [5, 8, 16, 18, 19]. Предлагаются также новые покрытия для операционных ран после дермабразии. Однако для широкого применения этих покрытий необходимы дополнительные научные исследования.

Рассмотренные репарационные процессы могут протекать с некоторыми отличиями при электрокоагуляции, санации, травмах и операционных разрезах. Учет особенностей процессов репарации позволяет предотвратить осложнения после инвазивных вмешательств, в том числе образование рубцов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Андреев С. Коллаген: структура и функции //Косметика и медицина. - 2001. - N3. - С.41 - 47.

2. Гетлинг З. Ультраструктура эпидермиса и его барьерная функция //Эстетическая медицина. - 2002. - Т. 1, N3. - С.208 - 215.

3. Глубокова И. Б. Комбинированный метод лечения келоидных рубцов с использованием жидкого азота //Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2004. - N6. - С.48 - 51.

4. Глубокова И. Б., Колсанов А. В., Колсанова О. А., Толстов А. В., Файзуллин Н. И. Репаративные процессы ран кожного покрова и методы их нормализации. - Новосибирск: НКО, Вопросы косметологии, 2004. - 500 с.

5. Глубокова И. Б. Профилактика и лечение местных инфекционных осложнении после операции дермабразия //Автореф. дисс. канд. мед. наук. - М.: ЦНИКВИ, 2002. - 16 с.

6. Горышина Е. Н., Чага О. Ю. Сравнительная гистология тканей внутренней среды с основами иммунологии. - Л.: Изд-во ЛГУ, 1990. - 320 с.

7. Деменко В. И., Марголина А. А. Регуляция барьерной функции кожи косметическими средствами //Косметика

стр. 59


--------------------------------------------------------------------------------

и медицина. - 1997. - N 1. - С.8 - 13.

8. Жигульцова Т. И., Паркаева Л. В. Новые раневые покрытия в реабилитации больных после дермабразии // Росс. журн. кожных и венерол. болезней. - 2000. - N 4. - С.66 - 69.

9. Замараева Т. В., Лебедев Т. Д. Поперечные ковалентные связи, стабилизирующие коллагеновые структуры в норме и патологии //Вопросы мед. химии. - 1985. - Т. 31, N 1. - С.10 - 23.

10. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид Т. Механика кровообращения. - М.: Мир, 1981. - 623 с.

11. Ключарева С. В., Данилов С. И. Современные представления об особенностях течения послеоперационных "лазерных" ран / В сб. статей НПО врачей-косметологов. - СПб, 2002. - Вып. 3. - С.56 - 61.

12. Кошев В. И. Динамическая реакция эндотелия кровеносных микрососудов на сдвиговые нагрузки при взаимодействии с потоком крови / Кошев В. И., Петров Е. С., Иванова В. Д., Пирогов В. П., Васина Е. Н. /Тезисы докладов. III Всесоюзной конф. "Проблемы биомеханики". - Рига, 1983. - С.305 - 307.

13. Ле Пиллуэ-Прост А., Леви Ж. Л., Картье X. Повязки, используемые после лазерного разглаживания морщин //Эстетическая медицина. - 2001. - С.48 - 57.

14. Липшиц Р. У., Звягинцева Т. В. Межклеточные взаимодействия в раневом процессе //Клинические аспекты теорет. медицины. - 1999. - N4. - С.120 - 123.

15. Марголина А. А., Эрнандес Е. И., Зайкина О. Э. Новая косметология. - М.: Косметика и медицина, 2002. - 208 с.

16. Мизина П. Г., Быков В. А. Чрезкожное введение лекарственных средств: современные аппликационные лекарственные формы. Учебное пособие. - Самара: СамГМУ, 2004. - 124 с.

17. Мордовцев В. Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. - М.: Медицина, 1993.

18. Мурадян Р. Г. Современные методы местного лечения ран, стимулирующие репаративные процессы // Автореф. дисс. докт. мед. наук. - М., 1996. - 32 с.

19. Озерская О. С. Способы коррекции гипотрофических рубцов //Вест. дерматол. и венерол. - 2002. - N 3. - С. 32 - 35.

20. Полонская Н. Уход за кожей до и после пластических операций, лазерных шлифовок, глубоких пилингов и других процедур с повреждением целостности кожи //Тезисы докладов II Междунар. конгресса по прикладной эстетике в России, 3 - 5 июня 1999. - М.: Экспоцентр, 1999.

21. Сарфати Л. Правда о повреждениях кожного покрова: целостный подход к вопросу о восстановлении кожи, практическое решение этой проблемы и терапевтический уход за лицом, руками и ногами // Тезисы докладов I Междунар. конгресса по прикладной эстетике в России, 5 - 7 июня 1998, Москва. - М.: Космопресс, 1998.

22. Тенчурина Т. Г. Оценка влияния факторов роста и тиреотропина на процесс заживления послеоперационных ран //Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2005. - N 1. - С.43 - 46.

23. Фришберг И. А. Косметические операции на лице. - М.: Медицина,1984. - 208 с.

24. Юкина Г. Ю., Жлоба А. А., Зельцер Г. И. Лазерная рана: комплексный анализ // Материалы IV Респуб. конф. Эстонии "Лазерная биология и медицина. Новые применения". - 1992. - С.176 - 183.

25. Cochrane G. Phylogenesis of connective tissue. Morphological aspects //Intern. Rev. Cytol. - 1982. - Vol.75, N2. - P.347 - 358.

26. Dillon P.W., Keeter K. The extra cellular matrix of the fetal wound: hyaluronic acid controls lymphocyte adhesion //J.Surg.Res. - 1994. - Vol. 57, N1. - P. 170 - 173.

27. Ellias P.M. The Lipid Barrier //Stratum Corneum II, An I. Meeting. - Cardiff, UK, SeptemPer, 1998.

28. Ghandially R. Decreased epidermal lipid synthesis accounts for altered Parrier function in aged mice /Ghandially R., Brown B.E., Hanley K., Reed J.T., Feingold K.R., Elias P.M. //J. Invest Dermatology. - 1996. - Vol. 106, N5. - P. 1064 - 1069.

29. GruPauer G., Elias P.M., Feingold K.R. Transepidermal water lass: the signal for recovery of Parrier structure & function //J.Lipid Res. - 1989. - Vol.30, N3. - P.323 - 333.

30. GruPauer G., Elias P.M. Transepidermal water lass: the signal for recovery of Parrier structure and function //J. Lipid Res. - 1989. - Vol.30, N3. - P.323 - 333.

31. Norlen L. The Skin Barrier: Structure and Function //Medical Physic, MBB, Karolinska Instituted. - 1997. - Http://mango.mef.ki.se/~ln orlen/halvid.txt.

32. Reiser K.M., Last J.A. Biosynthesis of collagen cross links: in vivo laPeling of neonatal skin, tendon, and Pone in rats // Con.Tissue Res. - 1986. - Vol.14. - P. 293 - 306.

33. RoPins S.P. Direct, enzyme - linked immunoassay for urinary deoxypyridi-noline as a specific marker for measuring Pone resumption /RoPins S.P, Woitge H., Hesley R., Ju J., Seyedin S. //J.Bone Miner.Res. - 1994, N9. - 01643 - 1649.

34. Silver В., Miller J., Harrison R. Helical model of nucleation and propagation to account for the growth of type I collagen fiPrils from symmetrical pointed tips: a special example of self-assembly of rod-like monomers //Proc.Not.Acad.Sci. - 1992. - Vol.89. - P.9860 - 9864.

35. Yoshikawa N. Lipid of temp //J. Dermatol. - 1994. - Vol. 188, N3. - P.207 - 214.

стр. 60

Новые статьи на library.by:
МЕДИЦИНА:
Комментируем публикацию: ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ. РЕПАРАЦИЯ КОЖИ ПОСЛЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ДЕРМАБРАЗИИ

© И. Б. Глубокова () Источник: Журнал "Эксперементальная и клиническая дерматокосметология", 2005, №6

Искать похожие?

LIBRARY.BY+ЛибмонстрЯндексGoogle
подняться наверх ↑

ПАРТНЁРЫ БИБЛИОТЕКИ рекомендуем!

подняться наверх ↑

ОБРАТНО В РУБРИКУ?

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY

Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY в VKновости, VKтрансляция и Одноклассниках, чтобы быстро узнавать о событиях онлайн библиотеки.