МЕДИЦИНА (последнее)
Анемия (малокровие)
Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.
Источник: Домашний Доктор. Сост. В.Ф. Тулянкин, Т.И. Тулянкина. - АОЗТ "Паритет", 1997.
Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби-
на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда
вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева-
ния.
Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это
ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом-
кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха-
тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге-
моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате-
лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при
хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с
пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением
в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.
Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за-
пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-
ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и
поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные
для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи
и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва-
жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка,
12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово-
течения).
Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни-
жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,
изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи-
тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя-
зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода
(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно
внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,
связанных с массивной кровопотерей.
Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и
увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, сво-
бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак
- значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретику-
лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-
ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо-
лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и
функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,
обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси-
ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая
(при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после
длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1)
Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,
овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-
дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше-
ния; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных
систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению;
третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при
которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау-
тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-
ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.
При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-
ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра-
зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.
При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются
тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются
язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-
денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-
ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса
и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится
генетическое обследование.
Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфу-
зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы
(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка
костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизо-
лон), иммунодепрессанты.
В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза
ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату
эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по-
жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в
организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое-
нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при
заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 - хроническая
алкогольная интоксикация.
Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная
система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч-
ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный
миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого би-
лирубина, увеличивается селезенка, печень.
Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-
лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-
ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание
мегалобластов (при пункции костного мозга).
Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали-
зации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препарата-
ми.
Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим
уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг-
рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны
(идиопатическая форма).
Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-
цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-
точивости.
Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем.
Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре-
панобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-
гового пространства жиром.
Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос-
ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не-
полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-
судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор-
рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече-
ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де-
фицит витамина С.
Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби-
на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда
вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева-
ния.
Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это
ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом-
кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха-
тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге-
моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате-
лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при
хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с
пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением
в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.
Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за-
пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-
ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и
поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные
для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи
и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва-
жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка,
12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово-
течения).
Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни-
жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,
изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи-
тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя-
зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода
(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно
внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,
связанных с массивной кровопотерей.
Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и
увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, сво-
бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак
- значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретику-
лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-
ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо-
лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и
функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,
обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси-
ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая
(при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после
длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1)
Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,
овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-
дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше-
ния; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных
систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению;
третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при
которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау-
тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-
ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.
При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-
ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра-
зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.
При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются
тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются
язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-
денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-
ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса
и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится
генетическое обследование.
Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфу-
зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы
(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка
костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизо-
лон), иммунодепрессанты.
В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза
ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату
эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по-
жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в
организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое-
нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при
заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 - хроническая
алкогольная интоксикация.
Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная
система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч-
ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный
миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого би-
лирубина, увеличивается селезенка, печень.
Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-
лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-
ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание
мегалобластов (при пункции костного мозга).
Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали-
зации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препарата-
ми.
Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим
уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг-
рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны
(идиопатическая форма).
Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-
цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-
точивости.
Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем.
Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре-
панобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-
гового пространства жиром.
Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос-
ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не-
полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-
судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор-
рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече-
ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де-
фицит витамина С.
Опубликовано 11 октября 2004 года
Новые статьи на library.by:
МЕДИЦИНА:
Комментируем публикацию: Анемия (малокровие)
подняться наверх ↑
ССЫЛКИ ДЛЯ СПИСКА ЛИТЕРАТУРЫ
По стандарту ВАК Республики Беларусь
Стандарт используется в белорусских учебных заведениях различного типа.
По ГОСТу Российской Федерации
Для образовательных и научно-исследовательских учреждений РФ
Прямой URL на данную страницу для блога или сайта
Полностью готовые для научного цитирования ссылки. Вставьте их в статью, исследование, реферат, курсой или дипломный проект, чтобы сослаться на данную публикацию №1097499346 в базе LIBRARY.BY.
подняться наверх ↑
ПАРТНЁРЫ БИБЛИОТЕКИ рекомендуем!
подняться наверх ↑
ОБРАТНО В РУБРИКУ?
Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY в VKновости, VKтрансляция и Одноклассниках, чтобы быстро узнавать о событиях онлайн библиотеки.
Добавить статью
Обнародовать свои произведения
Редактировать работы
Для действующих авторов
Зарегистрироваться
Доступ к модулю публикаций