Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.

NEW МЕДИЦИНА

Все свежие публикации

Меню для авторов

МЕДИЦИНА: экспорт материалов
Скачать бесплатно! Научная работа на тему . Аудитория: ученые, педагоги, деятели науки, работники образования, студенты (18-50). Minsk, Belarus. Research paper. Agreement.

Полезные ссылки

BIBLIOTEKA.BY Крутые видео из Беларуси HIT.BY - сенсации KAHANNE.COM Футбольная биржа FUT.BY Инстаграм Беларуси
Система Orphus

На фото: Краткий конспект по акушерству, автор: keneral

Краткий конспект по акушерству 38 за 24 часа

12 сентября 2009

№1 СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ
№2 Диагностика фетоплацентарной недостаточности (ФПН)
№3 Антенатальная охрана плода. Фармакотерапия во время беременности.
№4 Группы и факторы риска перинатальной патологии.
№5 УЗИ. Показания, сроки и цели исследованния.
№6 Критические периоды в развитии эмбриона и плода.
№7 Материнская смертность. Структура, коэффициент.
№8 Перинатальная смертность. Структура, коэффициент.
№9 Непосредственные, основные, фоновые причины перинатальной смертности.
№10 Медико-генетические исследования в акушерстве.
№11 Синдром задержки развития плода. Диагностика. Лечение.
№12. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода.
№13. Плацентарная недостаточность. Методы коррекции.
№14. Организация гинекологической помощи девочкам. Контрацепция у подростков.
№15. Методы исследования состояния внутриутробного плода.
№16. Врачебная этика и деонтология в акушерстве и гинекологии.
№17. Женская консультация: организация работы, цели и задачи.
№18. Акушерский стационар, его структура и функции.
№19. Амбулаторная и стационарная специализированная акушерско-гинекологическая помощь.
№20. Фертильный возраст. Регуляция рождаемости. Профилактика абортов.
№21. Обслуживание гинекологических больных в женской консультации. Диспансеризация. Профилактические осмотры.
№22. Оказание акушерско-гинекологической помощи в сельской местности.
№23. Обследование беременных в женской консультации. Выдача отпусков по беременности и родам.
№24.Оказание акушерско-гинекологической помощи работницам промышленных предприятий.
№25. Асептика и антисептика в акушерстве. Госпитальная инфекция.
№26.Санитарно-просветительная работа в женской консультации. Профилактика абортов.
№27.Преемственность в работе женской консультации с другими амбулаторно-поликлиническими учреждениями.
№28.Анатомо-физиологические особенности дон и недон новорожденных. Плод и выкидыш - массо-ростовые показатели.
№29. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар и Сильвермана.
№30. Плод как объект родов.
№31. Лечебные и реанимационные мероприятия при различной степени асфиксии новорожденного.
№32. Первичный туалет новорожденного. Особенности ухода за доношенными и недоношенными детьми.
№33. Особые состояния новорожденных.
№34. Родовой травматизм и новорожденных.
№35. Гемолитическая болезнь новорожденного. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
№36. Грудное вскармливание. Преимущества. Методы стимуляции лактации.
№37. Плод и новорожденный у матери с сахарным диабетом.
№38. Интенсивная терапия новорожденных. Показатели. Методы коррекции синдрома дыхательных расстройств.
№39. Гнойно-септические заболевания новорожденных.
№40. Основные качественные показатели работы акушерского стационара и женской консультации.
№41. Терминальные состояния в акушерстве (гестоз, геморрагический, септический шок и др.).
№42. Прерывание беременности в ранние и поздние сроки. Показатели. Методы прерывания. Осложнения.
№43. Кесарево сечение. Показания. Противопоказания. Современные методики производства операции. Осложнения.
№44. Разрыв матки. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь.
№45. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде. диагностика. Неотложная помощь.
№46. Послеродовые гнойно-септические заболевания. Классификация, диагностика. Лечение.
№47. Предлежание плаценты. Этиология. Клиника. Диагностика. Акушерская тактика во время беременности и в родах.
№48. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология. Клиника.
№49. Неправильные положения и предлежания плода (тазовое предлежание, поперечное положение плода).
№50. Анатомически и клинически узкий таз. Формы и степени сужения. Диагностика. Биомеханизм родов.
№51. Аномалии родовой деятельности. Этиология. Клиника. Диагностика. Ведение родов.
№52. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам. Обезболивание родов и акушерских операций.
№53 Болезни крови и беременность (анемия, болезнь Верльгофа, Виллебранда, лимфогранулематоз).
№54. Беременность и инфекционные заболевания (грипп, вирусный гепатит, корь, краснуха). Диагностика.
№55. Беременность и заболевания, передающиеся половым путем (герпес, хламидиоз,
№56. Сроки обязательной госпитализации беременных с экстрагенитальной патологией.
№57. Течение и ведение беременности при заболеваниях почек. Дифференциальная диагностика с гестозами..
№58. Беременность и острая хирургическая патология (острый аппендицит)
№59. Сахарный диабет и беременность. Течение и ведение беременности и родов.
№60. Беременность и сердечно-сосудистые заболевания. Течение и ведение беременности.
№61. Переношенная и пролонгированная беременность. Диагностика. Ведение родов. Влияние на плод.
№62. Многоплодная беременность. Диагностика. Ведение беременности и родов. Осложнения.
№63. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Профилактика.------------------------------- См. 35
№64. ОПГ - гестоз - атипичные и сочетанные формы. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
№65. Невынашивание беременности: самопроизвольный аборт. Диагностика. Неотложная помощь.
№66. Преждевременные роды. Причины. Диагностика. Особенности ведения. Прогноз для плода и новорожденного.
№67. Преэклампсия. Клиника. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь.
№68. Эклампсия. Клиника. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь.
№69. Нефропатия. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика лечения в зависимости от степени тяжести.
№70. Интенсивная терапия позднего гестоза. Показания к досрочному родоразрешению.
№71. Отеки беременных. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
№72. Ранние гестозы. Этиопатогенез. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
№73. Этиопатогенез и клинические формы ОПГ-гестозов.
№74. Послеродовый период - течение, ведение. Осложнения.
№75. Акушерский травматизм матери. Расхождение и разрыв лонного сочленения
№76. Физиологические изменения в организме женщины при беременности. Гигиена и диета беременных.
№77. Размеры и плоскости женского таза.
№78. Течение и ведение родов по периодам.
№79. Диагностика беременности ранних и поздних сроков.
№80. Определение готовности организма беременной к родам. Определение начала родов.
№81. Неотложная помощь в гинекологии. Причины внутрибрюшных кровотечений. Диагностика. Лечебная тактика.
№82. Основные гинекологические заболевания в детском и подростковом возрасте. Методы обследования девочек.
№83. Планирование семьи. Средства и методы контрацепции.
№84. Гормональнозависимые заболевания молочных желез. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
№85. Дифференциальная диагностика острой хирургической и гинекологической патологии. Лечебная тактика.
№86. Клиника, диагностика и лечение воспалительных заболеваний, вызванных вирусами, гарднереллами.
№87.Основные симптомы гинекологических заболеваний. Методы обследования в гинекологии.
№88. Рак тела матки. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
№89. Тромбоэмболические осложнения в послеоперационном периоде у гинекологических больных.
№90. Неотложная помощь в гинекологии. Причины маточных кровотечений. тактика.-------------------------------------------см.81
№91. Послеоперационный период у гинекологических больных - течение, ведение,
№92. Рак шейки матки. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
№93. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки. Диагностика. Лечение.
№94. Гиперпластические процессы эндометрия. Клиника. Диагностика Современные методы лечения.
№95. Климактерический и посткастрационный синдромы. Клиника. Диагностика.
№96. Склерокистозные яичники. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение
№97. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного и пременопаузального периодов.
№98. Ювенильные кровотечения. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика.
№99. Альгоменорея. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
№100. Предменструальный синдром. Этиопатогенез. Клиника.
№101. Аменорея - центрального генеза, яичниковая, маточная. Дифференциальная диагностика. Лечение.
№102. Физические и бальнеологические методы лечения в гинекологии.
№103. Гонорея женщины. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика.
№104. Туберкулез женских половых органов. Клиника. Диагностика. Лечение.
№105. Трофобластическая болезнь: пузырный занос, хорионэпителиома. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
№106. Бесплодие и бесплодный брак. Причины. Методы обследования.
№107. Острый и хронический эндометрит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
№108. Воспалительные заболевания придатков матки. Клиника. Диагностика.
№109. Рак яичников. Классификация. Диагностика. Лечение.--------------------------см. 110
№110 Опухоли и опухолевидные заболевания яичников. Классификация. Диагностика. Лечение.
№111 Острый живот в гинекологии. Причины. Дифференциальная диагностика острой хирургической патологии.
№112 Перекрут ножки опухоли яичника. Анатомическая и хирургическая ножка. Диагностика. Лечение.
№113 Внематочная беременность. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальная диагностика.
№114 Миома матки. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания к хирургическому лечению.
№115 Эндометриоз. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
№116 Опущение и выпадение половых органов. Причины. Классификация. Методы лечения.
№117 Инфицированный выкидыш. Этиология. Диагностика. Лечебная тактика.
№118 Инфекционно-токсический шок в гинекологии. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика.
№119 Современные методы контрацепции - гормональная, внутриматочная. Стерилизация.
№120. Сексуально-трансмиссивные заболевания (трихомониоз, кандидоз, генитальный герпес).

Открыть полную версию

На фото: ВЕЧНОСТЬ,ОГРАНИЧЕННАЯ ВРЕМЕНЕМ., автор: drvaha

ВЕЧНОСТЬ,ОГРАНИЧЕННАЯ ВРЕМЕНЕМ. 5 за 24 часа

05 сентября 2009

Мне кажется,что такой длинный путь познания Высшего своего предназначения на Земле,законов Вселенной заранее был заложен Всевышним Создателем для духовного и физического совершенствования не только для одного человека,но и для всего человеческого общества наЗемле.

Открыть полную версию

На фото: Закон трёх сил Георгия Гурджиева., автор: drvaha

Закон трёх сил Георгия Гурджиева. 5 за 24 часа

05 сентября 2009

Закон трёх сил или трёх принципов Георгия Гурджиева,на мой взгляд,является важным с научной точки зрения и может дать ключ для понимания процессов,происходящих в человеке,в обществе и в окружающей нас среде.

Открыть полную версию

На фото: Частоты и резонансы., автор: drvaha

Частоты и резонансы. 3 за 24 часа

05 сентября 2009

Работая над Теорией о взаимной связи и гармонии духовного и физического состояния человеческого общества и геофизического состояния Земли на основе частотного резонанса в результате проведённых мной исследований и расчётов,я пришёл к выводу,что между духовным,физическим и материальным составляющим жизнь человека должна быть гармония и эти составляющие не должны взаимоисключать друг друга,а только лишь дополнять друг друга.

Открыть полную версию

На фото:  СЕРДЕЧНЫЕ ЧАСТОТЫ., автор: drvaha

СЕРДЕЧНЫЕ ЧАСТОТЫ. 0 за 24 часа

05 сентября 2009

Гипотеза об образовании прямой связи между сердцем и нервной системой человека,вызывающей болезни сердца.

Открыть полную версию

На фото:  Потерянный резонанс., автор: drvaha

Потерянный резонанс. 13 за 24 часа

05 сентября 2009

Теория о взаимной связи и гармонии духовного и физического состояния человеческого общества и геофизического состояния Земли на основе частотного резонанса.
В данной теории я рассматриваю как основу существования всей человеческой цивилизации явление резонанса частотных излучений человека,общества и частотных пульсаций Земли.
Новая Теория 21го века о взаимосвязи человека,Земли и космоса.

Открыть полную версию

На фото: Медико – социальные факторыриска возникновения пневмоний у военнослужащих, автор: keneral

Медико – социальные факторы риска возникновения пневмоний у военнослужащих 3 за 24 часа

11 августа 2009

Результаты исследования
1. 76% военнослужащих, проходящих лечение по поводу пневмоний, были призваны зимой (зимний призыв в ВС РБ).
2. Пониженный статус питания наблюдался у 56,52% военнослужащих, имеющих ИМТ в пределах меньше 20,1 кг/м2.
3. У больных пневмонией чаще регистрируется низкий социальный статус (курение - 69,59%; пониженный статус питания - 56,52%; предшествующие заболевания верхних дыхательных путей – 39,13%; переохлаждения - 39,13%).
4. Недостаточное психологическая подготовка (психологический статус), что в целом влияет на состояние здоровья и снижает общую резистентность организма.
Установленные медико-социальные факторы являются факторами риска пневмоний.
Значит, несмотря на снижение количества случаев внутрибольничных пневмоний среди военнослужащих МО РБ, необходимо проводить лечебно-профилактические мероприятия в отношении болезней органов дыхания, согласно требованиям, изложенным в Инструкции о порядке медицинского обеспечения ВС РБ, утверждённой Приказом МО РБ от 15.03.2004 г. №10.

Открыть полную версию

На фото: Краткий конспект по патологической анатомии, автор: keneral

Краткий конспект по патологической анатомии 51 за 24 часа

29 июля 2009

Пат. анатомия – составная часть патологии (pathos – болезнь) представляющую собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни.
Изучает:
1. Морфологию и морфогенез болезни.
2. Морфогенез – развитие патологического процесса в последовательности.
3. Этиологию болезни
• Как процесс.
• Как патогенез.
4. Патоморфоз : естественный (связанный с жизнедеятельностью … , … окружающей средой, … образом жизни) и индуцированный ( … в результате медицины).
Методы:
1.) морфологический
а.) микро-
б.) макро-
2.) гистохимический ( в срезах изуч. вещества, ……….)
3.) цитохимический ( мазок, биопсия )
4.) иммуногистохимический ( метод моноклональных и поликлональных АТ )
5.) цитогенетический ( исследуются хромосомы )
6.) ауторадиография
7.) математический
8.) молекулярно-биологический
9.) метод гибридизации ( опухолевых клеток )
Уровни:
1. организменный – внешний осмотр
2. органный
3. тканевой
4. клеточный
5. ультраструктурный
6. молекулярный
Место:
1. ………(вскрытие) правильный ли диагноз, лечение, причина смерти ……… контроль за ……… мед раб.
2. Биопсия – прижизненная диагностика.
3. Эксперименты.

Открыть полную версию

На фото: Ранняя диагностика СПИДа, автор: keneral

Ранняя диагностика СПИДа 7 за 24 часа

29 июня 2009

Актуальность темы:
Проблема ВИЧ-инфекции актуальна для Беларуси. Первые случаи зарегистрированы в 1987 году. На 1 января 2009 г. кумулятивное число ВИЧ-инфицированных зарегистрировано 9618 случаев (показатель на 100 000 населения составил 99,3). За 2008 год выявлен 881 ВИЧ-инфицированный пациент (2007 г. - 990). В эпидемический процесс вовлечено 199 административных территорий.
По последним данным Республиканского центра гигиены в Гомельской области зарегистрировано 5042 случая, показатель составил 343,3 на 100 тысяч населения, г. Минске - 1347 случаев, показатель 74,2 на 100 тысяч населения, Минской области - 1224 случая, показатель 83,7 на 100 тысяч населения.
Основной путь передачи инфекции – парентеральный, реализующийся при инъекционном введении наркотических веществ – 57,2 % . Увеличилось количество людей, инфицирование которых произошло в результате сексуальных контактов (2005г. - 57,2%, 2007г. - 66,8 %). В 2008 году половым путем инфицировалось – 75,0% (661 случай).
В целом по республике удельный вес женщин из общего числа ВИЧ – инфицированных составляет 36,2% (3484 чел.), мужчин – 63,8% (6134 чел.).
Подавляющее число ВИЧ-инфицированных - это молодые люди в возрасте от 15 до 29 лет. Общее количество случаев ВИЧ-инфекции в этой возрастной группе составляет 6678 (удельный вес в общей структуре ВИЧ-инфицированных - 69,4%). На протяжении 1996–2008гг. в структуре ВИЧ-инфицированных уменьшился удельный вес возрастной группы 15–19 лет с 24,5% в 1996 году до 2,3% в 2008 году (20 случаев).
От ВИЧ-инфицированных матерей в период с 1987 по 01.01.2009гг. родилось 1279 детей, за 2008 год – 171 ребенок (2007 г. – 154). 138 детям, подтвержден диагноз «ВИЧ-инфекция», из них 8 детей умерло. Всего в республике зарегистрировано 150 случаев ВИЧ-инфекции среди детей в возрастной группе от 0 до 14 лет. Число случаев СПИДа на 01.01.09г. - 1328, из них в 2008 году впервые установлен диагноз 408 пациентам ( 2007 г. -281). В республике зарегистрировано 1532 летальных случаев среди ВИЧ-инфицированных, 1028 (71,0%) из числа умерших - наркопотребители.

Развитие эпидемии ВИЧ – инфекции в Беларуси:
Первый этап (1987-1995гг.) – завоз ВИЧ на территорию республики иностранными гражданами и распространение инфекции среди населения за счет сексуальных контактов, медленные темпы развития эпидемического процесса;
Второй этап (1996-1998гг.) – стремительное распространение инфекции среди лиц, употребляющих наркотические вещества;
Третий этап (1999г. по настоящее время) – является последствием предыдущей, формируется за счет сексуальных партнеров наркопотребителей и лиц, инфицированных половым путем.
Ранняя диагностика ВИЧ:
Практическая значимость ранней диагностики ВИЧ-инфекции (СПИДа) состоит в том, что она дает возможность зараженному как можно раньше изменить свой образ жизни в целях предупреждения неумышленной передачи возбудителя другому лицу, способствует своевременному его лечению, диспансеризации и психологической помощи, продлению жизни, трудоспособности и социальной активности.
У врачей уже имеется около двухсот тысяч историй болезни, поэтому клинические особенности СПИДа к настоящему времени изучены достаточно хорошо. Труднее всего распознать болезнь в самом начале.
С 1992г. в армии и на флоте Российской Федерации принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В.И.Покровским (1989). Благодаря ее применению значительно облегчились ранняя клиническая диагностика, оценка состояния инфицированного по периодам болезни с учетом работоспособности и прогноз продолжительности жизни.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
(по В.И.Покровскому (1989))

I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений:
А - острая лихорадочная фаза
Б - бессимптомная фаза
В - персистирующая генерализованная лимфоаденопатия
III. Стадия вторичных заболеваний:
А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;
Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес., повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
В - генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.
IV. Терминальная стадия

Клиника ВИЧ-инфекции на основании классификации
по В.И.Покровскому (1989)
Геном вируса СПИД содержит около 9200 нуклеотидов формирующих 9 генов, которые с обеих сторон полинуклеотидной цепи ограниченны длинными кольцевыми повторами. Генетическая структура ВИЧ характеризуется наличием трех структурных генов и шести регуляторных генов. Проникнув в организм человека в момент заражения, этот вирус в начале никак себя не проявляет, но только “ приспосабливается “ и распространяется по различным органам и тканям. В течение нескольких недель продолжается стадия инкубации ВИЧ - инфекции. В это время человек уже заражён, но выявить инфекцию практически ещё не возможно.
IIA стадия - острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2-5 мес. после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки в этой фазе болезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях больных беспокоит кашель. У части больных развивается полиаденопатия с увеличением 2-3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем уже увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5см, чаще 2-3см в диаметре. Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются переходящие нарушения деятельности ЦНС - от головных болей до энцефалита.
В крови больных в этот период выявляется лимфоцитопения, но количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу второй недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния - от нескольких дней до 1-2 мес., после чего лимфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).
Длительность IIБ фазы от 1-2 мес. до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительны.
IIВ фаза - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, иногда симулируя картину “острого” живота. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных выявляются увеличенными печень и селезенка.
В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать с острым токсоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, лимфогранулематозом, саркоидозом.
При иммунологическом обследовании в этой стадии болезни общее количество лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.
III стадия (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. IIIA фаза является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена стойкой и глубоко: в сыворотке крови нарастает содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), растет уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов, снижается РБТЛ на митогены. Количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38о С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%. В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капоши или друге злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфекции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, токсоплазмоза, кандидозного эзофагита. На коже процесс в виде кандидоза, лейкоплакии, кондилом. Так как фаза IIIA по сути неосложненная генерализованной инфекцией или злокачественным опухолевым процессом форма, некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.
IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированный комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиника характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес., упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела свыше 10%. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови растут циркулирующие иммунные комплексы, идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие двух из характерных клинических проявлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.
IIIВ фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм) оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр). Инфекционный процесс также вызывают микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также в южном регионе токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и ряд других возбудителей. В зависимости от преимущественной локализации очага выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60% случаев), б) с поражением желудочно-кишечного тракта, в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями, г) с поражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/или септические формы, е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. В целом заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией, больной более половины времени вынужден находиться в постели. В процессе болезни этиологические факторы могут меняться.
IV (терминальная) стадия протекает с максимальным развертыванием клиники, развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати. Развивается деменция. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует и больной погибает.

Особенности ранней диагностики ВИЧ
На ранних этапах (стадии I – II) следует обращать внимание на такие наиболее часто встречающиеся жалобы, как немотивированная утомляемость, ночная потливость, головная боль. Все симптомы, как правило, носят "комплексный" характер. Нередко развивается лихорадка (температура тела до 38,0–38,5 оС), сопровождающаяся признаками тонзиллита (боли при глотании, увеличение небных миндалин и т.д.) и похуданием (потеря массы тела до 10 кг) за короткий период – "мононуклеозоподобное состояние". Нередко выявляются разнообразные изменения кожи: пятна, папулы, розеолы, гнойнички, фурункулез и др. "Настораживающее" и большое диагностическое значение имеет ограниченное или генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов. Наиболее подозрительно на инфицированность ВИЧ увеличение лимфатических узлов: заднешейных, подчелюстных, над- и подключичных, подмышечных и локтевых. Они могут увеличиваться до 2 – 5 см в диаметре, быть безболезненными, плотно-эластичной консистенции, иногда иметь тенденцию к слиянию.
Подозрительным на ВИЧ-инфекцию считается увеличение более одного лимфоузла в более чем в одной группе, кроме паховой области, длящееся свыше 3 мес.
Перечисленные жалобы и результаты обследования больных обязывают войскового врача заподозрить ВИЧ-инфекцию и направить образцы крови (сыворотки) в ближайшее военное (гражданское) медицинское учреждение для ее исследования на наличие антител к ВИЧ и при получении положительных результатов ИФА направить в инфекционное отделение госпиталя.
При стационарном обследовании особого внимания требуют больные: часто болеющие, ослабленные, жалующиеся на тревогу, депрессию, снижение профессиональной трудоспособности, с нарушениями статики (шаткость походки и пр.), остроты зрения, с имеющимися в анамнезе очаговыми или общими судорожными припадками и признаками поражения деятельности высших нервных центров (нарушение памяти, забывчивость, неадекватность поведения, притупление эмоций и т.п.). В таких случаях возникает необходимость консультации невропатолога, психоневролога или психиатра для исключения или подтверждения церебральных форм ВИЧ-инфекции. В диагностике важное значение имеет тщательный анализ ранних клинических проявлений, анамнеза жизни и болезни лиц "группы риска", подозрительных на инфицированность ВИЧ.
В более поздний период диагностику ВИЧ-инфекции следует рассматривать как выявление своего рода состояния вторичного иммунодефицита, протекающего под маской различных клинических симптомов:
1) общей интоксикации, проявляющейся немотивированной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, вегетоневрозом и др.;
2) длительного субфебрилитета и лихорадки неясного генеза (постоянное или периодическое повышение температуры тела до 38–40 оС, чаще ночью или утром, обильное ночное, особенно к утру, потоотделение;
3) немотивированной генерализованной периферической лимфаденопатии;
4) гепато- и спленомегалии неясного генеза различной степени выраженности (выявляемая у 20 – 30% ВИЧ-инфицированных);
5) часто возникающих ОРЗ (ОРВИ), воспалительных поражений нижних дыхательных путей и легких (бронхит, пневмония и т. д.);
6) длительно, свыше месяца, вялотекущей диареи неясного генеза, не поддающейся терапии;
7) волнообразно текущей артралгии невыясненной этиологии;
8) дерматологических проявлений в виде неспецифических макуло-папулезных высыпаний, экземы (устойчивой к действию стероидных препаратов), стафилококкового импетиго и пр.; наряду с этим постепенно развиваются рецидивирующие грибковые поражения (микоз, кандидоз кишечника или бронхов, полости рта), а также бактериальные (фолликулиты, фурункулез, гидраденит и т.д.) и цитомегаловирусные и герпетические поражения кожи и слизистых оболочек;
9) саркомы Капоши, возникающей преимущественно у молодых людей на верхней половине туловища и характеризующейся многоочаговостью, быстрым развитием и метастазированием;
10) развитием лейко- и/или нейтропении; гипогаммаглобулинемии периферической крови. Наличие не менее двух клинических и двух лабораторных показателей, характерных для ВИЧ-инфекции, позволяет с высокой степенью вероятности диагностировать различные клинические стадии СПИДа. Аналогичный диагноз можно обосновать и в том случае, если выявляются, по крайней мере, два симптома или признака из следующего перечня: лихорадка и лимфаденопатия, сохраняющиеся более 3 мес; хроническая диарея в течение месяца, снижение массы тела более чем на 10% или повышенное ночное потоотделение. Обычно диагноз ставится при наличии, по меньшей мере, двух первых высокоинформативных симптомов в сочетании с другими, менее значимыми, и при отсутствии известных причин для иммунной депрессии, таких, как онкологические заболевания, тяжелая форма недостаточности питания и др.
Характерными клиническими симптомами ВИЧ-инфекции стадии IIIA являются:
– похудание со снижением массы тела на 5–10%;
– поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек;
– опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы и т. д.
Стадия IIIБ проявляется:
– прогрессирующей потерей массы тела более чем на 10%;
– немотивированной диареей или лихорадкой свыше 1 мес;
– "волосатой" лейкоплакией языка, туберкулезом легких;
– повторными или стойкими бактериальными, грибковыми, вирусными, протозойными поражениями внутренних органов (без диссеминации) или глубокими поражениями кожи и слизистых оболочек;
– повторным или диссеминированным опоясывающим лишаем, локализованной саркомой Капоши.
Стадия IIIB характеризуется генерализованными бактериальными, вирусными, грибковыми, протозойными, паразитарными болезнями, пневмоцистной пневмонией, кандидозом пищевода, атипичным лейкобактериозом, внелегочными формами туберкулеза, кахексией, диссеминированной саркомой Капоши, поражениями центральной нервной системы различной этиологии. В соответствии с пересмотренным определением случая заболевания CDC/WHO (1987) надежная клиническая диагностика ВИЧ-инфекции у взрослых и детей возможна с помощью одного из 12 СПИД-индикаторных заболеваний:
1) кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких;
2) внелегочный криптококкоз;
3) криптоспоридиоз с диареей более 1 мес;
4) цитомегаловирусные поражения каких-либо органов (за исключением или помимо печени, селезенки и/или лимфатических узлов у больного старше года);
5) инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, персистирующая свыше 1 мес у больного старше года;
6) саркома Капоши у больных моложе 60 лет;
7) лимфома мозга у больных моложе 60 лет;
8) лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка до 14 лет;
9) диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Micobacterium avium intracelluare или M. Kansassii;
10) пневмоцистная пневмония;
11) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
12) токсоплазмоз центральной нервной системы у больных старше 1 года. Наличие хотя бы одного из СПИД-индикаторных заболеваний позволяет ставить клинический диагноз СПИДа без лабораторного подтверждения.
При дифференциальной диагностике ВИЧ-инфекции следует также иметь в виду некоторые болезни внутренних органов, протекающие с явлениями иммунодефицита:
а) диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный и реактивный полиартрит, болезнь Бехтерева - Мари и др.);
б) инфекционный миокардит;
в) хронический гломерулонефрит;
г) болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит типа А, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.);
д) хронические неспецифические болезни легких (аутоиммунный вариант бронхиальной астмы, хронический обструктивный бронхит с астматическим синдромом и др.).
Для достоверной диагностики ВИЧ-инфекции следует исключить изменения лимфатических узлов, связанные с острым токсоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, лимфогранулематозом, метастазами злокачественных опухолей, саркоидозом и другими редкими болезнями, протекающими с увеличением периферических лимфоузлов. Необходимо иметь в виду, что гистологическое исследование биоптата периферических лимфоузлов, как правило, не позволяет поставить диагноз ВИЧ-инфекции на ранних ее стадиях.

Лабораторная диагностика
Достоверно доказать наличие ВИЧ-инфекции и заболевания СПИДом можно только путём выявления в организме больного самого возбудителя. Однако сделать это достаточно сложно. Более распространенный способ диагностики СПИДа основан на обнаружении специфических противовирусных антител с помощью различных иммунологических реакций (иммуноферментный анализ, метод флуоресцирующих антител , реакция агглютинации латекса , имуноблоттинг).

Обследованию на ВИЧ-инфекцию в первую очередь подлежат:

1. Лица, у которых отмечается лихорадка неясного генеза, длительностью свыше 1 мес., увеличение лимфатических узлов двух и более групп продолжительностью свыше 1 мес., диарея длительностью свыше 1 мес., немотивированная потеря массы тела свыше 10%, повторные пневмонии в течение одного года, рецидивирующие гнойно-бактериальные или паразитарные заболевания, сепсис, рецидивирующая пиодермия, "волосатая" лейкоплакия языка;
2. Лица с клиникой кандидозного эзофагита, кандидоза бронхов и легких, диссеминированного или внелегочного кокцидиомикоза, пневмоцистной пневмонии, внелегочного криптококкоза, криптоспоридиоза с диареей длительностью свыше 1 мес., цитомегаловирусного поражения внутренних органов кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше 6 мес., цитомегаловируснго ретинита с потерей зрения, герпетической инфекции с многоочаговыми язвами длительностью свыше 1 мес., бронхитом, пневмонией или эзофагитом, рецидивирующего опоясывающего герпеса, диссеминированного или внелегочного гистоплазмоза, туберкулеза легких .
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции базируется на трех направлениях: а) индикация ВИЧ и его компонентов, б) выявление анти-ВИЧ, в) определение изменений в иммунной системе.
Среди существующих методов лабораторной диагностики наиболее распространены серологические - выявление антител к антигенам вируса.
В состав ВИЧ входят структурные гены gag (group-specific-antigens), pol (polymerase) и env (envelope), кодирующие трансляцию белков, из которых строится вирус. Группу регуляторных генов ВИЧ составляют tat, трансактиватор всех вирусных белков, rev, регулирующий экспрессию вирусных белков, vif, являющийся вирусным инфекционным фактором, nef - негативный фактор экспрессии и vpx и vpr, функция которых пока не установлена. Ген gag кодирует белки сердцевины вируса и первичным продуктом трансляции его является р53 - белок-предшественник, расщепляющийся на три ( р15, р17 и р 24 ) или с образованием при расщеплении первоначально промежуточного белка р39, который затем расщепляется на белки р17 и р24. У ВИЧ-инфицированных в большинстве случаев образуются антитела именно к этим антигенам, причем антитела к р24 выявляются на ранней стадии инфекции, ибо р24 более иммуногенен, чем р17. Ген роl кодирует белки р51/66 и р31, представляющие собой реверстранскриптазу и эндонуклеазу вируса.
Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблотинг (ИБ). В первом случае выявляются суммарные антитела к белкам ВИЧ, во втором - к отдельным белкам.
В основе ИФА лежит иммобилизация вирусных антигенов на планшетах, на которые сорбируются антитела больного, а комплекс антиген-антитело выявляется с помощью коньюгата антивидового иммуноглобулина с ферментом. Метод довольно специфичен (99%) и достаточно чувствителен (93-99%), позволяет выявлять вирусспецифические антитела у 95% инфицированных. Отрицательные 5% случаев приходится на ранние этапы инфицирования, когда антител еще мало в сыворотке крови или на терминальные фазы болезни, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела в силу резкого истощения иммунной системы. Кроме того в ходе инфекционного процесса наблюдаются периоды исчезновения антител из крови, что также обусловливает отрицательные результаты ИФА. Наоборот, возможны ложноположительные данные ИФА, в основном у больных с аутоиммунными заболеваниями, при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, когда происходит перекрестная реакция антител к ревматоидному фактору, вирусу Эпштейн-Барр или к молекулам главного комплекса гистосовместимости. Встречаются подобные ложноположительные реакции в 0,02-0,5% случаев.
Сравнительно высокий процент ложно-положительных реакций в ИФА в данном случае объясняется качеством тест-систем, но расхождения даже ниже, чем в экономически развитых странах. Сейчас внедряется в практику тест-системы 3-4 поколения, в основе которых лежит использование в качестве антигена: а) лизатов ВИЧ-1, б) рекомбинантных белков ВИЧ-1, в) введение антигенов субтипа “О” ВИЧ-1, г) коньюгаты, позволяющие определять IgM, IgG, IgA. Все это снижает частоту ложноположительных реакций ИФА при диагностике ВИЧ-инфекции, дает возможность раннего выявления сероконверсии. Улучшение тест-систем, выпускаемых некоторыми фирмами, обусловило более высокую чувствительность, чем иммунный блот, используемый для подтверждения специфичности ИФА. Поэтому ИФА с некоторыми тест-системами может использоваться не только как метод для скрининговых исследований, но и подтверждающих.
Антитела к основным внутренним белкам (р17, р24) обнаруживаются у 3/4 инфицированных и примерно у половины больных СПИДом.
Иммуноблотинг используется при диагностике ВИЧ-инфекции в качестве экспертного метода. ИБ сочетает в себе определение антител к отдельным белкам вируса с предварительным электропереносом на нитроцеллюлезную полоску (стрип) антигенов. В ИБ чаще всего выявляются антитела против gp41, обнаружение же в ИБ антител против р24 при профилактических обследованиях не дает оснований для окончательного решения вопроса об нфицировании. Используемый в последнее время рекомбинантный белок для ИБ улучшает оценку результатов.
По данным при использовании тест-систем ведущих фирм мира у больных ВИЧ-инфекцией в иммунном блотинге во всех случаях выявляются антитела к gp160 и лишь у трети (38,8%) к р15.
ВОЗ (1991) предлагает следующий принцип оценки результатов иммунного блота: а) положительный результат - обнаружение в сыворотке крови антител к двум вирусным белкам из группы env с наличием или отсутствием белков - продуцентов gag и pol; б) отрицательный результат - отсутствие каких либо антител и в) неопределенный результат - обнаружение в сыворотке крови антител к белкам из группы gag и pol. Чаще всего неопределенный результат связан с белками- продуцентами экспрессии гена gag ВИЧ-1 р15/17, р24 и р55, ибо в этих случаях возможны или инфицирование или ложноположительный результат. В подобных случаях, если обследуемый не относится к группе риска, а повторный анализ не дает нарастания титра антител, скорее всего человек не инфицирован. Окончательное же решение вопроса о диагнозе возможно только при проведении более высокочувствительных, экспертных методов исследования: пероксидазной цепной реакции, ДНК-зондов или культивирования вируса. Среди серологических методов в случае неопределенных результатов ИБ используется в качестве экспертной диагностики радиоиммуно-преципитация (РИП).
В основе РИП лежит использование белков вируса, меченых радиоактивным йодом, а преципитаты выявляются с помощью бета-счетчиков. К недостаткам метода относятся дорогостоящая аппаратура, необходимость оборудования для этих целей специальных помещений.
Более доступен метод непрямой иммунофлюоресценции с использованием специальных клеточных линий, инфицированных ВИЧ. Чаще всего используют клеточные линии MOLT, H9, CEM и др. Клетки фиксируют на предметных стеклах с помощью ацетон-метанола, убивающего вирус, но сохраняющего его поверхностные антигены. С последними взаимодействуют антитела сыворотки инфицированного.
Интерпретация серодиагностики ВИЧ-инфекции представляет иногда определенные трудности. Так, при применении твердофазного ИФА (ELISA) необходимо ставить реакцию параллельно набором тестов (ELISA Biatest Mixte, ELISA Abott Mixte, ELISA Behring Mixte), ибо встречаются ситуации, когда два теста ELISA могут быть отрицательными, а третий в последующем положительным при повторном обследовании, что подтверждает диагноз ВИЧ-инфекции. Аналогичная ситуация наблюдается при использовании теста Western-Blot.
Большие трудности интерпретации результатов при перекрестных реакциях и в случаях начальных стадий сероконверсии. В первой ситуации при повторном исследовании через определенный промежуток времени антитела не выявляются, а во втором в иммуноблотте появляются новые полосы, свидетельствующие о появлении антител к протеинам или гликопротеидам ВИЧ, характеризуя динамику ответной иммунной реакции на антигены вируса.
В США применяется несколько тестов, позволяющих с достаточной степенью достоверности выявлять ВИЧ-инфицированных:
- ELISA - тест (твердофазный иммуноферментный анализ) выявления первого уровня, характеризуется большой чувствительностью, хотя и меньшей специфичностью перед нижеследующими,
- Western-blot (иммунный блотинг) - весьма специфичный и наиболее используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ-1 и ВИЧ- 2,
- антигенемия р25 - тест, эффективный в начальных стадиях заражения.
Внедрение метода полимеразной цепной реакции существенно обогатили лабораторную диагностику вирусных инфекций, в том числе и ВИЧ-инфекции. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является циклическим процессом увеличения в геометрической прогрессии копии ограниченного синтетическими олигонуклеотидами (праймерами) определенного специфического фрагмента ДНК, протекающей под воздействием термостабильной ДНК-полимеразы при строго заданных температурных и временных характеристиках (White T.J. et al.,1989). Чувствительность ПЦР зависит от специфичности, с которой олигонуклеотиды синтезируют необходимый участок ДНК по отношению к другим неспецифическим участкам нуклеиновой кислоты. Использование различных вариантов ДНК - ДНК-гибридизации с олигонуклеотидными зондами, имеющих ту или иную метку (радиоактивную, флюоресцентную и т.д.) значительно увеличивает чувствительность и специфичность определения продуктов амплификации. Метод гибридизации нуклеиновых кислот весьма высокоспецифичен, однако без проведения амплификации не всегда чувствителен, ибо в крови не велико количество инфицированных клеток. Сочетание двух методов позволило проводить анализ с минимальным количеством материала. В ПЦР может быть использована ДНК, выделенная из свежеполученного материала (кровь, ткани), а также из замороженного, высушенного или фиксированного.
Основным клинико-лабораторным показателем диагностики СПИДа среди ВИЧ-инфицированных в повседневной жизни стало определение содержания CD4+ лимфоцитов: уменьшение уровня ниже 200 клеток/мм является основным критерием постановки диагноза СПИД. Считается, что все ВИЧ-инфицированные лица с количеством CD4+лимфоцитов 200 клеток/ мм и ниже нуждаются как в противовирусной терапии, так и профилактике пневмоцистной пневмонии. И хотя у 1/3 ВИЧ-инфицированных с количеством СD4+ лимфоцитов менее 200 клеток/мм отсутствуют клинические проявления, опыт показал, что у них симптомы развиваются в ближайшие 2 месяца, поэтому они все расцениваются как больные в стадии СПИДа.
В специализированных лечебных учреждениях, в странах с высоким экономическим потенциалом обычно используют комбинацию нескольких лабораторных тестов.

Таким образом, ранняя и/или своевременная клинико-лабораторная диагностика различных стадий ВИЧ-инфекции (СПИДа) практически возможна, хотя и является труднорешаемой задачей, поскольку требует хорошего знания практически всех разделов клинической медицины.

Литература:
1. Дмитриев В. , Шейбак В.В. Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции ( СПИДа ) // Военно-медицинский журнал. - 1997. - № 6. - С. 22-26.
2. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция. //Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. М.,Медицина,1993.
3. Хаитов Р.М. Игнатьева Г.А. СПИД: AIDS. - М.: Нар. акад. культуры и общечеловеческих ценностей, 1992. - 351 с.
4.Эпидситуация по ВИЧ-инфекции в Республике Беларусь
на 1 января 2009 года//ГУ “Республиканский центр гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья”. Отдел профилактики ВИЧ/СПИД

Открыть полную версию

На фото: Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления,  диагностика, принципы лечения, автор: keneral

Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения 44 за 24 часа

14 июня 2009

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
Этиология ХСН:
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
Классификация ХСН.
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
¬IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
2. По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:
1. Субъективные проявления:
- одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя
- быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО- и развития синдрома мальабсорбции)
- сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое
- приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти
- кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)
- периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом
- нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)
- боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы
2. Объективно:
а) осмотр:
- вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем
- акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)
- периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи
- набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)
- положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен
- атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).
б) физикальное исследование:
1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах
2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа
3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.
Диагностика ХСН.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.
2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.
3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.
4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).
5. Лабораторные данные неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.
Цели лечения больных ХСН: 1) устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме); 2) замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры); 3) улучшение качества жизни 4) снижение числа госпитализаций; 5) продление жизни больного.
1. Общие мероприятия:
- исключение употребления алкоголя (т.к. этанол удерживает воду и является мощным индуктором апоптоза)
- снижение массы тела у тучных пациентов
- коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД
- ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут)
- ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков
- регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба)
- избегать приема ПАС (кардиодепрессивный эффект), большинства антагонистов кальция (верапамил - кардиодепрессивный эффект, дигидропиридины - активация СНС), НПВП (задерживают жидкость, повышают АД, снижают активность ИАПФ и β-АБ).
2. Лекарственная терапия ХСН:
а) основные препараты – 5 групп, эффективность достоверно доказана:
1) ингибиторы АПФ – препараты № 1 в лечении ХСН; улучшают клиническое течение заболевания, снижают риск смерти, замедляют прогрессирование заболевания и наступление декомпенсации.
Принципы назначения ИАПФ:
- не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст. (при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ: полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в)
- избегать одновременного назначения β-АБ и вазодилататоров
- перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного
- дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами, первая доза – на ночь
Чаще используют: эналаприл (стартовая доза 2,5 мг Х 1 раз/сут, оптимальная 10 мг Х 2 раза/сут, максимальная 40 мг/сут).
2) β-адреноблокаторы (БАБ) – при длительном назначении снижают риск декомпенсации и достоверно продлевают жизнь пациентов (больше, чем ИАПФ!), приводят к росту ФВ и насосной функции сердца, тормозят и вызывают регресс патологического ремоделирования миокарда, снижают электрическую нестабильность, косвенно уменьшают активность РААС.
NB! Характерна двухфазность влияния β-адреноблокаторов на миокард у больных с ХСН: в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается, затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
Требования к терапии β-АБ:
- нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием)
- стартовый период терапии должен занимать от 2 до 6 недель, начинать следует с малых доз (1/8 от лечебной), титруя суточные дозы
- назначаются пожизненно и лучше дополнительно к ИАПФ
Используют: метопролол-SR (начальная доза 5-12,5 мг/сут, оптимальная – до 100 мг/сут); бисопролол (начальная доза 1,25 мг/сут, оптимальная – до 10 мг/сут); карведилол (начальная доза - 3,125 мг/сут, оптимальная – до 50 мг/сут – наиболее оптимален, является некардиоселективным -1-адреноблокатором, антиоксидантом)
3) диуретики – показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН) преимущественно вместе с ИАПФ; критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут; петлевые диуретики повышают экскрецию натрия на 20-25% и выведение свободной воды, тиазидные – повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
Используют: тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид внутрь утром 25-75 мг), при недостаточной их эффективности – петлевые диуретики (фуросемид внутрь утром 20-500 мг)
4) сердечные гликозиды (только дигоксин 0,125 мг 1-2 раза/сутки) – показаны при наличии мерцательной аритмии, при синусовом ритме – четвертый препарат (после ИАПФ, БАБ, диуретиков); применение у больных с синусовым ритмов в невысоких дозах не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования ХСН, но улучшает качество жизни; нецелесообразно назначать у больных СН при нарушении диастолического наполнения ЛЖ, СН с высоким выбросом, легочном сердце.
5) спиронолактон внутрь 25-50 мг однократно утром или в 2 приема в первой половине дня – снижает риск общей смертности на 30%, используется
б) дополнительные препараты – ЛС, эффективность и безопасность которых требуют уточнения:
1) антагонисты ATII – используются при непереносимости ИАПФ (валсартан внутрь в начальной дозе 40 мг 2 раза/сутки, постепенно повышая до максимальной 160 мг 2 раза/сутки, лозартан, ирбесартан)
2) кардиопротекторы – используются короткими курсами для усиления сократительной способности сердца (милдронат – ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться; триметазидин / предуктал внутрь 20 мг 3 раза/сут – тормозит в митохондриях бета-окисление всех жирных кислот, что способствует накоплению активированных жирных кислот в митохондриях).
в) вспомогательные препараты:
1) периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких
2) блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии
3) антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях
4) ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов
5) негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией
6) ацетилсалициловая кислота – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда
7) непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.

Открыть полную версию




подняться наверх ↑

ДАЛЕЕ выбор читателей

Загрузка...
подняться наверх ↑

ОБРАТНО В РУБРИКУ

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY


Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY на Ютубе, в вКонтакте, Одноклассниках и Инстаграме чтобы быстро узнавать о лучших публикациях и важнейших событиях дня.