Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.

NEW МЕДИЦИНА

Все свежие публикации

Меню для авторов

МЕДИЦИНА: экспорт материалов
Скачать бесплатно! Научная работа на тему . Аудитория: ученые, педагоги, деятели науки, работники образования, студенты (18-50). Minsk, Belarus. Research paper. Agreement.

Полезные ссылки

BIBLIOTEKA.BY Беларусь глазами птиц HIT.BY! Звёздная жизнь KAHANNE.COM Мы в Инстаграме
Система Orphus

На фото: Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме., автор: keneral

Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме. 4 за 24 часа

14 июня 2009

Гипогликемическая кома – кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Этиология: передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфонилмочевины, бигуа
нидов), несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов, повышение чувствительности к инсулину у больного СД (при диабетической нсфропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени), компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета, интенсивная физическая нагрузка, прием салицилатов, β-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.
Патогенез: снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит (свободная глюкоза – основной энергетический субстрат для головного мозга) --> стимуляция симпато-адреналовой системы --> выброс большого количества КА → соответствующая вегетативная симптоматика.
Клиническая картина:
а) стадия прекомы - внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, дрожания рук, двоение в глазах, изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени и пространстве
б) стадия комы – сознание утрачено, зрачки расширены, кожа влажная, тонус мышц и сухожильные рефлексы высокие, пульс и АД нормальные, живот безболезненный, не напряжен; по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейна-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца и происходит остановка дыхания
Лабораторные данные: в БАК - гипогликемия (глюкоза < 3,3 ммоль/л). Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму!!!
Неотложная терапия при гипогликемической коме:
а) если больной в сознании (стадия прекомы, гликемия от 3,3-2,0 ммоль/л) - прием одного из нижеперечисленных легкоусвояемых углеводов: глюкоза – 20 г на стакан / сахар – 2-6 кусков (предпочтительно в растворенном виде) / стакан фруктового сока или лимонада; при отсутствии эффекта через 5-10 мин повторить прием одного из вышеперечисленных средств; после купирования гипогликемии – прием медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша, картофельное пюре и т. д.) для предотвращения повторного
приступа
б) если больной без сознания (стадия комы, гликемия от 2,0 до 1,2 ммоль/л ): глюкоза 40% р-р 0,2-0,5мл/кг (20-80мл) в/в + глюкагон 1,0-2,0 мг в/м или п/к; после выведения больного из комы продолжить лечение пероральным приемом углеводов, поддерживая уровень сахара в крови не менее 10 ммол/л.
При невозможности проведения в/м или в/в мероприятий возможно втирание меда, варенья, глюкозного геля в слизистую оболочку щек или десен.

Открыть полную версию

На фото: Острая  дыхательная недостаточность: причины, диагностика, терапия., автор: keneral

Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, терапия. 6 за 24 часа

14 июня 2009

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.
Основные причины ОДН:
1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз
2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз
3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс
4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус
5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит
Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:
- удушье и компенсаторно возникающая одышка
- участие вспомогательных мышц в акте дыхания
- цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом
- вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)
NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.
Неотложная помощь при ОДН:
1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ
2. По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)
3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.
4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия

Открыть полную версию

На фото: Диагностика и лечебная тактика при почечной колике., автор: keneral

Диагностика и лечебная тактика при почечной колике. 30 за 24 часа

14 июня 2009

Почечная колика обусловлена возникшим сегментарным спазмом мускулатуры лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем или др. этиологическим фактором (сгустком крови и т.д.), остро нарушившим пассаж мочи; возникает внезапно, проявляется сильными болями в поясничной области, подреберье; резко выражен симптом поколачивания; больные принимают разнообразные позы, стараясь облегчить боль, мечутся; при локализации препятствия в лоханке или верхней части мочеточника боль иррадиирует в паховую область, в область наружных половых органов, в бедро, при локализации препятствия в нижней части мочеточника боль иррадиирует в область наружных половых органов, сопровождается императивными позывами на мочеиспускание; в конце приступа колики часто появляется макрогематурия
Лечебная тактика.
1. На догоспитальном этапе проведение лечебных мероприятий возможно лишь в случае, когда установленный диагноз «почечной» не вызывает сомнений.
2. Тепловые процедуры: грелки, нагретый песок, горячие ванны (40-50 С)
3. В/м введение одного из спазмолитиков: атропин 1 мл 0,1% р-р ИЛИ платифиллин 1 мл 0,2% р-р ИЛИ папаверин 2 мл 2% р-р ИЛИ но-шпа 2 мл 2% р-р ИЛИ магния сульфат 10 мл 25% р-р
4. При сильной боли – один из анальгетиков в/м: баралгин 5 мл ИЛИ анальгин 1 мл - 50% р-р ИЛИ промедол 1 мл - 1% р-р ИЛИ омнопон 1 мл 2% р-р
5. После купирования приступа почечной колики рекомендована госпитализация больного для определения дальнейшей тактики лечения

Открыть полную версию

На фото: Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе, автор: keneral

Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе 60 за 24 часа

14 июня 2009

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.
Классификация СП в зависимости от его этиологии:
1. Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.
2. Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием «викарной» эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)
Клиническая картина СП:
- боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость; интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются «с ударом кинжалом в бок», при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают
- одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена
- сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку
- общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы
При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.
Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов
Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:
- признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)
- тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)
- узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)
- в зависимости от линии спадения определяется вид СП:
а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)
б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)
в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)
Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.
Неотложная помощь при СП:
1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)
2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м
3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)
4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.
Лечение СП в стационаре:
а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение
б) закрытый СП – плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)
в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

Открыть полную версию

На фото: Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении., автор: keneral

Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении. 0 за 24 часа

14 июня 2009


Этапы диагностики ЖКК:
1. Подтвердить, действительно ли было кровотечение из пищеварительного тракта путем анализа данных анамнеза, жалоб (рвота кровью или в виде «кофейной гущи», выделение крови со стулом + признаки коллапса – общая слабость, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, бледность кожных покровов и др.), физикального осмотра больного, при положительном ответе – срочная госпитализация в хирургический стационар для проведения обследования и лечения
2. Установить локализацию кровотечения путем анализа клинических данных (чаще всего рвота алой кровью – кровотечение из пищевода, типа «кофейной гущи» -из желудка, стул типа «мелены» - из желудка, тонкой, проксимального отдела толстой кишки, стул с чистой кровью – из дистального отдела толстой кишки и др.), неотложного рентгенологического исследования, ФГДС, ректороманоскопии, колоноскопии; в
66. трудных диагностических случаях возможна диагностическая лапароскопия
3. Установить причину кровотечения (основное заболевание) по данным анамнеза (указание на язвенную болезнь в прошлом, цирроз печени, коагулопатии и др.), осмотра («печеночные стигматы», паранеопластические процессы)
Причины острых кровотечений верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:
1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:
- язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)
- симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.)
- распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ
- эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты
- синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)
- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии)
- поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)
2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения):
- болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)
- узелковый периартериит
- поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге
3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:
- передозировка антикоагулянтов
- тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)
- врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)
4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ
Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные – в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.
Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:
- ангиодисплазии тонкой и толстой кишки
- дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)
- опухоли и полипы тонкой и толстой кишки
- хронические воспалительные заболевания кишечника
- инфекционные колиты
- туберкулез кишечника
- геморрой и анальные трещины
- инородные тела и травмы кишечника
- аортокишечные свищи
- гельминтозы
Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:
а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов
Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина
Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).
Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:
- анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания – цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)
- осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)
- ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз
б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ - кровавый стул (hematochezia)
Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде
Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:
- анамнез (характер крови в каловых массах: если кровь перемешана с каловыми массами, источник расположен высоко, если выделяется в относительно малоизменненном виде в конце дефекации – низкорасположенные кровоточащие опухоли, геморроидальные узлы и т.д.)
- пальпация брюшной полости и пальцевое ректальное исследование (позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки)
- аноскопия и ректосигмоскопия, фиброколоноскопия (позволяет выявить до 60% всех опухолей толстой кишки) + обязательно ФГДС для исключения кровотечения из верхних отделов ЖКТ
- мезентериальная артериография - позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника кровотечения
- ирригоскопия, ирригография – показаны для установления источника кровотечения (опухоль, дивертикул, инвагинация и др.)
4. Определить (хотя бы ориентировочно) степень кровопотери (оценка по ОЦК: I степень – дефицит ОЦК не > 5%, II степень – дефицит ОЦК 5-15%, III степень –дефицит ОЦК 15-30%, IV степень – дефицит ОЦК > 30% и др. методам оценки степени кровопотери).
Тактика терапевта при ЖКК:
1. Госпитализация в хирургический стационар: транспортировка больного только в горизонтальном положении (для профилактики нарушений мозгового кровообращения из-за гиповолемии), голова повернута набок (для предотвращения аспирации рвотных масс), поддержание проходимости дыхательных путей – профилактика западения языка, периодическое очищение полости рта марлевыми тампонами или полоскание холодной водой
2. Холод на область живота (резиновая грелка, плотный целофановый пакет или бутылка, заполненные кусочками льда, снегом или холодной водой)
3. Лечебные мероприятия:
а) остановка кровотечения: 10-15 мл 10% р-ра хлорида кальция в/в медленно + 1 мл 1% р-ра викасола в/м + 100-200 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия + 2-3 г фибриногена в/в капельно + эндоскопический или хирургический гемостаз при локализации источника кровотечения
б) борьба с гиповолемией, профилактика ДВС-синдрома (инфузии кристаллоидов и коллоидов, в тяжелых случаях переливания эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы)
в) профилактика рецидива кровотечения путем лечения основного заболевания (блокаторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы при язвах желудка и ДПК и др.)
90. Купирование приступа астмы – см. вопрос 9.
91. Диагностика и неотложная помощь при кровохарканьи и легочном кровотечении.
Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери не выше 50 мл/сут.
Легочное кровотечение (ЛК) – выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.
Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл.
Неотложная терапия легочных кровотечений:
а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:
1. Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища
2. Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности
3. Прием внутрь гипертонического раствора поваренной соли
4. Санация дыхательных путей (освобождение от сгустков крови), при нарастающей асфиксии – ИВЛ
5. Срочная госпитализация больного в лечебное учреждение
б) врачебная неотложная помощь при ЛК:
1. Гипотензивные препараты – показаны при повышенном АД: 1 мл 0,01% р-ра клофелина п/к (при выраженной гипертензии) ИЛИ 1 мл 0,1% р-ра атропина п/к (при слабовыраженной гипертензии) ИЛИ управляемая гипотензия: 1,0-2,0 мл 1,5 % р-ра ганглерона п/к ИЛИ 1,0-2,0 мл 5 % р-ра пентамина п/к или в/в капельно под контролем АД каждые 5 мин до САД 90-100 мм рт.ст. (проводится только в условиях стационара)
2. Ингибирование протеазных и фибринолитических ферментов крови: контрикал (трасилол) до 20000 КИЕ/кг/сут в/в капельно ИЛИ -аминокапроновая кислота 100 мл 5 % р-ра в/в капельно
3. Гемостатики общего действия: хлорид (глюканат) кальция 5-10 мл 10 % р-ра в/в струйно, витамин К (викасол) 1 мл 1 % р-ра в/м, дицинон 2,0 мл 12,5 % р-ра в/в струйно или в/м, фибриноген 250-500 мг в/в капельно, гемофобин (раствор пектинов с добавлением кальция хлорида) 5,0 в/м или по 1 столовой ложке 3 раза/сут внутрь.
4. При геморрагических диатезах, системных васкулитах – гидрокортизон 12,5-25 мг в/в капельно
5. При кровохарканье на фоне застоя в малом круге кровообращения: кровопускание (250-400 мл), ограничение приема жидкости, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия
6. При массивных ЛК с кровопотерей 10-15 % и > ОЦК – заместительная терапия; в зависимости от клинической ситуации применяют следующие препараты:
- эритроцитарная масса по 150 мл 4 - 6 трансфузии через день
- плазма консервированная по 150 - 250 мл 2 - 3 трансфузии
- протеин по 250 мл 1 - 2 трансфузии
- альбумин 5 % - 250мл, 10 % - 100мл, 20 % - 50мл
- полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400 – 1200 мл, желатиноль до 500 - 2000 мл
- раствор гидрокарбоната натрия до 500 - 1500 мл
- полиамин до 400 - 1200 мл
- раствор гидролизина (до 1500 – 2000 мл суммарной жидкости)
- тромбоцитарная масса по 125 мл 6-8 транфузий
7. Трахеобронхоскопия - при ЛК проводится с лечебной, а при неясном источнике ЛК и с диагностической целью; при бронхоскопии промывают бронхи пораженной доли или сегмента различными гемостатиками, после определения локализации ЛК проводят окклюзию сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой (на 1-3 сут), эндоваскулярную эмболизацию бронхиальной артерии сгустками крови, спонгостоном, тефлоновым велюром
8. При неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза – экстренное хирургическое вмешательство (сегмент-, лоб-, пульмонэктомия, торакопластика, перевязка легочных артерий, исскуственный пневмоторакс и пневмоперитонеум и др.)
9. Лечение осложнений легочных кровотечений:
а) лечение ателектаза – проводится во время лечебных бронхоскопий путем удаления сгустков крови из дыхательных путей, лечебного бронхоальвеолярного лаважа различными смесями (гепарин 5000 – 10000 ЕД, 3-5 мл р-ра 10 % хлорид кальция, 200 мл 1 % р-ра гидрокарбоната натрия, отхаркивающие, протеолитические средства, бронхолитики)
б) лечение аспирационной пневмонии: АБ широкого спектра действия в оптимальных дозах

Открыть полную версию

На фото: Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия., автор: keneral

Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия. 1 за 24 часа

14 июня 2009

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.
Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.
Этиологическая классификация крапивницы:
1. Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)
2. Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.
3. Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.
4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.
Патогенез – известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:
а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.
б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).
Диагностика крапивницы и отека Квинке.
1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:
при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)
2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)
При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).
Лечение крапивницы и отека Квинке:
1. Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)
2. Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)
3. Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)
4. При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона
5. Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.
Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.
Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.
Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.
Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).

Открыть полную версию

На фото: Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса., автор: keneral

Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса. 27 за 24 часа

14 июня 2009

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса – тяжелое осложнение аритмий, возникающее вследствии ишемии ЦНС из-за асистолии желудочков или внезапно возникшего выраженного уменьшения ЧСС; чаще развивается в момент перехода неполной АВ блокады в полную, когда наступает длительная фаза, предшествующая началу устойчивого функционирования водителя ритма второго или третьего порядка (предавтоматическая пауза) или при полной АВ-блокаде, когда происходит уменьшение частоты импульсов, генерируемых центром автоматизма.
Клиническая картина приступа Морганьи-Адамса-Стокса: в течение 3-5 с развивается предобморочное состояние, появляются внезапное сильное головокружение, резко выраженная общая слабость, нарастающий шум или звон в ушах, темные круги или мелькание мушек перед глазами, тошнота, возможна рвота, отмечается нарушение координаци, дезориентации, бледность кожных покровов; в течение последующих 10-20 сек происходит потеря сознания, могут появиться клонические подергивания мышц лица и туловища, ослабевает или становиться почти незаметным дыхание, объективно: бледность кожи, цианоз губ, акроцианоз; глубокий обморок сохраняется в течение 20-30 сек, дыхание может стать шумным, неритмичным, развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, лицо становится синюшным, зрачки расширяются, пульс и АД не определяются; большинство приступов длятся 20-60 сек и заканчиваются благоприятно благодаря спонтанному учащению желудочкового ритма; если ритм сердца не участиться – наступит смерть от асистолии.
Тактика при развитии полной АВ-блокады:
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД
2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.
NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!
3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре
4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

Открыть полную версию

На фото: Неотложная помощь и лечение гипертонического криза., автор: keneral

Неотложная помощь и лечение гипертонического криза. 4 за 24 часа

14 июня 2009

Неотложная помощь:
1. Уложить больного с приподнятым головным концом
2. Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)
3. Измерить пульс, АД и записать эти цифры
4. Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения
5. Не оставлять больного без присмотра.
Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.
К лечению ГК применяется дифференцированный подход:
а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:
 диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ
 пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ
 0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ
 бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в
Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.
Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ
б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией
 нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ
 40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно И/ИЛИ
 магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +
 20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И
 пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика рикошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)
в) судорожная форма криза – начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги
 нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И
 лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И
 25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования судорог)
г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД
Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:
а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях
б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин
в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин
г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам
д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат

Открыть полную версию

Следующая



подняться наверх ↑

ДАЛЕЕ выбор читателей

Загрузка...
подняться наверх ↑

ОБРАТНО В РУБРИКУ

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY


Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY на Ютубе, в VK, в FB, Одноклассниках и Инстаграме чтобы быстро узнавать о лучших публикациях и важнейших событиях дня.