Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.
Диагностика аутоиммунных заболеваний. Клиническая и лабораторная диагностика иммунодефицитов. 9 за 24 часа
Общие принципы иммуно-лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний:
1. Поиск специфических аутоантител
2. Определение специфической клеточной сенсибилизации (с помощью реакции бласттрансформации и теста ингибиции миграции лейкоцитов в присутствии соответствующего аутоантигена)
3. Повышение уровня гамма-глобулина и/или IgG
4. Изменение количества Т-хелперов и Т-супрессоров, приводящее к повышению иммунорегуляторного индекса
5. Снижение уровня СЗ и С4 компонентов комплемента
6. Отложения иммунных комплексов в пораженных тканях (IgG, IgM, СЗ, С4 и фибрин)
7. Лимфоидно-клеточная инфильтрация пораженных тканей
8. Определение HLA-фенотипа.
Последовательность этапов исследования для постановки диагноза иимунодефицитного состояния:
I. Анализ анамнеза: наследственная предрасположенность к иммунопатологии (хронические, генерализованные инфекции; повышенная частота злокачественных новообразований, соматические пороки развития); перенесенные инфекции, гнойно-воспалительные процессы (частота, преимущественная локализация); неблагоприятные факторы внешней среды, работы и проживания (постоянный контакт с химическими веществами, лекарствами, биологическими препаратами и др.); длительная терапия: цитостатиками, лучевая и гормональная, антибиотиками; принадлежность к группам риска (наркомания, хронический алкоголизм, курение) и др.
II. Клиническое обследование:
- обследование органов и тканей иммунной системы: лимфатических узлов, селезенки, миндалин (лимфоаденопатия, спленомегалия, тимомегалия, локальная или генерализованная гипер- или аплазия лимфатических узлов, миндалин)
- состояние кожных покровов (пустулярные высыпания, экзема, дерматит, новообразования, геморрагическая пурпура, петехиальная сыпь) и слихистых (кандидоз, изъязвления, сухость, воспаление, гингивит, гайморит, цианотические макулы или папулы)
- состояние дыхательной, пищеварительной, выделительной, сердечно-сосудистой и других систем организма
- выявление злокачественных новообразований
- выявление типичных клинических проявлений известных иммунопатологических синдромов
III. Иммуно-лабораторное обследование.
1. ОАК с СОЭ, БАК с определением уровня С-реактивного белка
2. Оценка клеточного (Т-звена) иммунитета: количество популяций и субпопуляций Т-лимфоцитов (CD2, CD3,
CD4, CD8); соотношение CD4+/CD8+ клеток; кожные тесты с recall-антигенами (столбнячный и дифтерийный токсин, туберкулин, кандида, трихофитон, протей и стрептококк); оценка пролиферативной активности в реакции бласттрансформации с ФГА и др.
3. Оценка гуморального (В-звена) иммунитета: количество В-лимфоцитов (CD 19, CD20, CD23); уровень сывороточных Ig M, Ig G, Ig A, Ig E, секреторного Ig A.
4. Оценка системы фагоцитов: количество фагоцитирующих нейтрофилов и моноцитов; активность фагоцитоза; кислородзависимый метаболизм по НСТ-тесту.
5. Оценка системы комплемента: определение количеств С3 и С4; определение общего комплемента по СН50.
При необходимости более глубокого изучения иммунного статуса определяют:
1. Количество и функцию ЕК-клеток (CD16/CD56)
2. АГ, к которым в организме человека обязана сохраняться иммунологическая память
3. HLA-фенотип
4. Продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, гамма-ИФН, альфа-ФНО, ИЛ-8, ИЛ-12) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13)
5. Наличие специфических аутоантител
6. Наличие специфической клеточной сенсибилизации
7. Наличие Т- и В-клеток с признаками активации (DR, CD25, CD71).
Т.к. имммуная система функционирует комплексно на основе сочетанных функций многих подсистем, анализ иммунограммы должен проводиться согласно следующим рекомендациям:
- полноценную информацию можно получить, проводя анализ иммунограммы в комплексе с оценкой клинической картины у данного пациента
- комплексный анализ иммунограмм более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельности
- реальную информацию в иммунограмме несут только устойчивые выраженные сдвиги показателей
- анализ иммунограммы в динамике более информативен как в диагностическом, так и в прогностическом отношении, чем однократно полученная иммунограмма; в подавляющем большинстве случаев анализ только одной иммунограммы дает возможность сделать лишь ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического характера
- в заключении, составляемом на основании клинической картины и анализа иммунограммы, ведущим должен быть клинический диагноз
- отсутствие сдвигов иммунограммы при наличии клинической картины воспалительного процесса должно трактоваться как атипичная реакция иммунной системы и является отягощающим признаком течения процесса
- оценка иммунного статуса - не единственный, но один из важнейших этапов выявления болезней, в основе которых лежат нарушения в иммунной системе человека
Аутоиммунные заболевания: патогенез, клинические синдромы, методы лабораторной иммунодиагностики. Принципы лечения. 13 за 24 часа
В норме в эмбриональном и раннем постнатальном периоде в организме создаются условия, при которых иммунная система не реагирует с аутоантигенами (self-антигенами) – феномен «иммунной толерантности».
Аутоиммунные нарушения – нарушение иммунной толерантности, в результате чего продуцирующиеся аутоантитела и/или цитотоксические клетки приводят к развитию аутоиммуных заболеваний.
Аутоиммунное заболевание - это патологический процесс, в патогенезе которого важную роль играют аутоантитела и/или клеточный аутоиммунный ответ:
1) органоспецифическое (тяжелая миастения, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и др.)
2) системное, или неорганоспецифическое (СКВ, РА, системный склероз и др.)
К аутоиммунным заболеваниям относятся: СКВ, системный склероз, РА, дерматополимиозит, смешанные болезни соединительной ткани, синдром Шегрена (сухой синдром), псориаз, витилиго, дерматит герпетиформный, пузырчатка обычная, рассеянный множественный склероз, острый постинфекционный полиневрит (синдром Гийена - Барре), тяжелая миастения, СД 1 типа, аутоиммунное поражение надпочечников (болезнь Аддисона), аутоиммунная полиэндокринопатия, язвенный колит, болезнь Крона, аутоиммунный гастрит (тип А), первичный билиарный цирроз, целиакия (глютенчувствительная энтеропатия), гломерулонефрит, аутоиммунные анемии, тромбоцитопении и др.
В одних случаях развитие аутоиммунитета (срыв толерантности) может быть первичным и служить причиной развития заболевания, в других, особенно при длительных хронических заболеваниях - вторичным и являться следствием заболевания, замыкая "порочный круг" патогенеза.
Основные теории патогенеза аутоиммунных заболеваний:
1. Теория "запретных" клонов - при индукции толерантности на определенных этапах развития (созревания) иммунной системы происходит элиминация (разрушение) тех Т- и В-лимфоцитов, которые обладают аутореактивностью - способностью реагировать с аутоАГ; если по тем или иным причинам в тимусе и костном мозге не происходит полная элиминация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов, в будущем при стечении определенных обстоятельств может возникнуть срыв толерантности
2. Теория секвестрированных (забарьерных) антигенов - определенные ткани ограждены гистогематическими барьерами (половые железы, ткани глаза, мозга, щитовидной железы и др.), поэтому при созревании иммунной системы АГ таких тканей не контактируют с лимфоцитами и не происходит элиминации соответствующих клонов клеток; при нарушении гистогематического барьера и попадании АГ в кровоток собственные иммунокомпетентные клетки распознают их как чужеродные и запускают весь механизм иммунного ответа.
3. Теория расстройства иммунологической регуляции.
а) снижение функции Т-супрессоров – Т-супрессоры подавляют способность В-лимфоцитов продуцировать АТ против собственных тканей, поддерживая таким образом состояние толерантности; при снижении количества или функции Т-супрессоров потенциально аутореактивные В-клетки начинают
реагировать на собственные тканевые АГ, а появляющиеся аутоАТ приводят к развитию аутоиммунного заболевания.
б) повышение функции Т-хелперов – способствует инициации ответа со стороны аутореактивных В-лимфоцитов на собственные АГ даже при нормальной функции Т-супрессоров
в) нарушение продукции цитокинов Т-хелперами
4. Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий – согласно сетевой теории регуляции иммунного ответа: иммуноглобулины, а также иммуноглобулиновые рецепторы на поверхности антигенреактивных Т- и В-лимфоцитов имеют детерминанты, обладающие аутоантигенными свойствами (идиотипические детерминанты); в организме предсуществуют лимфоциты, способные в норме распознать своими рецепторами идиотипические детерминанты и реализовать антиидиотипический ответ; антиидиотипическое АТ также может быть распознано и на него вырабатываются анти-анти-идиотипические АТ до тех пор, пока иммунный ответ не угаснет; нарушение идиотип-антиидиотипических взаимодействий будет способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.
5. Теория поликлональной активации В-лимфоцитов - многие вещества химической или биологической природы способны индуцировать активацию В-лимфоцитов с их пролиферацией и продукцией АТ; если поликлональной активации подвергаются аутореактивные В-лимфоциты, продуцирующие аутоАТ, развивается аутоиммунное заболевание.
6. Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов – у ряда бактерий есть суперАГ (энтеротоксины А, В, C для золотистого стафилококка, эритрогенный токсин для стрептококка и др.) – АГ, способные активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от антигенной специфичности этих клеток без участия антигенпредставляющих клеток и процессинга; суперАГ могут приводит к аутоиммунному заболеванию, непосредственно активируя аутореактивные Т-лимфоциты, аутореакцивные В-лимфоциты или антигенпрезентирующие клетки.
7. Теория генетической предрасположенности – существует генетически детерминированная предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний, контролируемая минимум шестью генами на разных хромосомах (основная их часть расположена в главном комплексе гистосовместимости HLA человека); большинство аутоиммунных заболеваний ассоциируются с наличием в HLA-фенотипе человека АГ DR2, DR3, DR4 и DR5.
8. Теория молекулярной мимикрии – подобие АГ некоторых инфекционных агентов и аутоАГ может приводить к развитию аутоиммунных заболеваний (классический постстрептококковый гломерулонефрит и др.)
Признаки, по которым то или иное заболевание может быть отнесено к разряду аутоиммунных:
1. Наличие аутоАТ или цитотоксических Т-лимфоцитов, направленных против АГ, ассоциированного с данным заболеванием.
2. Идентификация аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.
3. Перенос аутоиммунного процесса с помощью сыворотки, содержащей АТ или цитотоксические Т-лимфоциты.
4. Возможность создания с помощью введения аутоАГ экспериментальной модели заболевания с развитием соответствующих морфологических нарушений, характерных для заболевания.
Клинические синдромы зависят от конкретной нозологии аутоиммунного заболевания.
Методы лабораторной иммунодиагностики: см. вопрос 111
Принципы терапии – см. вопрос 115; помимо иммуносупрессии, необходимо стремиться улучшить функциональную активность органов, задействованных в аутоиммунных процессах.
Диагностика, неотложная помощь и врачебная тактика при расслаивающей аневризме аорты. 5 за 24 часа
Расслаивающая аневризма аорты (РАА) – надрыв внутренней, а иногда и средней оболочки аневризмы аорты, в результате которого проникающая кровь под большим давлением прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного.
Еще до образования дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома нередко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлениях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.
Причины РАА: чаще возникает у больных атеросклерозом и АГ, реже – при сифилитическом аортите.
При расслаивании аорты приблизительно в 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% - через сутки от начала расслаивания и в 50% - в течение 48 часов.
Диагностика РАА:
- острое начало заболевания с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяющейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область; больной возбужден, мечется от боли
- при поражении грудного отдела аорты боль локализуется за грудиной или в межлопаточной области, больной описывает ее как нестерпимую, раздирающую, сверлящую (обусловлена разрывом интимы), при поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя
- вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением АД, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холодным потом, нарастающим цианозом; реже первый болевой приступ сопровождается резким повышением кровяного давления, ассиметрией АД на руках, симптомами нарушения мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез) и др.
- при поражении артерий желудка и основных брыжеечных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное кровотечение, тяжелая кишечная непроходимость
Лечение РАА.
Доврачебная помощь: уложить больного на спину, слегка приподняв головной конец; успокоить больного, не разрешать ему вставать, есть и пить; дать больному нитроглицерин (1-2 таблетки сублингвально или 1-2 дозы спрея)
Врачебная помощь:
1. При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания - сердечно-лёгочная реанимация.
2. Положение больного со слегка приподнятым головным концом.
3. Обеспечение кислородом, при необходимости ИВЛ
4. Обеспечение венозного доступа.
5. Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками: морфин 1% - 1 мл в 20 мл 0,9% р-ре натрия хлорида (1 мл полученного р-ра содержит 0,5 мг морфина) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)
6. Быстрое снижение АД до 100-120/80 мм рт.ст. (или на 25% от исход ного за 5-10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр) и уменьшение сократительной способности миокарда -адреноблокаторами: пропранолол в/в медленно в начальной дозе 1 мг (0,1 % - 1мл), каждые 3-5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50-60/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт.ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг), при противопоказаниях к -блокаторам – верапамил в/в болюсно 2,5-5 мг за 2-4 мин (0,25% р-р 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин
7. При ишемии миокарда и для более быстрого снижения АД – нитраты: нитроглицерин 10 мл 0,1% р-ра в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1-2 капли/мин); скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного (при постоянной оценке АД, ЧСС, ЭКГ и диуреза); р-р быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо экранировать светонепроницаемым материалом; при использовании системы трубок из поливинилхлорида активное вещество абсорбируется и потери на стенках трубок составляют до 60%, что также следует учитывать.
NB! Применение β-адреноблокаторов следует предшествовать введению нитратов, потому что они могут вызвать тахикардию!
8. При наличии признаков гиповолемического шока (АД <90 мм рт.ст.) – инфузии 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно
Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии. 5 за 24 часа
ТЭЛА – окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Классификация ТЭЛА:
а) массивная - поражается половина и более площади артериального русла легких.
б) субмассивная - блокада менее половины площади артериального русла легких.
в) эмболия мелких сегментарных ветвей легочной артерии - объем обструкции не более 15%.
Этиология ТЭЛА:
1. тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)
2. заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)
3. злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)
4. тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)
5. антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)
Патогенез ТЭЛА.
1. Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.
2. Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.
3. Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.
4. ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).
5. Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.
Диагностика.
Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз удается установить только у 10 – 12 % больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:
а) факторов риска:
- длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)
- возраст старше 50 лет
- болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)
- злокачественная опухоль
- прием гормональных препаратов
- беременность
б) клинических данных
Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной превалируют изменения со стороны легких.
Субъективно:
1) внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)
2) боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.
3) кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.
4) кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.
5) обморок (коллапс) (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.
Объективно:
1) тахипноэ (80-90% пациентов) - при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.
2) тахикардия (> 90/мин) – 40-50 % больных.
3) повышение температуры тела до 37-380С (40 % пациентов) вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.
4) симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен ("немая нога").
5) цианоз лица и верхней половины туловища (25% больных)
6) усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии
7) дилатация яремных вен и гепатомегалия (2-3% больных) – признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)
Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).
Клинические синдромы – в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:
- синдром острого легочного сердца
- синдром острой дыхательной недостаточности
- асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром
- церебральный синдром
- абдоминальный синдром
Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.
в) результатов применения инструментальных методов исследования.
1. ЭКГ – изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1--V2 отведениях
2. Рентгенография легких:
а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:
- обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)
- выбухание конуса легочной артерии
- расширение правых отделов сердца
- расширение корня легкого (обрубленность, деформация).
б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:
- затемнения в легком
- утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения
- элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения
- дисковидные ателектазы
- жидкость в плевральной полости
Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.
3. Эхо-КГ - выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.
4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких - установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят. Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.
5. Ангиопульмонография - рентгеноконтрастное исследование легочной артерии – наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми - внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.
6. Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТ- изображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.
7. Перфузионное сканирование легких – характерны очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой – к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.
Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.
8. Исследование газов крови - обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.
9. Измерение давления в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт.ст.
10. Исследование глубоких вен нижних конечностей - подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.
Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном.
г) результатов лабораторных данных
1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ
2. БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция
3. Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).
Лечение ТЭЛА.
1. Интенсивная терапия и реанимация
а) купирование болевого синдрома:
- ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)
- при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл)
- при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен 0,5% - 2 мл
б) устранение бронхо- и вазоконстрикции: спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).
в) борьба с острой дыхательной недостаточностью:
- в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.
- в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.
г) восстановление гемодинамики – лечение гипотензии и кардиогенного шока.
1) инфузионная терапия: реополиглюкин
2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин.
д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия: в/в введение 4–5%-го раствора натрия бикарбоната
е) антиаритмическая терапия - препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект
ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75 мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти.
е) реанимационные мероприятия - закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.
2. Антикоагулянтная терапия –для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с од¬ной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исход¬ной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.
3. Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) – эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД; урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы – 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы – не более 24 ч).
4. Хирургическое лечение ТЭЛА: эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба).
5. Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.
Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких. 3 за 24 часа
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Неотложная помощь при отеке легких:
1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)
2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин
3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин
4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в
5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)
6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)
7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)
8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:
а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии
б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии
9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)
В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).
Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе (острой тяжелой астме). 0 за 24 часа
Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.
Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.
Стадии АС:
а) I - начальная стадия:
- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками
- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)
- вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых
- заторможенность и психическая подавленность больного
- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается
- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.
б) II – развитая стадия:
- постоянное и мучительное удушье
- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)
- непродуктивный кашель
- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз
- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения
- поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)
- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией
в) III – гипоксемическая кома:
- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог
- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз
- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен
- «немые легкие» при аускультации
- пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов
- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа
Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.
Неотложная терапия.
1. Отказ от использования любых адреностимуляторов
2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)
3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента
4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты
5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин
6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)
7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева
8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)
NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!
Диагностика и неотложная терапия при агранулоцитозе 5 за 24 часа
Агранулоцитоз – состояние, при котором в периферической крови гранулоцитов < 0,75*109/л, лейкоцитов < 1*109/л, развивающееся в результате воздействия на организм патогенных факторов, вызывающих гибель делящихся клеток костного мозга.
Клиника агранулоцитоза:
- вначале появляется отек слизистой полости рта, сменяющийся в дальнейшем гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения), на высоте гранулоцитопении присоединяются инфекционные осложнения (некротическая ангина, язвенно-некротический стоматит, деструктивные пневмонии, сепсис, абсцессы в местах инъекций); вслед за оральным поражением или одновременно с ним в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (но! в отличие от иммунного агранулоцитоза гранулоциты совсем не исчезают)
- при глубокой тромбоцитопении возникают кровотечения из носа, ЖКТ, кожные геморрагии
- при прогрессировании процесса и выраженных кровопотерях появляется анемия
- поражение ЖКТ в виде некротической энтеропатии
- септицемия (высокая температура + бактериемия при отсутствии очага инфекции)
Неотложные мероприятия: как при острой лучевой болезни (см. вопрос 67: изоляция больных в асептические условия, массивная антибактериальная терапия + противогрибковые препараты + деконтаминация кишечника, заместительная терапия путем переливаний тромбоцитарной, эритроцитарной, лейкоцитарной массы и др.)
Диагностика и неотложная терапия при уремической коме. 4 за 24 часа
Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.
Клиническая картина и диагностика уремической комы:
- характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты
- при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии
- отеки лица, туловища
- зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака
- повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги
- дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)
- громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия
- олигурия или анурия
- ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)
- ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин
- БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л
- УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные
Неотложная помощь при уремической коме:
1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы
2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза - в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина
3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)
4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь
5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.
Диагностика и лечебная тактика при печеночной энцефалопатии. 7 за 24 часа
Печеночная эцефалопатия (кома) – наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:
- сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют
- дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)
- ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц
- сухожильные рефлексы исчезают, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс
- резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени
- сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией
- анурия
- явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)
- на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии
Принципы лечения печеночной комы:
1. Инфузионная терапия – в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глюкозо-калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут), криопреципитата и др.
2. Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ
3. Коррекция КЩС – при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-600 мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе
4. Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепа-Мерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза – р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.
Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).
5. Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2-4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м
6. Гепатопротекторы: липоевая кислота 4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы
7. Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут
8. ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)
9. Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3-6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-100 мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы
10. Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации
11. Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.
12. Трансплантация печени
Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия. 0 за 24 часа
Анафилактический шок (анафилаксия) — это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.
Патогенез анафилактического шока.
Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):
1) IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са2+ --> дегрануляция базофилов --> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)
2) независимый от IgE (псевдоаллергический) – в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.
Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.
Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.
Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:
1. Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)
2. Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы)
Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.
Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):
1. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.
2. Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)
3. Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)
4. 0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости – повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)
5. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин
6. 5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов
7. Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.
8. При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м
9. Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)
После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.
ПАРТНЁРЫ БИБЛИОТЕКИ рекомендуем!
ОБРАТНО В РУБРИКУ?
LIBRARY.BY - это электронная онлайн библиотека. Мы собираем научные и литературные авторские произведения Загрузить свои работы
При использовании материалов библиотеки обязательно ставьте обратную активную гиперссылку на источник.
Добавить статью
Обнародовать свои произведения
Редактировать работы
Для действующих авторов
Зарегистрироваться
Доступ к модулю публикаций