Актуальные публикации по вопросам современной медицины и здравоохранения.

NEW МЕДИЦИНА

Все свежие публикации

Меню для авторов

МЕДИЦИНА: экспорт материалов
Скачать бесплатно! Научная работа на тему . Аудитория: ученые, педагоги, деятели науки, работники образования, студенты (18-50). Minsk, Belarus. Research paper. Agreement.

Полезные ссылки

BIBLIOTEKA.BY Беларусь глазами птиц HIT.BY! Звёздная жизнь KAHANNE.COM Мы в Инстаграме
Система Orphus

На фото: Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения., автор: keneral

Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. 3 за 24 часа

14 июня 2009

Кардиомиопатии (КМП) - это заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, доминирующими признаками которых являются кардиомегалия и/или СН, исключаются процессы поражения клапанов, коронарных артерий, системных и лёгочных сосудов (ВОЗ).
Классификация КМП по клиническим вариантам и их характеристика:
1. Дилатационная КМП – заболевание с нарушением систолической функции сердца, недостаточностью сердечного выброса, дилатацией желудочков и нарушением сердечного ритма.
Этиология ДКМП: достоверно неизвестна, ряд гипотез - наследственная предрасположенность; аутоиммунные нарушения (АТ к тяжелым цепям миозина, связь с HLA-DR4); нарушение обменных процессов (дефицит карнитина); субклиническая вирусная инфекция; апоптоз кардиомиоцитов.
Клиническая картина ДКМП:
- чаще страдают молодые мужчины; симптоматика развивается постепенно, длительное время больного ничего не беспокоит, а ДКМП выявляют случайно на профилактических осмотрах
- первые признаки заболевания – повышенная утомляемость, слабость, затем присоединяются одышка (вначале при нагрузке, затем в покое), сердечная астма, ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия (клиника застойой бивентрикулярной СН)
- часто имеется кардиалгия, реже – стенокардия
- тромбоэмболические осложнения
Объективно: огромная кардиомегалия и дилатация сердца; глухой 1 тон, акцент 2 тона над легочной артерией, 3 и 4 тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в области трикуспидального клапана (относительная недостаточность), нарушения сердечного ритма и проводимости
Диагностика ДКМП:
1. ЭхоКГ: дилатация всех камер сердца при неизменённой или незначительно изменённой толщине стенок; увеличение систолического и конечно-диастолического размеров ЛЖ; диффузный гипокинез стенок ЛЖ; снижение сократительной функции; митральная и трикуспидальная регургитация; пристеночные тромбы; снижение ФВ левого желудочка
2. ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса; может быть патологический Q
3. Рентгенография органов грудной клетки: выраженное расширение сердечной тени, на поздних стадиях – признаки застоя в малом круге кровообращения.
Принципы лечения ДКМП:
1. Ограничение физической нагрузки (постельный режим показан только при выраженной декомпенсированной СН), диета (ограничение приема жидкости до 1,5 л/сутки, поваренной соли), запрещение курения и алкоголя
2. Ингибиторы АПФ – увеличивают продолжительность жизни больных с ДКМП, уменьшают ремоделирование и фиброз миокарда (эналаприл 2,5-40 мг/сут – индивидуальный подбор дозы) + диуретики (тиазидовые, петлевые) и дигоксин (при тяжелой СН и МА)
3. Бета-блокаторы (лучше карведилол) в малых дозах – для стабилизации нейрогуморальной регуляции при ДКМП.
4. Антиагрегантная и антикоагулятная терапия (т.к. часты тромбоэмболические осложнения): малые дозы АСК, при постельном режиме в течение всего периода – прямые антикоагулянты (гепарин п/к по 1 мл (5000 ЕД) 2 раза/сутки или эноксапарин натрий п/к по 0,2-0,4 мл (20-40 мг) 1 раз/сутки под контролем числа тромбоцитов), при наличии МА, эпизодов тромбоэмболий в анамнезе – непрямые антикоагулянты (варфарин с подбором дозы по МНО до 2,0-3,0 и последующим контролем его стабильности каждые 4-6 недель)
5. Антиаритмическая терапия – предпочтительно ПАС III (амиодарон и соталекс)
6. Метаболическая терапия (фосфаден, цитохром-С, неотон)
6. При рефрактерности к медикаментозной терапии - хирургическое лечение (трансплантация сердца)
Прогноз: серьезный, характерно прогрессирующее ухудшение желудочковых функций, в течение 5 лет умирают до 70% больных.
2. Гипертрофическая КМП – заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка (в 90% - с гипертрофией межжелудочковой перегородки) без дилатации его полости.
Варианты ГКМП: субаортальный стеноз (чаще всего); апикальный вариант; ассимметричная гипертрофия перегородки; симметричная гипертрофия миокарда (концентрическая гипертрофия – обструктивного и необструктивного типов).
Этиология: более 50% - наследственное заболевания по аутосомно-доминантному типу, в остальных случаях играют роль спорадические мутации генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата (-тяжелая цепь миозина, ТnT, -тропомиозина и др.)
Клиническая картина ГКМП:
- может протекать от бессимптомных случайно выявляемых при обследовании форм до тяжелых клинических проявлений и внезапной смерти (чаще у молодых людей)
- разнообразные кардиалгии – встречаются часто, вариабельны – от редких колющих болей до приступов типичной стенокардии (при относительной коронарной недостаточности; нитроглицерин усугубляет состояние больного!!!)
- ощущение сердцебиений, перебоев в области сердца (аритмический синдром) – чаще нарушения АВ-проводимости, желудочковые аритмии различных градаций, реже – МА
- головокружение, синкопальные состояния (как из-за аритмий, так и из-за синдрома малого сердечного выброса) от многократных ежедневных до единичных в течение жизни
- одышка, реже периферические отеки и гепатомегалия как признаки СН – встречаются редко
Объективно: увеличение размеров сердца; систолический шум изгнания на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана); АД нормальное или снижено.
Диагностика ГКМП:
1. Эхо-КГ: «необъяснимая» гипертрофия одного или более сегментов ЛЖ (чаще передней части МЖП) без дилатации полости желудочка; уменьшение объёма полости ЛЖ; увеличение показателей сократимости миокарда; нарушение диастолической функции ЛЖ; признаки обструкции выносящего тракта ЛЖ
2. ЭКГ: характерный признак – наличие патологического зубца Q (чаще во II, III, aVF и левых грудных отведениях; при этом не нарастает зубец R в правых грудных отведениях); при верхушечной форме ГКМП – гигантские отрицательные зубцы Т в грудных отведениях; при ассиметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки – патологический зубец Q или комплекс QS в правых грудных отведениях.
Принципы лечения ГКМП:
1. Ограничение тяжелых физических нагрузок (в связи с риском внезапной смерти).
2. -блокаторы (пропранолол 120-160 мг/сут), верапамил 240-480 мг/сут – назначают с момента установления диагноза, т.к. они приостанавливают прогрессирование заболевания путем снижения внутрижелудочкового градиента давления и улучшения диастолической функции сердца
3. При указании на опасные нарушения сердечного ритма – амиодарон внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 3-10 суток под контролем ЭКГ, затем поддерживающая доза 100-400 мг 1 раз/сут с периодическим ЭКГ-контролем, при МА + антикоагулянты. При наличии риска внезапной смерти – дефибриллятор-кардиовертер.
4. Симптоматическая терапия СН. Но! не назначать нитраты и вазодилататоры (из-за опасности усиления обструкции левого желудочка), СГ и диуретики.
5. Хирургическое лечение: частичная мышечная резекция в базальной части межжелудочковой перегородки (миотомия-миэктомия), трансплантация сердца.
Прогноз: наиболее благоприятный по сравнению с другими кардиомиопатиями, болезнь может протекать десятилетиями, больные длительное время остаются трудоспособными.
3. Рестриктивная КМП – заболевание с нарушением диастолической функции сердца в результате фиброзных изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда, нормальными или уменьшенными размерами сердца, развитием тотальной СН.
Этиология: помимо идиопатического варианта к РКМП может приводить ряд других заболеваний (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и т.д.).
Клиническая картина РКМП:
Первые признаки неспецифичны: слабость, одышка, снижение переносимости физической нагрузки, редко – боли в области сердца, в дальнейшем прогрессирует СН (но даже при бивентрикулярной СН преобладают симптомы правожелудочковой): рецидивирующий асцит, выпот в плевральной и перикардиальной полостях, гепатомегалия, выраженный цианоз лица и набухание шейных вен, реже – периферические отеки.
Часто выявляются нарушения ритма сердца и различные тромбоэмболические осложнения.
Объективно сердечные тоны приглушены, выслушивается шум митральной недостаточности, ритм галопа; регистрируется тахикардия, снижение АД.
Диагностика РКМП:
1. Эхо-КГ: диастолическая дисфункция желудочков; дилатация и гипертрофия миокарда отсутствует; сократительная способность не изменена.
2. ЭКГ: низкий вольтах QRS и Т (особенно при перикардиальном выпоте), различные нарушения ритма и проводимости.
Принципы лечения РКМП:
1. Ограничение физической нагрузки и употребления поваренной соли
2. В начальной стадии – ГКС (уменьшают фиброз миокарда), при их неэффективности – цитостатики
3. Патогенетическое и симптоматическое лечение СН, аритмий (амиодорон), профилактика тромбоэмболий (антикоагулянтная и антиагрегантная терапия)
4. Хирургическое лечение – трансплантация сердца – неэффективна из-за возможности развития рецидива процесса в трансплантированном сердце.
Прогноз: серьезный, 5-и летняя летальность до 70%.

Открыть полную версию

На фото: Миокардиты: этиология, патогенез,  клинические проявления, , диагностика, принципы лечения, автор: keneral

Миокардиты: этиология, патогенез, клинические проявления, , диагностика, принципы лечения 108 за 24 часа

14 июня 2009

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.
Этиология миокардитов:
1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)
2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)
3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)
4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)
5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).
Патогенез миокардитов:
Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.
Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.
Классификация неревматических миокардитов:
а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический
б) по распространенности: очаговый и диффузный
в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический
г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее
д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).
Клинические проявления миокардита.
1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов (повышение температуры тела, чихание, кашель со слизистой мокротой, насморк, миалгии, общая слабость и т.д.)
2. Субъективно:
а) болевой синдром - боли в области сердца, возникающие из-за отека стромы и сдавления нервных окончаний миокарда:
- локализуются в области верхушки или в прекардиальной области
- иррадиация болей не характерна
- разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие или колющие, мало- или среднеинтенсивные боли
- боль поэтапная (в первые дни заболевания кратковременная, затем через несколько часов-дней становиться постоянной, упорной, длительной – до нескольких недель)
- боль усиливается при глубоком вдохе, подъеме вверх левой руки (особенно при миоперикардите)
б) стенокардитический синдром (у 10%) – из-за вовлечения коронарных артерий; нитрглицерин не помогает
в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)
г) признаки СН: одышка при физической нагрузке (при миокардите Фидлера-Абрамова – и в покое), резко усиливающаяся при небольших движениях, набухание шейных вен.
д) сердецебиение, ощущение перебоев в работе сердца при экстрасистолии, приступообразно возникающая тахикардия при пароксизмальной тахикардии, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость и обморочное состояние при брадикардии из-за синоатриальной или полной АВ блокады
е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах.
Синдром пораженного сердца – понятие, объединяющее признаки СН и нарушения ритма и проводимости.
2. Объективно:
а) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп (при резко выраженной СН)
б) перкуссия: расширение границ сердца влево или во всех направлениях (при значительной кардиомегалии)
в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках), маятникообразный ритм (одинаковая систола и диастола приводит к тому, что тоны сердца воспринимаются одинаково) или эмбриокардия (как маятникообразный ритм, но с учащением сердечных сокращений); систолический шум на верхушке мышечного генеза; систолические шумы митральной регургитации и относительной недостаточности трикуспидального клапана
г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.
Миокардит Абрамова-Фидлера - поражает только мужчин, чаще молодых, тяжелый прогноз – всегда заканчивается смертью, клинически проявляется прогрессирующей СН, сложными нарушениями ритма (пароксизмы, блокады), инфаркт-подобными изменениями миокарда, тромбоэмболическими осложнениями.
Диагностика миокардита:
1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ
2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, отклонение органов средостения
3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца; систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ), диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда), пристеночные тромбы ( при тяжелом миокардите)
4. Субэндомиокардиальная биопсия миокарда (согласно даласским критериям при миокардите есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, не характерная для ИБС)
5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения; БАК: биохимический синдром воспаления - увеличения в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, церрулоплазмина, сиаловых кислот, 2- и -глобулинов при снижении уровня альбуминов, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ1, КФК и КФК-МВ, ТnI и ТnT; серологические исследования: вирус-нейтрализующие АТ (титр увеличен более, чем в 4 раза и др.)
Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.
Принципы лечения миокардитов:
1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости
2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)
3. Противовоспалительные препараты:
а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)
б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС
в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия
4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

Открыть полную версию

На фото: Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения, автор: keneral

Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения 23 за 24 часа

14 июня 2009

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).
NB! До установления причины появления жидкости в перикардиальной полости и ее характера диагноз должен звучать как «синдром выпота в полости перикарда».
Эпидемилогия: перикардит составляет 3-5% всех вскрытий, при этом у 70-80% из них он не диагностирован при жизни; по данным полного клинического обследования перикардит выявляется у 0,25-0,5% стационарных терапевтических больных.
Классификация перикардитов:
а) по этиологии:
I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
1. туберкулезный
2. другие бактериальные:
а) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой)
б) специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)
3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В)
4. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q)
5. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии)
6. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)
7. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)
8. вызванный простейшими (малярийный, амебный).
II. Асептические перикардиты: при ревматических заболеваниях (ревматизм, ДБСТ, системные васкулиты, подагра); при инфаркте миокарда (локальный, фибринозный – при трансмуральном инфаркте миокарда, аутоиммунный – синдром Дресслера); при расслаивающей аневризме аорты; при заболеваниях соседних с сердцем органов (пневмония, плеврит, абсцесс легкого, медиастинит, перфорация пищевода, поджелудочно-перикардиальная фистула); уремический; посттравматический; послеоперационный (установка искусственного водителя ритма, инвазивные диагностические процедуры в кардиологии, перикардотомия); при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ, лимфома); при злокачественных опухолях (рак легких, молочной железы); при лучевой болезни и как следствие местной лучевой терапии; аллергический; лекарственный (гидралазин, прокаинамид, изониазид, фенилбутазон и др.); при саркоидозе; при амилоидозе; при микседеме.
III. Идиопатические перикардиты.
По частоте причины острого перикардита: ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония; опухоли; болезни почек, причины хронического перикардита: туберкулез; опухоли; ДБСТ.
б) клиническая классификация (по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)
I. Острый перикардит:
а) сухой (фибринозный)
б) выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца
в) пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца
II. Хронический перикардит:
а) выпотной (экссудативный)
б) адгезивный (слипчивый): бессимптомный, ¬с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями извести («панцирное сердце»), с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т.ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит, с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).
Патогенез обусловлен следующими механизмами:
1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард
2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции
3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)
Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов  повреждение и «обнажение» его АГ  аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистых мембран  пропотевание жидкости в полость перикарда  выход с жидкостью фибриногена  всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит)  снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации  выпот  загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек)  адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.
Клиника сухого (фибринозного) перикардита.
1. Субъективно жалобы на:
а) боль в области сердца, имеющую ряд особенностей:
- начало постепенное, нарастает в течение нескольких часов
- интенсивность выражена (хотя может быть от незначительной до нестерпимой)
- по характеру боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, реже давящая, сжимающая
- локализация боли зависит от локализации наложений, чаще всего в прекардиальной области, реже – в области сердца, в эпигастрии, за грудиной
- иррадиирует в шею, правой подреберье, эпигастральную область (без иррадиации в левое плечо и руку как при ИБС)
- может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела, четко не связана с физической нагрузкой
- при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять
- характерно вынужденное положение: боль уменьшается при наклоне вперед, в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями
- купируется анальгетиками, НПВС. Эффект от нитратов отсутствует
б) на слабость, потливость, повышение температуры, головную боль, познабливание (общеинтоксикационный синдром)
в) на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту, не приносящую облегчения; на болезненность в точках между ножками левой кивательной мышцы, между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева); на тахипноэ, тахикардию, экстрасистолию и другие рефлекторные проявления сухого перикардита
2. Объективно при аускультации:
а) шум трения перикарда:
- локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части (в зоне абсолютной тупости сердца), никуда не проводится
- синхронен с сердечными сокращениями, не исчезает при дыхании
- усиливается при надавливании фонедоскопом, изменчивый: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость)
- по характеру нежный, грубый, скребущий (иногда ощущается пальпаторно); чаще двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы), у 50% больных выслушивается трехчленный шум Траубе (у 50% больных), возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»; у части больных - грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.
б) плевроперикардиальный шум: выслушивается по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки; обусловлен шумом трения плевры, признак ограниченного плеврита.
Диагностика сухого перикардита:
1. Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки: для исключения наличия выпота
2. ЭКГ: конкордантный подъем ST выпуклостью книзу не более 7 мм, переходящий в высокий Т в двух или трех стандартных отведениях (особенно в III), не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях; при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в двух или в одном стандартном отведении; если сухой перикардит развивается на фоне ИМ, патологический зубец Q отсутствует; при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.
Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.
1. Субъективно: боль сменяется нарастающей одышкой (т.к. сухой перикардит переходит в экссудативный), которая уменьшается в положении сидя с наклоном вперед, появляется упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и другие симптомы сдавления (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнюю полую вену и др.)
2. Объективно:
а) при осмотре: ограничение подвижности диафрагмы; живот не участвует в акте дыхания
б) перкуторно можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более; перкуссию проводят в двух положениях больного (вертикальной и горизонтальном), при этом очертания тупости сердца меняются
в) аускультативно: тоны сердца отчетливые (сердце прилежит к грудной стенке); если заболевание длится более 1 мес, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.
Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота: набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, исчезновения шума трения перикарда.
Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, наступает тампонада сердца: страх смерти; цианоз, холодный пот; вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана, канюля которого вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст.); выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки; быстрое увеличение печени, нарастание асцита и отеков (асцит выражен больше отеков); выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100); парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный; снижение АД вплоть до коллапса
Диагностика экссудативного перикардита.
1. Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений); при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца.
2. Эхо-КГ: 2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области задней стенки ЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру; 1-мерная: увеличение расстояния между листками перикарда; оценка объема жидкости в полости перикарда (разрешающий порог 50-100 мл):
- при величине эхосвободного пространства в области задней стенки ЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над передней стенкой правого желудочка количество жидкости не более 150 мл
- при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области задней стенки левого желудочка более 1 см, но жидкость спереди отсутствует
- при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади задней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.
3. Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим, бактериологическим исследованием выпота.
4. Дополнительные методы диагностики перикардитов: кожная туберкулиновая проба; посев крови на стерильность; вирусологические, серологические исследования; антинуклеарные антитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины; гормоны щитовидной железы; креатинин и мочевина крови и др.
Лечение острого перикардита.
1. Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.
2. Диета № 10 или 10а
3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т.д.
4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:
а) НПВС - противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки
б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!
5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)
6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:
а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит
б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии
Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).
Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардита оперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).

Открыть полную версию

На фото:  Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения., автор: keneral

Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения. 114 за 24 часа

14 июня 2009


Этиология блокад сердца:
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз, ИМ, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические)
2. Изменение тонуса вегетативной нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга)
3. Передозировка лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов)
4. Электролитные нарушения (особенно дисбаланс калия)
Патогенез блокад сердца:
Проведение импульсов по проводящей системе сердца определяется рядом факторов, при патологическом изменении которых возникают блокады:
а) соотношением между парасимпатическим медиатором ацетилхолином (замедляет проведение импульса) и симпатическим медиатором норадреналином (ускоряет проведение импульса)
б) наличием местного ацидоза из-за ишемии миокарда (замедляет проведение импульса)
в) уровнем ряда гормонов (катехоламинов, ГКС)
г) концентрацией калия в крови (гиперкалиемия замедляет проведение, гипокалиемия – ускоряет)
Клинико-диагностические особенности различных блокад сердца:
1) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними.
Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.
2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается.
3) Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
а) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек
б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд)
1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен
2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q
в) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы.
Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I - атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС.
4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются.
а) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 - уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ.
б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ.
При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол  > 120; правограмма; RII>SII, при блокаде передней ветви ЛНПГ: угол  < -30; левограмма; SII>RII.
Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС.
5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения от предсердия к желудочкам (пучка Кента), минуя предсердно-желудочковый узел, что создает возможность для циркуляции импульса; клинически проявляется пароксизмами наджелудочковой тахикардии, реже – пароксизмами МА; ЭКГ: укорочение интервала P-Q, наличие в комплексе QRS дополнительной волны (лестничная приставка); увеличение продолжительности и небольшая деформация QRS
б) синдром Лауна-Гэнонга-Левина (CLC) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения Джеймса, который соединяет одно из предсердий с АВ-соединением; ЭКГ: укорочение интервала Р-Q до 0,13 сек и менее, но без дельта-волны.
Лечение: не требуется при отсутствии пароксизмальных тахиаритмий; при их наличии лечение и профилактика – по принципам лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии другой природы. Если синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан!!! (блокирует нормальное проведение через АВ-узел больше, чем через дополнительный тракт, создавая условия для опасно частого желудочкового ритма). При частых приступах тахиаритмий или их тяжелой симптоматикой показано хирургическое лечение (рассечение проводящего тракта) с последующей постоянной ЭКС.
Прогноз различных блокад сердца:
1) не требуют лечения - внутрипредсердная блокада, АВ-блокада I степени, АВ блокада II типа Мобитц I
2) угрожащие жизни блокады - синоатриальная, АВ-блокада типа Мобитц II, полная АВ-блокада, двух- или трехпучковые блокады ножек пучка Гиса.

Открыть полную версию

На фото: Аритмии сердца: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения, автор: keneral

Аритмии сердца: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения 329 за 24 часа

14 июня 2009

Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Этиология аритмий:
1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)
2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)
3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)
4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)
Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):
1. Нарушение образования импульса:
а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье
б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия)
в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за потенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (тригером) новых потенциалов действия:
1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя
2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)
2. Нарушение проведения импульса
а. замедление проведения и блокады
б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий:
1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)
2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку
3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады
4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия)
3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
Классификация нарушений ритма:
I. Нарушение образования импульса.
А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):
1) синусовая тахикардия
2) синусовая брадикардия
3) синусовая аритмия
4) синдром слабости синусового узла
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (пассивные ритмы – основной водитель не работает, включаются эктопические водители):
1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые
2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые
3) миграция источника водителя ритма
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry (активные ритмы – работают как основной водитель ритма, так и эктопические)
1) экстрасистолия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная
2) пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная
3) трепетание предсердий
4) мерцание (фибрилляция) предсердий
5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости:
1) синоатриальная (синоаурикулярная) блокада
2) внутрипредсердная (межпредсердная) блокада
3) атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада)
4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные)
5) асистолия желудочков
6) синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) и укороченного интервала P–Q (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма: парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, АВ диссоциация
Клиника аритмий:
Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют, при наличии жалоб выделяют две основные группы:
1) обусловленные собственно нарушением сердечного ритма: ощущение сердцебиения и перебоев в виде толчков, «замирания», «переворачивания»
2) обусловленные влиянием на гемодинамику (из-за сниженного сердечного выброса): головокружение, потеря сознания, одышка, стенокардия, внезапная остановка сердца
Диагностика аритмий:
1. ЭКГ в покое (в том числе длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ, ЭКГ с нагрузочными пробами – медикаментозными, физической нагрузкой, запись ЭКГ на скорости 100 мм/с)
2. суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ
3. пищеводная ЭКГ
4. Электрофизиологическое исследование (регистрация внутрисердечной ЭКГ и программируемая электрокардиостимуляция) – инвазивный метод исследования, при котором катетеры с электродами вводят через бедренную вену в различные отделы сердца, затем регистрируют ЭКГ в покое и при стимуляции и др.
Прогноз аритмий определяется их:
1) влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток
2) способностью трансформироваться или служить триггерами потенциально фатальной электрической нестабильности миокарда желудочков (стойкой желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков)
Аритмии, которые обычно не требуют лечения: синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма, ускоренный ритм из АВ-соединения, АВ-блокада I степени, редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы.
Аритмии, требующие интенсивной терапии: синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, АВ-блокада II степени Мобитц II, трепетание и фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада, ускоренный идиовентрикулярный ритм, двух- или трехпучковая блокада, частые (более 6 в мин) предсердные экстрасистолы, предсердная или узловая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, частые (более 5 в мин) желудочковые экстрасистолы.
Основные виды аритмий и их клинико-диагностические особенности:
I. Нарушение автоматизма СА узла (номотопные аритмии):
а) синусовая тахикардия – характерно бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровообращения (чаще при сопутствующей патологии); ЭКГ: увеличение ЧСС до 100-160 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой тахикардии пропранолол внутрь 10-40 мг 2-4 раза/сут или верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза/сут.
б) синусовая брадикардия - чаще бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровоснабжения органов (чаще у пожилых: утомляемость, малая переносимость физических нагрузок, головокружение, обмороки); ЭКГ: уменьшение ЧСС до 40-59 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой брадикардии атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.
в) синусовая аритмия – характерно бессимптомное течение; ЭКГ: колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с ( 10%); синусовый ритм. Лечение: не требуется.
г) синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.
II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
а) медленный выскальзывающий ритм:
1. нижнепредсердный - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF; не измененный комплекс QRS.
2. из АВ соединения - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательный зубец Р перед комплексом QRS (при преждевременном возбуждении предсердий), зубец Р наслаивается на комплекс QRS (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), отрицательный зубец Р после комплекса QRS (при преждевременном возбуждении желудочков)
3. желудочковый ритм (идиовентрикулярный) - бессимтомное течение; ЭКГ: отсутствие зубца Р; редкий желудочковый ритм; уширение и деформация комплекса QRS.
б) непароксизмальные тахикардии - бессимптомное течение; ЭКГ: отличаются от соответствующих медленных выскальзывающих ритмов более высокой ЧСС (120-130/мин).
III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
а) экстрасистолия – клинически чаще бессимптомное течение, реже жалобы на «перебои в работе» или периоды «остановки сердца»
1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; экстрасистолический комплекс QRS по форме как нормальный; неполная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы меньше 2 интервалов R-R синусового происхождения)
2. атриовентрикулярная – ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ≤ 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП.
Лечение наджелудочковых экстрасистолий:
1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания.
2. При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут) или при наличии противопоказаний к ним - антагонисты кальция (верапамил внутрь по 40-80 мг 3-4 раза/сут)
3. Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут) классов.
3. желудочковая – ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы равно 2 интервалам R-R синусового происхождения). При правожелудочковой экстрасистоле высокий экстрасистолический RI и глубокий SIII, при левожелудочковой: высокий RIII и глубокий SI.
Лечение желудочковых экстрасистолий:
1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.
2. При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже - IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут)
3. При желудочковых экстрасистолах высоких градаций (III-V по B.Lown) – дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца – амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю, затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель)
б) пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)
1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS.
Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
1. Купирование приступа: вагусные приемы  нет эффекта  АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия)  нет эффекта  АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно  нет эффекта  верапамил 0,25% - 4 мл в/в  нет эффекта 5-10 мин  прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут
2. Профилактика приступов: верапамил 120-240 мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания
2. желудочковая – ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация).
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
1. Купирование пароксизма:
а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст.  ЭИТ 200-360 Дж
б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее).
2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания
3. мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.
4. трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.
Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:
1. Купирование приступа:
а) при трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ
б) при мерцательной аритмии восстановление ритма не проводится в случаях выраженного органического поражения сердца, частых пароксизмах МА (более 3 в год), сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, в остальных случаях для восстановления ритма возможно применение ЛС (но не более 2-х сразу!):
1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)
2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)
3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)
4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток
Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.
2. Профилактика пароксизмов:
а) если есть ХСН II и выше – сердечные гликозиды
б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)
в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь.
5. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании – частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует; регулярные синусоидальные волны трепетания; при мерцании – непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой – асистолия сердца)
Лечение трепетания и фибрилляции желудочков:
1. В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечно-легочной реанимации
2. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин)
3. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое)
4. Серия дефибрилляций (200 – 300 – 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 – 360 – 360 Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция – как можно ближе к предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией – амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция.
6. Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем разряд.
7. Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин – можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза.
8. При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг.
При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в.

Открыть полную версию

На фото: Диагностика инфаркта миокарда. Дифференциальная диагностика. Осложнения , автор: keneral

Диагностика инфаркта миокарда. Дифференциальная диагностика. Осложнения 8 за 24 часа

14 июня 2009

1. Осложнения острейшего периода ИМ:
а) нарушения ритма сердца - особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.
б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ
в) острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких
г) кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек
2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)
3) олигурия < 20 мл/ч или анурия
4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)
5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже
6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.
7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов
Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:
1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем
2. Оксигенотерапия 100% кислородом
3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД
4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут --> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут --> нет эффекта --> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии - 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.
5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.
6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ):
- допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +
¬ - 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ
- добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин
д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение
2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:
а) перикардит - возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда
б) пристеночный тромбоэндокардит - возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса - тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда
в) разрывы миокарда:
1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца
2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок
г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное
3. Осложнения подострого периода:
а) хроническая аневризма сердца - возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ - застывшая форма кривой острой фазы
б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) - связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают
в) тромбоэмболические осложнения - чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).
г) постинфарктная стенокардия
4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

Открыть полную версию

На фото: Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения. , автор: keneral

Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения. 195 за 24 часа

14 июня 2009

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.
Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.
Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).
Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).
Клиническая картина и варианты течения ИМ.
В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:
1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.
2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:
а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана
в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.
г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза
д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).
е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)
ж) стертый (малосимптомный)
Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный
3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).
4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.
5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.
Диагностика ИМ.
Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев:
1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином
2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии
Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)
Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда:
1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.
2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.
3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).
4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.
Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Топическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V1-V3; передневерхушечный – V3, V4; переднебоковой – I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V1-V6; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; ¬боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.
При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).
3. характерная динамика сывороточных ферментов.
Другие методы исследования при ИМ:
а) неинвазивные: сцинтиграфия с 99mТс-пирофосфатом (накапливается в зоне инфаркта, формируя «горячий» очаг) и с 201Тl (аккумулируется в жизнеспособном миокарде, формируя в зоне инфаркта «холодный» очаг); радионуклидная вентрикулография; двухмерная эхокардиография (выявляет локальные нарушения сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др.)
б) инвазивные: вентрикулография (позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ), коронарография (позволяет выявить окллюзию коронарной артерии и решить вопрос о целесообразности АКШ или балонной ангиопластики).
Дифференциальная диагностика ИМ проводится с рядом заболеваний:
а) ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.
б) расслаивающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.
в) острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.
г) идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих
ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).
д) спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы Ρ в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.
е) острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче α-амилазы.
ж) перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).
Тактика ведения и лечение неосложненного ИМ.
1. Реанимационные мероприятия (не менее 30 мин): кардиомониторирование, непрямой массаж сердца и ИВЛ; дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее), при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно), при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией); 4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом).
2. Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила + 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола + 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ.р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.
3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде ИМ.
а) восстановление коронарного кровотока:
1) кислородотерапия (через носовые канюли, 2-4 л/мин).
2) тромболитическая терапия: стрептокиназа 1,5 млн ЕД в 100 мл физ. р-ра в/в капельно в течение 30 мин + аспирин 325 мг разжевать (¬для профилактики аллергических реакций предварительно вводят 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в) ИЛИ тканевой активатор плазминогена / альтеплаза в/в болюсно 10 мг, затем 50 мг в течение 1-ого часа и по 20 мг в течение 2-ого и 3-его часа
Показания к тромболизису: боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина; подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей - II, III, aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда); появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма; возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания (но лучше в первые 6 ч !)
Абсолютные противопоказания к тромболизису: острое кровотечение; недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей; хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней; травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев; геморрагический инсульт в анамнезе; геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3); неконтролируемая АГ (АД выше 200/120 мм рт. ст.); подозрение на расслаивающую аневризму аорты; злокачественные новообразования; аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК); применение стрептокиназы в последние 6 мес
Тромболизис эффективен, если: а) боль купировалась или уменьшилась б) сегмент ST снизился до изолинии в) появились аритмии реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).
После доставки больного в стационар: ЭКГ каждые 3 часа (лучше постоянное кардиомониторирование) + однократно полный перечень всех кардиоспецифических ферментов (точка отсчета), в последующем ислледование тех ферментов, которые должны появиться на момент исследования (в зависимости от динамики ИМ).
3) антитромботическая терапия:
- аспирин 160-325 мг однократно разжевать, затем 75-160 мг/сут ежедневно или при непереносимости и противопоказаниям тиклопидин / тиклид 250 мг 2 раза/сут, клопидогрель / плавикс 75 мг 1 раз/сут
- гепаринотерапия (через 6-12 часов после тромболизиса): гепарин 5.000 ЕД в/в болюсно, затем по 1.000 ЕД/час в течение 48-72 часов в/в под контролем АЧТВ (должно увеличиться в 1,5-2 раза от исходного) ИЛИ низкомолекулярные гепарины (надропарин / фраксипарин 85-100 МЕ/кг 2 раза/сутки, дальтепарин / фрагмин 100-120 МЕ/кг 2 раза/сутки, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сутки)
4) инвазивные манипуляции (балонная ангиопластика со стентированием, аорто-коронарное шунтирование)
б) гемодинамическая разгрузка миокарда:
1) ингибиторы АПФ: каптоприл 12,5-100 мг/сут, эналаприл / берлиприл / ренитек 2,5-20 мг/сут, лизиноприл / диротон 5-10 мг/сут
2) бета-блокаторы: пропранолол / обзидан в/в болюсно по 1-2 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 10 мг или снижения ЧСС до 55 уд/мин с последующим пероральным приемом по 20-80 мг каждые 6 часов
3) нитраты: нитроглицерин (2-4 мл 1% р-ра), перлинганит (20-40 мл 0,1% р-ра) или изосорбида динитрат / изокет (20-40 мл 0,1% р-ра) в/в капельно в физ. р-ре с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим увеличением на 5 мкг/мин каждые 5-10 мин в течение 48-72 ч (при этом САД должно быть не менее 100 мм рт.ст., ЧСС не выше 100 уд/мин)
в) метаболическая кардиопротекция: альфа-токоферол по 2 мл 20-30% р-ра в/м 2 раза/сутки первые 3 дня и 1 раз в сутки в следующие 10-12 дней + фосфокреатинин / неотон 8 г/сут в/в 5 дней + триметазидин / предуктал по 20 мг внутрь 3 раза/сутки + поляризующая смесь (400 мл 20% р-ра глюкозы, 2-3 г калия хлорида, 4-5 г магния сульфата, 32 ЕД инсулина) в/в капельно
4. Профилактика осложнений.
МСЭ: общая нетрудоспособность при мелкоочаговом ИМ – 55-65 дней (из них в стационаре – 3-4 нед), при крупноочаговом – 60-80 дней (из них в стационаре – 4-5 нед).
Реабилитация при ИМ 3-х этапная:
1) стационарный этап – физическая (своевременная и адекватная активизация больных, раннее назначение лечебной гимнастики и ЛФК под контролем врача – проводятся дифференцировано в зависимости от класса тяжести ИМ) и психологическая (создание благоприятной психоэмоциональной обстановки вокруг больного, поддержание оптимистического настроения, внушение уверенности в благоприятном прогнозе и др.) реабилитация
2) санаторный этап – в зависимости от класса тяжести ИМ используют лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, тренировочную ходьбу по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок
3) диспансерно-поликлинический этап – объем физической нагрузки определяют с учетом функциональных классов ИБС (ФК I – лечебная гимнастика в тренирующем режиме, участие в спортивных играх: бадминтон, волейбол, настольный теннис, плавание, ходьба на лыжах, работа по дому и др., ФК II – лечебная гимнастика в щадяще-тренирующем режиме, кратковременные (до 10 мин) несостязательные спортивные игры, работа по дому, ФК III – ЛФК в щадяще-тренирующем режиме, легкие виды работы по дому, противопоказаны спортивные игры, ограничивается половая активность, ФК IV – активная реабилитация противопоказана)

Открыть полную версию

На фото: Клинические формы стенокардии, диагностика, тактика ведения больных, принципы лечения., автор: keneral

Клинические формы стенокардии, диагностика, тактика ведения больных, принципы лечения. 33 за 24 часа

14 июня 2009

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:
1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух
2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий
3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины
4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть
5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки
6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин
Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.
1. Стенокардия напряжения:
а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения
б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку
в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.
2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами
3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками
4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда
Диагностика стенокардии.
1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.
2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа
3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.
Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:
а) возникновение приступа стенокардии
б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j
в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST
4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99mTc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)
5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)
6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения
7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям
8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда
9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.
Принципы лечения стенокардии:
1. Рекомендации по изменению стиля жизни: снижение массы тела при ожирении; отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем); стабилизация гипертензии и сахарного диабета
рациональная диета (ограничение жирной и соленой пищей, не есть перед сном); занятия лечебной физкультурой
2. Медикаментозное лечение – основные группы препаратов:
а) антиангинальные средства (донаторы оксида азота) – нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм).
1) препараты нитроглицерина: сублингвальные формы (нитроглицерин таб. 0,5 мг), оральные аэрозоли (нитроминт), депо-препараты (нитронг-форте: разовая доза 6,5 мг, суточная 13,0-26,0 мг, сустак мите/форте, нитрогранулонг: разовая доза 5,3 мг, суточная 10,6-15,9 мг, нитро-тайм), мази и пластыри для накожного применения (нитродерм, депонит-5,10: разовая доза 1 пластырь, в сутки до 3-х пластырей, нитромазь 2%: разовая доза 1 г, суточная 2 г), инфузионные формы (перлинганит, нитроглицерин для инфузий)
2) препараты изосорбида динитрата: пероральные формы (кардикет ретард: разовая доза 20-120 мг, суточная 60-120 мг, изосорб ретард, изолонг, нитросорбид: разовая доза 10-20 мг, суточная 40-80 мг), оральные аэрозоли (изокет, аэросонит, изо-мик), инфузионные формы (изокет, изолонг), буккальные формы (тринитролонг, динитросорбилонг)
3) изосорбида мононитрат: пероральные формы (мононит: разовая доза 20-40 мг, суточная 80-120 мг, оликард: разовая доза 40 мг, суточная 40-80 мг, моночинкве: разовая доза 50 мг, суточная 50 мг).
б) β-адреноблокаторы:
1) без вазодилатирующих свойств:
¬ - неселективные (пропранолол / обзидан 120-240 мг/сут, надолол, окспренолол, соталол, тимолол)
¬ - β1-селективные (атенолол / тенормин – 100-150 мг/сут, бисопролол / конкор 2,5-10 мг/сут, метопролол / эгилок 100-200 мг/сут)
2) с вазодилатирующими свойствами:
¬ - неселективные (карведилол / дилатренд 12,5-50 мг/сут, пиндолол, лабеталол)
¬ - β1-селективные (небиволол / небилет 5-10 мг/сут, ацебутолол / сектраль 200-800 мг/сут).
Противопоказаны при: а) интервал P–Q более 0,24 с; б) ЧСС менее 50 в 1 минуту; в) уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.; г) АВ блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе); д) БА, ХОБЛ; е) выраженная СН.
в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.): учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут, исрадипин) и замедляющие пульс (верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут); препараты выбора при вазоспастической стенокардии
г) антитромбоцитарные препараты: аспирин – достоверно снижает смертность больным ИМ, поэтому при ИМ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается в дозе 0,160-0,325 мг внутрь разжевать
д) ингибиторы АПФ (при наличии АГ или снижении ФВ левого желудочка менее 40%)
е) противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.)
ж) метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB / предуктал 40-60 мг/сут).
Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: β-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с β-блокаторами).
3. Дополнительные методы лечения:
а) психофармакологические воздействия
б) физические тренировки
в) хирургическое лечение: коронарная ангиопластика (показана при: поражение одного или двух коронарных сосудов; стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии; доказанная ишемия в покое или при нагрузке; доказанная ишемия с высоким риском операции; повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия) и аорто-коронарное шунтирование (показано при: стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия; критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%); острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти; застойная сердечная недостаточность; повторяющиеся желудочковые аритмии, желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ).
Тактика лечения больных стенокардией.
При ФК I – медикаментозное лечение не проводится, рекомендуются немедикаментозные мероприятия, воздействие на факторы риска, профилактический прием небольших доз аспирина (100 мг/сут), нитроглицерин сублингвально или в виде спрея по требованию.
При ФК II – показана дополнительная терапия нитратами длительного действия, бета-блокаторами или антагонистами кальция
При ФК III – добавляется один из не применявшихся ранее антиангинальных ЛС (чаще используют нитрат длительного действия с бета-блокатором или антагонистом кальция)
При ФК IV – показаны все три основных антиангинальных препарата (нитрат длительного действия, антагонист кальция, бета-блокатор), метаболическая терапия, ингибиторы АПФ и ставится вопрос о хирургическом лечении.
При неэффективности консервативного лечения на всех стадиях решается вопрос о хирургическом лечении!
Дифференциальная диагностика – см. вопрос 137.
МСЭ: при ФК I больные в медикаментозной терапии не нуждаются, при ФК II сроки ВН для стационарного лечения при стабильной стенокардии 5-7 дней, при ФК III – 7-10 дней, при ФК IV больные нетрудоспособны, при нестабильной стенокардии сроки ВН для стационарного лечения 8-12 дней.
Реабилитация: оздоровление образа жизни и коррекция факторов риска (снижение избыточной массы тела, отказ от курения, коррекция сопуствующей АГ и др. заболеваний), регулярная дозированная физическая нагрузка (ходьба, лыжные прогулки, плавание и др.), психологическая реабилитация (рациональная и групповая психотерапия, аутогенная тренировка), рациональное трудоустройство, диспансерное наблюдение, адекватная медикаментозная терапия.

Открыть полную версию

На фото: Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, профилактика,  принципы лечения, автор: keneral

Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, профилактика, принципы лечения 104 за 24 часа

14 июня 2009

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).
Этиология ИБС:
1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.
2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)
3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)
4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)
5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА
6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)
7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)
В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.
Факторы риска ИБС:
а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение
б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС
Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.
Патогенез ИБС.
В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:
а) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток
б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)
в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации
г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию
Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.
Классификация ИБС:
¬1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).
2. Стенокардия:
а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая
б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)
3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)
4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность
7. Безболевая («немая») ишемия
8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС
9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)
Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии.

Открыть полную версию

На фото: Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия., автор: keneral

Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия. 115 за 24 часа

14 июня 2009

Аллергия – проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену при повторном с ним контакте, клинически характеризующееся повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы.
Стадии аллергического процесса:
1. иммунная – от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации
2. патохимическая – развивается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном, характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ
3. патофизиологическая – нарушение функционирования клеток и тканей организма под влиянием выделенных биологически активных веществ
4. клиническая – развитие клинических проявлений патофизиологичекой стадии
Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу:
I тип - анафилактический – первичное попадание аллергена в организм --> захват аллергена антигенпредставляющими клетками (АПК – макрофаги и др.) --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов (ИЛ-3, 4) --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgE, усиление пролиферации базофилов с увеличенным количеством рецепторов к Fc-фрагменту IgE на их поверхности --> фиксация IgE на тканевых базофилах и базофилах периферической крови --> повторное попадание аллергена, связывающегося с IgE --> дегрануляция базофилов с высвобождением ряда БАВ (тромбоцитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.) --> повышение проницаемости МЦР, выход жидкости из сосудов с развитием отека, серозное воспаление, гиперсекреция слизи, спазм ГМК и др.
Нозологические формы, связанные с I типом гиперчувствительности: БА, аллергические ринит, конъюнктивит, крапивница, ангионевротический отек, кожный зуд и др.
II тип – цитотоксический – поступление АГ в организм (некоторых ЛС – АБ, сульфаниламидов, препаратов золота и др.) --> захват аллергена АПК --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgG (классы 1-3), IgM --> взаимодействие образованных АТ с измененными (под действием аллергена) антигенными детерминантами на поверхности клеток и внеклеточных структур организма --> запуск комплемент-зависимого или антителозависимого цитолиза клеток.
Нозологические формы, связанные со II типом гиперчувствительности: аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, гломерулонефрит, инфекционно-аллергические миокардит, гепатит, полиневрит и др.
III тип – иммунокомплексный – поступление АГ в организм (чаще всего - хорошо растворимых белков при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинациях, укусах некоторых насекомых, опухолях и др.) --> захват аллергена АПК --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие преципитирующие IgM и IgG --> взаимодействие с вновь поступившими в кровь аллергенами --> формирование иммунных комплексов АГ-АТ --> циркуляция ИК в крови, отложение их в тканях и органах --> активация комплемента, высвождение лизосомальных ферментов, образование кининов, супероксидных радикалов, высвобождение гистамина, серотонина, повреждению эндотелия, агрегация тромбоцитов --> повреждение тканей.
Нозологические формы, связанные со III типом гиперчувствительности: сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), мембранозный гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, узелковый полиартериит и др.
IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) – поступление АГ в организм (АГ микроорганизмов, грибов, паразитов, вирусов; собственные, но измененные и чужеродные белки) --> захват и процессинг АГ АПК --> презентация АГ Т-лимфоцитам-хлеперам --> активация Т-лимфоцитов – киллеров (цитотоксических лимфоцитов) в месте внедрения АГ, образование Т-лимфоцитов памяти и их циркуляция в крови --> повторное поступление в организм аллергена --> бласттрансформация Т-лимфоцитов памяти --> пролиферация большого количества цитотоксических лимфоцитов --> взаимодействие с поступившим вновь АГ с Т-клеточным разрушением носителя АГ, образованием и высвобождением ряда цитокинов, вовлечением в реакцию гранулоцитов, макрофагов --> повреждение тканей.
Нозологические формы, связанные с IV типом гиперчувствительности: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, протозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания (диффузный гломерулонефрит) и др.
Диагностика аллергических заболеваний производится в несколько этапов:
1. Сбор аллергологического анамнеза с целью установления аллергической природы заболевания, предположения этиологически значимого аллергена, определения факторов риска, способствующих развитию аллергии, выявления сопутствующей патологии, оценки клинического эффекта от применения антиаллергических средств и/или элиминации аллергена.
2. Проведение клинико-лабораторного обследования (осмотр больного, ОАК, ОАМ, исследование мокроты, рентгенография органов грудной клетки, приносовых пазух, определения наличия обструкции дыхательных путей и др.) с целью установления локализации процесса (нос, глаза, кожа, бронхи, ЖКТ), нозологии (полиноз, конъюнктивит, дерматит, БА и др), фазы заболевания (острая фаза или ремиссия)
3. Проведение кожных аллергических проб (противопоказаны при острой фазе аллергии, обострении сопутствующих хронических заболеваниях, острых интеркурентных инфекционных заболеваниях, туберкулезе, декомпенсации болезней сердца, печени, почек, лечении антигистаминными препаратами, гормонами, беременности, лактации и др.):
а) накожные: капельная проба - на обезжиренную сгибательную поверхность предплечья наносят каплю аллергена и параллельно каплю растворителя (в качестве растворителя), через 20 мин оценивают результат (отрицательный – соответствует контролю, сомнительный – небольшая гиперемия, слабоположительный – гиперемия + зуд, умеренно положительный – гиперемия + зуд + папула (волдырь), резко положительный – гиперемия + зуд + папула (волдырь) + везикулы); аппликационная проба (на сгибательную поверхность кожи предплечья, предварительно обработанную 70° спиртом, наносят марлечку, смоченную в растворе аллергена и, параллельно, марлечку с растворителем, через 30 мин оченивают результат
б) скарификационные - кожу сгибательной поверхности предплечья обрабатывают 70° спиртом, затем наносят отдельными шприцами по капле гистамина 0,01%, аллергенов и тест-контрольной жидкости на расстоянии 4-5 см друг от друга; стерильными скарификаторами проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4-5 мм и расстоянием между ними 2 мм, нарушая только целостность эпидермиса и не травмируя кровеносные сосуды; через 10 мин осторожно промокают каждую каплю отдельным ватным тампоном, еще через 10 мин оценивают пробы, обязательно при этом должен быть отрицательный результат с тест-контрольной жидкостью и положительный – с гистамином (отрицательный – соответствует контролю, сомнительный – гиперемия без волдыря, слабоположительный – папула (волдырь) до 2-3 мм + гиперемия, среднеположительный папула (волдырь) до 5 мм + гиперемия, резко положительный – папула (волдырь) > 5 мм + гиперемия + псевдоподии)
в) тест-уколом (prik-тест) - проводится специальным устройством, в который вставлена игла, что позволяет стандартизовать глубину укола; капли аллергена и контролей наносятся на обработанную кожу предплечья так же, как и при проведении скарификационного теста. Результат тестирования замеряют через 15-20 мин, регистрируют в мм (измеряется наибольший диаметр папулы прозрачной линейкой); положительная реакция при диаметре 5 мм и более.
г) внутрикожные - кожу сгибательной поверхности предплечья или на спине обрабатывают 70° спиртом, после чего туберкулиновым или инсулиновым шприцем вводят 0,05-0,1 мл инфекционного аллергена; в качестве контроля вводят внутрикожно тестконтрольную жидкость и скарификационно раствор гистамина; результаты учитывают через 20 мин и 24-48 ч
4. Провокационные тесты - используют в случае расхождения данных анамнеза и результатов кожного тестирования только в фазе ремиссии и только в стационаре
а) ингаляционный тест - перед постановкой проводят спирографию с вычислением ряда показателей (ФЖЕЛ, индекс Тиффно и др.), затем больной вдыхает через ингалятор сначало контрольный раствор, затем - раствор аллергена, начиная с дозы минимальной концентрации до той, которая даст заметную реакцию; каждый раз записывают спирограмму: если ФЖЕЛ и коэффициент Тиффно снижаются на 20%, проба считается положительной.
б) подъязычный тест - используется для диагностики пищевой и лекарственной аллергии; аллерген наносится на слизистую оболочку подъязычной области; тест положительный при появлении в подъязычной области гиперемии, отека, зуда, а также учащении пульса, высыпаниях на коже, чихании, кашле
в) элиминационный тест – используется для диагностики пищевой аллергии; за 2-3 дня до проведения теста из рациона пациента исключают исследуемый продукт, затем снова вводят этот продукт в рацион, оценивая общее состояние и состояние шокового органа; проба считается положительной при появлении реакции со стороны шокового органа в течение часа.
г) лейкоцитопенический тест - в условиях элиминационной диеты (натощак или голодание) дважды в течение 1 ч определяют количество лейкоцитов в крови, затем вводят аллерген, после чего через 30, 60 и 90 мин подсчитывают количество лейкоцитов; если количество лейкоцитов снижается более чем на 1 • 109/л, тест положительный
5. Иммунологическое обследование: радиоаллергосорбентный тест (PACT) и ИФА для определения специфических IgE-антител к различным аллергенам; метод ПРИСТ для определения концентрации общего IgE; тест Шелли; тест дегрануляции тканевых базофилов; реакция лейкоцитолиза; тест повреждения нейтрофилов; реакция торможения миграции лейкоцитов; реакция бластной трансформации лимфоцитов; определение концентрации гистамина и гистаминазы, гистаминопексической активности сыворотки крови, триптазы (специфического протеолитического фермента базофилов, выделяемого при их дегрануляции и др.)
Псевдоаллергическая реакция - патологический процесс, клинически подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии своего развития.
Механизмы псевдоаллергии:
а) гистаминовый механизм – обусловлен увеличением концентрации гистамина в результате:
1) высвобождения гистамина под влиянием различных либераторов (неиммунной природы – ионы кальция, аминосахара бактериальной клетки, свободные радикалы, ацетилхолин, морфин, тубокурарин, рентгеноконтрастные вещества, психический и физический стресс и иммунной природы – ИЛ-1, 3, компоненты комплемента С5а, С3а, С4а, бактериальные липополихасахриды, гамма-интерферон и др.)
2) при нарушении механизмов инактивации гистамина (при длительном приеме противотуберкулезных препаратов, анальгетиков, АБ)
3) при поступлении гистамина и других аминов с пищей
4) при усиленном образовании гистамина из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью (при дисбактериозе)
б) механизм, обусловленный нарушением активации системы комплемента
в) механизм, обусловленный нарушением метаболизма арахидоновой кислоты

Открыть полную версию




подняться наверх ↑

ДАЛЕЕ выбор читателей

Загрузка...
подняться наверх ↑

ОБРАТНО В РУБРИКУ

МЕДИЦИНА НА LIBRARY.BY


Уважаемый читатель! Подписывайтесь на LIBRARY.BY на Ютубе, в VK, в FB, Одноклассниках и Инстаграме чтобы быстро узнавать о лучших публикациях и важнейших событиях дня.