Вирусный
гепатит А - острая циклическая болезнь с
преимущест-
венно
фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующаяся
поражением печени и проявляющаяся
синдромом интоксикации, уве-
личением печени и нередко желтухой.
Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А -
энтеро вирус типа 72,
относится к роду Enterovirus семейства
Picornaviridae,диаметр 28 нм.
Геном вируса представлен
однонитчатой РНК. Предполагается суще-
ствование двух серотипов и
нескольких вариантов и штаммов вируса.
Вирус гепатита А устойчив в
окружающей среде: при комнатной
температуре может сохраняться
несколько недель или месяцев, а при
4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус
инактивируется при темпера-
туре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в
течении 1 мин. Чувствите-
лен к формалину и УФО, относительно
устойчив к хлору, не инакти-
вируется хлороформом и эфиром.
Эпидемиология.Источником инфекции являются
больные с без-
желтушной, субклинической инфекции
или больные в инкубационном,
продромальном периодах и накчальной
фазе периода разгара болезни,
в фекалиях которых обнаруживаются
вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют
пациенты со стертыми и безжелтушными формами
гепатита А, количество которых может в 2-10 раз
превышать число больных желтушными формами, а
выявление требует применения сложных
вирусологических и иммунологических методов,
мало доступных в широкой практике.
Ведущий механизм заражения
гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый
через водный, пищевой и контактно-бытовой пути
передачи.
Особое значение приобретает водный
путь передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек гапатита А.
Возможен "крово-контактный" механизм
передачи вируса гепатита А в случаях нарушения
правил асептики при проведении парентеральных
манипуляций в период вирусемии у больных
гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути
передачи точно не установлено.
Восприимчивость к гепатиту А
всеобщая. Наиболее часто заболевание
регистрируется у детей старше 1 года (особенно в
возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.
Гепатиту А свойственно сезонное
повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Отмечается также и циклическое повышение
заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с
изменением иммунной структуры популяции хозяев
вируса. Повторные заболевания гепатита А
встречаются редко и связано, вероятно, с
заражением другим серологическим типом вируса.
Патогенез.Гепатит А - острая циклическая
инфекция, характеризующаяся четкой сменой
периодов.
После заражения вирусом гепатита А
из кишечника проникает в кровь, возникает
вирусемия, обуславливающая развитие
токсического синдрома в начальный период
болезни, с последующим поступлением в печень. В
результате внедрения и репликации вирус
оказывает прямое цитолитическое действие на
гепатоциты, развиваются воспалительные и
некробиотические процессы преимущественно в
перипортальной зоне печеночных долек и
портальных трактах.
Вследствие комплексных иммунных
механизмов репликация вируса прекращается, и он
выводится из организма человека. Хронические
формы инфекции, в том числе и вирусоносительство
при гепатите А развиваются крайне редко.
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений. Различают
следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую, стертую,
безжелтушную, желтушную. По длительности
течения: острую и затяжную. По степени тяжести
заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.
Осложнения: рецидивы,
обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровления без
остаточных явлений, с остаточными явлениями -
постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражения желчевыводящих
путей (дискинезия, холецистит).
В желтушных случаях болезни
выделяют следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный), желтушный и
реконвалесценции.
Инкубационный период гепатита А
составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней).
Продромальный период, продолжительностью в
среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется
преобладанием токсического синдрома, который
может развиваться в различных вариантах.
Наиболее часто наблюдается
«лихорадочно-диспепсический» вариант, для
которого характерны острое начало с повышением
температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней,
катаральные явления, головная боль, понижение
аппетита, тошнота чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются
изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива
или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих
жидкую консистенцию. В этот период отмечается
увеличение печени и иногда (у 10-20% больных)
селезенки, пальпация которых весьма
чувствительна. При биохимическом обследовании
выявляют повышение активности АлАТ. Затем
наступает период разгара болезни,
продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями
от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение
желтухи сопровождается понижением температуры
тела до нормального или субфебрильного уровня,
уменьшением головной боли и других
общетоксических проявлений, что служит важным
дифференциально-диагностическим признаком
гепатита А.
В развитии желтухи различают фазы
нарастания, максимального развития и угасания. В
первую очередь приобретает желтушное
окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка,
твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа, при
этом обычно степень желтушности соответствует
тяжести болезни и достигает «шафранного»
оттенка при тяжелых формах заболевания.
При обследовании больных в этот
период, наряду с желтухой, отмечается
астенизация больных, тенденция к брадикардии и
гипотензии, глухость сердечных тонов,
обложенность языка, увеличение печени, край
которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3
случаев отмечается небольшое увеличение
селезенки. В этот период наиболее выражены
потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное
обследование выявляет характерные признаки
синдромов цитолиза, холестаза и
мезенхимально-воспалительного, закономерно
определяются антитела к вирусу гепатита А
иммуноглобулинов класса М.
Легкая форма болезни
характеризуется слабовыраженной интоксикацией,
легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л.
Среднетяжелая форма сопровождается умеренной
интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах
90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны
выраженная интоксикация, признаки вовлечения
ЦНС (неврологические симптомы).
Фаза угасания желтухи протекает
обычно медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением
признакрв болезни. С исчезновением желтухи
наступает период реконвалесценции,
продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у
больных нормализуется аппетит,
угасаютастеновегетативные нарушения,
восстанавливаются размеры печени, селезенки. У
5-10% больных развивается затяжная форма болезни
продолжительностью до нескольких месяцев. Как
правило, затяжные формы заканчиваются
выздоровлением больных.
В период угасания симптомов у
отдельных больных развиваются обострения
болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и
лабораторных показателей. Рецидивы возникают в
период реконвалесценции через 1-3 мес. После
клинического выздоровления. Больные с затяжными
формами гепатита А, обострениями и рецидивами
болезни требуют тщательного
лабораторно-морфологического обследования для
исключения возможной комбинированной инфекции и
в связи с этим перехода в хроническую форму.
Помимо указанных осложнений, у ряда
больных могут определяться признаки поражения
желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно
благоприятный. Полное выздоровление отмечается
у 90% больных, в остальных случаях отмечаются
остаточные явления. У отдельных больных
наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся
повышением в сыворотке крови уровня свободного
билирубина и неизменностью остальных
показателей. Развитие хронического гепатита А
достоверно не установлено, наблюдается крайне
редко, связывается с воздействием
дополнительных факторов. Летальность не
превышает 0,04%.
Диагноз. Устанавливается с учетом
комплекса эпидемиологических данных (развитие
болезни после контакта с больным гепатитом А или
пребывания в неблагополучном районе в период,
соответствующий инкубации гепатита А),
клинических показателей и результатов
лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз гепатита А
проводится в продромальном периоде с гриппом и
другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие
от гепатита А при гриппе типично преобладание
катарального и токсического синдромов,
изменения функциональных печеночных тестов и
гепатомегалия не характерны. При аденовирусной,
энтеровирусной инфекции сопровождающихся
увеличением печени обычно выражены катаральные
процессы верхних дыхательных путей, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в
большинстве случаев ограничиваются назначением
щадящей диеты с добавлением углеводов и
уменьшением количества жиров (стол №5),
постельного режима в период разгара болезни,
щелочного питья и симптоматических средств. При
тяжелой форме болезни назначают инфузионную
терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В
период реконвалесценции назначают желчегонные
препараты и, по показаниям, спазмолитики.
Реконвалесценты гепатита А подлежат
диспансерному клинико-лабораторному
обследованию, продолжительность которого
колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии
остаточных явлений.
Профилактика. Проводится комплекс
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий, такой же как при других кишечных
инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты,
свободные от вируса гепатита А - залог снижения
заболеваемости. Необходима проверка качества
водопроводной воды на вирусное загрязнение.
Контактные лица наблюдаются и обследуются в
течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика гепатита А
специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы
тела в/м или нормального донорского.
Активная иммунопрофилактика
гепатита А не разработана. |